Patologia inflamatoria de las bolsas sinoviales (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Patologia medicoquirurgica
Año del apunte 2017
Páginas 4
Fecha de subida 30/06/2017
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Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB Verónica Ruiz Roldán TEMA 9: PATOLOGÍA INFLAMATORIA TENDINOSA Y DE LAS BOLSAS SINOVIALES ANATOMÍA Y FISIOLOGIA DE LOS TENDONES Estructura: Resistir la tracción muscular y transmitirla al hueso  gran resistencia a la tracción. El 86% del peso seco es colágeno tipo I. Matriz de proteoglicanos.
Fibrillas de colágeno > fibras > fascículos (endotenon: vasos y nervios)  epitenon Tendones  El 80% de los tendones están compuestos por colágeno tipo I Tenemos tendones con vaina y sin vaina. Los tendones con vaina tienen 2 capas: una interna visceral y otra externa parietal, y entre ellas dos encontramos líquido sinovial.
Unión miotendinosa: Gran superficie de contacto, debido a una fusión de multicapas, como si fuera una interdigitación entre ambos tejidos.
Posee una característica especial: a ese nivel se sitúan receptores específicos que recogen la tensión a la que se haya sometido el músculo. Esta información es transmitida a través de fibras sensitivas Tipo Ib, que constituyen el llamado aparato tendinoso de Golgi, que llevarán la información a la médula espinal y harán conexión con las alfa-motoneuronas del mismo músculo del que recogen la señal, teniendo una acción inhibitoria sobre ellas y, por lo tanto, inhibiendo la contracción muscular.
Zona de inserción ósea. 3 Tipos: 1. Directa: Es la más resistente. Tendón  Fibrocartilago  Mineralización  Láminas óseas 2. Indirecta o Perióstica: Menos resistente 3. Mixta El tendón es viscoelastico, es decir, almacena energía. La deformación depende de la fuerza y de la velocidad.
Altas velocidades provocan que el tendón se rompa en el cuerpo del mismo, mientras que bajas velocidades provocan rupturas a nivel de inserción ósea.
TENDINOPATÍA  LESIÓN DE LOS TENDONES Teorías sobre por qué se lesionan los tendones: - Teoría vascular: Reducción de la perfusión vascular de los tendones, como el supraespinoso y el de Aquiles. Vascularización a través de la inserción en el hueso. Los que tienen vaina, también a través de la vaina. Lesiones crónicas con frecuencia exhiben un incremento de la vascularización y de la celularidad, con aumento del flujo sanguíneo en el tendón.
- Teoría mecánica: Muchas lesiones podrían estar asociadas con microtraumas continuos, sobrecargas, frecuentemente descritos como patologías por “uso excesivo”.
Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB Verónica Ruiz Roldán Tendinitis es el término utilizado para describir el tendón doloroso y asume que la lesión está acompañada de una respuesta inflamatoria. Sin embargo, lo anterior contradice la evidencia de estudios histopatológicos, bioquímicos y moleculares. Por ello, la lesión posiblemente sea mejor descrita por el término tendinosis. No obstante, utilizamos el término tendinopatía debido a que no se puede excluir la posibilidad de inflamación TENDINOPATÍAS Entesitis  Causas: Desgaste, espondiloartropatias. Problemas metabólicos, tóxicos. Enfermedades degenerativas.
Tenosinovitis  Inflamación de la vaina que rodea al tendón. Puede ser exudativa (causa infecciosa) o estenosantes (compresión extrínseca que provoca inflamación de la vaina del tendón), La mayoría de tendinopatías son de etiología traumática.
ENTESIOPATÍAS INFLAMATORIAS - Porciones cartilaginosa y ósea son destruidas, y reemplazadas por tejido laxo  calcificarse Cresta iliaca, trocánter mayor, rótula, calcáneo, TTA, cóndilos femorales, trocánter menor, cabeza femoral, hombro, apófisis articulares, transversas y espinosas, esternón, costillas, olecranon, sínfisis púbica… Tipos: - Espondilitis anquilosante (poli) - Artropatía psoriásica (oligo) ENTESIOPATÍAS DEGENERATIVAS Hiperostosis (Forestier). La lesión característica de las formas avanzadas es una corriente de osificación paravertebral.
ENTESIOPATÍAS METABÓLICAS - Gota: Aquiles > Rótula… Condrocalcinosis: rodilla, hombro, pie, cadera, muñeca… Hidroxiapatita: manguito de los rotadores Osteomalacia, raquitismo, acromegalia, hemodiálisis… Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB Verónica Ruiz Roldán TRATAMIENTOS ENTESIOPATÍAS - - Corregir la etiología, es decir, corregir la causa del problema.
Inmovilización, reposo, antiinflamatorios... Si no funciona al corregir la etiología.
Infiltraciones si no mejoran los tratamientos iniciales. Se infiltra antiinflamatorio en la zona de lesión. Se pueden hacer 3 al año.
Ondas de choque Tratamiento IQ: peinado del tendón TENOSINOTIVIS - EXUDATIVA: Aumento de tamaño. Inflamación, edema… Aguda, crónica… Múltiples causas: infecciosa, reumatológica… ESTENOSANTE: Disminución del tamaño. Dolor. Mínimo o ningún edema. Crepitación. Riesgo de ruptura tendinosa. Tenosinovitis de De Quervain.
INFECCIOSAS Rubor, calor, dolor, aumento de volumen… Fiebre, heridas cutáneas… Tratamiento urgente. El diagnóstico será: anamnesis, exploración y EECC (eco, RM…). Tratamiento etiológico.
Reposo (férulas), analgesia, antiinflamatorios… Cirugía (exéresis, apertura de las vainas…) FISIOPATOLOGÍA DE LA BURSA SINOVIAL Las bursas hacen que el tendón trabaje con más facilidad. Se inflaman por sobre-uso, por contacto mantenido (hincar codos), traumatismo, infección.
- Cavidad virtual cerrada - Tejido conjuntivo laxo, tapizado por sinoviocitos - Facilita el deslizamiento de los tendones - Vascularización pobre BURSITIS  Inflamación. Compromiso de espacio. No todas dan clínica.
Etiología: - Microtraumatismos o traumatismo único. Higroma (enfermedad profesional): o Aumento de volumen, o Más o menos dolor en función del compromiso de espacio o Leve aumento de temperatura y rubor… - Infecciosas: Puerta de entrada. Si es de causa infecciosa, es grave. Las bursas están cerca de las articulaciones, el patógeno puede provocar una artritis séptica. Estas desgastan el cartílago.
o Calor, rubor, aumento de la temperatura o Malestar general o Leucocitosis o No siempre puerta de entrada o GRAVE: Riesgo de artritis  Desbridamiento + ATB - Depósito: gota, condrocalcinosis, apatita...
o Aumento de volumen, dolor, mayor aumento de temperatura y rubor.
o Difícil diferenciarlo de la anterior  Punción y examen del líquido.
Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB TRATAMIENTO DE LAS BURSITIS - Hielo, compresión, antiinflamatorios (infiltración) - Punción aspiración: MUY SELECCIONADO - Temperatura, analítica general (parámetros infección) - En casos resistentes: exéresis IQ Verónica Ruiz Roldán ...

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