EC. Patología del metabolismo de los hidratos de carbono. La diabetes (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen Clínico
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 18/06/2017
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Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) El síndrome diabético. Patología del metabolismo de los hidratos de carbono.
Hay mucha patología pero el paradigma es la diabetes mellitus. Hay otras patologías relacionadas con la fructosa o la galactosa, mucopolisacaridos… que no veremos y nos centraremos prácticamente en la diabetes mellitus.
Entonces, antes de comenzar con la diabetes tenemos que saber que desde el punto de vista hormonal hay una sustancia que sintetiza el páncreas llamada insulina que es hipogluceminate y luego hay otras hormonas llamadas contrainsulares que son hiperglucemiantes y hacen un efecto contra las islas Langerhans (lugar donde se fabrica la insulina dentro del páncreas), y de ellas la más hiperglucemiante es el glucagón pero hay otras como los glucocoritcoides, la hormona de crecimiento (GH) y las catecolaminas (dopamina, adrenalina y noradrenalina).
La insulina es una hormona anabólica que a partir del azúcar (glucosa) promueve la síntesis de glucógeno y la formación de ácidos grasos (lípidos). Es decir, el efecto neto es hipoglucemiantes pues transforma la glucosa en otras sustancias. Además, promueve el anabolismo proteico, a partir de aminoácidos fabrica proteínas. Sin embargo, la falta de insulina, la presencia de glucagón o las dos cosas provoca justo lo contrario: a partir del glucógeno se fabricará azúcar, a partir de los lípidos también se fabricará azúcar e incluso degrada las proteínas y con los aminoácidos fabrica azúcar.
Hiperglicemia. Diabetes mellitus Desde hace mucho tiempo se conoce esta enfermedad. Diabetes significa aumento de la diuresis y mellitus significa dulce y es que estos pacientes orinan azúcar. Tenemos: - Normalidad: Con azúcar igual o inferior a 100 mg/dl - Estadios intermedios que se pueden definir como la prediabetes, glicemia basal alterada o intolerancia a los hidratos de carbono. Entre 100 y 126 mg/dl - Diabetes: Con azúcar superior a 126mg/dl.
Hay otros criterios como la concentración de hemoglobina glicosidada que es aquella cantidad de hemoglobina en la que a la cadena beta se le une moléculas de glucosa de manera no enzimática y esto traduce el azúcar que ha habido en las últimas 6-8 semanas. Si tenemos mucha cantidad de azúcar hay una parte de la hemoglobina que “se vuelve dulce” y entonces: si la Hb glicosilada es mayor al 6,5% es diagnóstico de diabetes, menor de 5,6 es lo normal y entre medias el estado de prediabetes.
Luego tenemos el test de intolerancia oral que consiste en dar una sobrecarga de glucosa (en el HUAV se dan 75g) a una persona en ayunas y al cabo de dos horas se mide el azúcar en sangre y si es inferior a 140 no tiene diabetes mientras que si es igual o superior de 200 es diabético y entre medias está en estado de prediabetes. Dependiendo de la glucosa que se dé estos rangos varían, pero en el caso de 75g estos son los rangos.
1 Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) Tenemos varios tipos de Diabetes Mellitus (DM): - Diabetes tipo 1: Es menos frecuente. Se debe a la destrucción de las células que fabrican la insulina en el páncreas, las células beta. Es típica de gente joven e incluso niños. En ellos es imprescindible dar insulina para sobrevivir. El origen de esta enfermedad es casi seguro autoinmune porque se han detectado muchas reacciones inmunes autoanticuerpos y linfocitos que atacan la célula beta. Entonces, es una enfermedad autoinmune en la cual también hay una serie de factores ambientales que predisponen a tener DM1, como tener cierto marcador genético o padecer infección por ciertos virus como el coxsackie.
En la DM1 cuando realizamos el test de intolerancia oral, la glucosa en sangre sube mucho pero como el páncreas no es capaz de secretar insulina el nivel basal de insulina no se modifica, mientras que en los pacientes normales a la subida de la glucosa le acompaña un rápido pico de insulina que permite estabilizar el azúcar.
- Diabetes tipo 2: Es la más frecuente con diferencia. Su origen es una combinación de una menor secreción de insulina por parte del páncreas (por ejemplo por depósito amieloide en las células beta (PPAI)) combinado con una resistencia periférica a la acción de la insulina. Eso se piensa que hay cuestiones de herencia y participan factores ambientales como la obesidad. Entonces, es una mezcla de factores ambientales y de disposición genética que hace que el páncreas fabrique menos insulina, que el hígado degrade más el glucógeno aumentando así la eliminación de glucosa, la resistencia a la insulina hace que el cerebro, músculo no puedan aprovechar bien el azúcar habiendo un descenso en la captación de glucosa; y todo eso condiciona que haya hiperglucemia.
2 Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) Diagnóstico diferencial: Diabetes mellitus 1 Diabetes mellitus 2 Edad 12 años 60 años Patogenia Enfermedad autoinmune Anticuerpos Casi siempre Combinación de resistencia a la insulina con menor secreción de la misma No hay Insulina Dependientes No dependientes aunque muchos se tratan Obesidad Común No es común Hay un grupo misceláneo de otros tipos de diabetes que se asocian a la destrucción del páncreas (pancreatitis crónica), otras a una hepatopatía crónica que es la que controla el metabolismo de la glucosa y del glucógeno, otras por el tratamiento con esteroides o patologías de las hormonas contrainsulares como el S. Cushing (exceso de glucocorticoides) Las consecuencias de la diabetes son: - Metabólicas: Agudas o crónicas:  A nivel de la glucosa: Hay menos captación de glucosa en la sangre hacia el tejido nervioso, muscular (ambos como moneda energética) y adiposo (para fabricar grasa) que son los que lo utilizan por lo que hay un aumento del azúcar en sangre. Además de esto, en estos tejidos hay más salida de glucosa hacia la sangre. Como resultado tenemos un aumento de la glucemia que conlleva una hiperosmolaridad plasmática, por el peso osmolar de la glucosa, que cuando supera el umbral del riñón se elimina azúcar por orina que atrae agua por lo que se produce una poliuria y por tanto una deshidratación. El hecho de que no se pueda aprovechar para fabricar grasa y glucógeno promueve la pérdida de peso y eso hace las cuatro P de la diabetes: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso.
 A nivel de los lípidos: Desde el punto de vista bioquímico es lioso pero lo importante es saber que aumenta la oxidación de los ácidos grasos, por lo que hay una hipertrigliceridemia y se fabrican cuerpos cetónicos que son moléculas ácidas (el ácido acetoacético y el betahidroxibutirato). Si el cuerpo humano tiene un poco de insulina (como los DM2) esos cuerpos cetónicos aún se pueden aprovechar pero la falta absoluta de insulina si no se administra exógenamente puede llegar a provocar una cetoacidosis diabética y se caracteriza porque esos cuerpos cetónicos aumentan en sangre y en orina no (cetonemia y cetonuria), como son moléculas ácidas se produce una acidosis metabólica, deshidratación y olor a acetona en el aliento (manzana).
3 Xavier Martínez Ormo - Examen Clínico (Dr. Galindo) Estructurales: Son crónicas y aparecen cuando se lleva varios años con diabetes.
Producidos por la glucotoxicidad crónica, si es agudo no produce tanto daño. Este tiempo es variable y hay diabéticos que ni siquiera tendrán este problema. La lesión estructural es un daño en los vasos:  Vasos grandes: Se denomina macroangiopatia diabética. Ejemplos: la aterosclerosis coronaria (angina de pecho y IAM), cerebral (ictus) y en las extremidades.
 Vasos pequeños: se denomina microangiopatía diabética. Ejemplos: retinopatía, nefropatía diabética (síndrome nefrótico), neuropatía diabética mono o polineuropatia axonal. La causa más frecuente de ceguera e IR es la diabetes. Haciendo un fondo de ojo podemos ver diferentes estadios de afectación por retinopatía diabética: al principio habrá aneurismas, cuando progresa la enfermedad se comienzan a ver pequeñas hemorragias y depósitos de lípidos que se ven como manchas y ya de forma terminal hay grandes hemorragias y una retinopatía llamada proliferativa. En cuanto a la nefropatía diabética vemos pérdida de los capilares intraglomerulares por lo que se deja de filtrar.
Hipoglicemia Es un desequilibrio entre las entradas y las salidas de glucosa en la sangre. La diabetes no tiene nada que ver con las hipoglicemias pero paradójicamente la diabetes en la principal causa que haya hipoglicemias por causa iatrogénica (error en el tratamiento de la insulina), pero fuera de eso hay otros trastornos que pueden dar hipoglicemias que son:.
- Hipoglicemias de ayuno: Se pueden clasificar por:  Por insuficiente ingreso de glucosa en sangre por:      Por exceso de salida de glucosa de la sangre hacia los tejidos  - Insuficiencia de las hormonas contrainsulares Insuficiecnia hepática Consumo excesivo de alcohol Defectos enzimáticos congénitos Insulinomas Hipoglicemia postprandial: Se piensa que tras una comida copiosa llega mucho azúcar al intestino que se absorbe y el páncreas responde de forma exagerada secretando una excesiva cantidad de insulina conllevando una hipoglucemia. Esto se denomina síndrome de “dumping”.
4 Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) Las fases de la hipoglicemia: - Entre 90 y 75 se inhibe la insulina.
Entre 75 y 60 se tiene que secretar glucagón para mantener los niveles de glucosa.
Entre 60 y 45 hay una secreción de cortisol y disfunción cognitiva (neuroglucopenia).
Entre 45 y 30 hay una disminución más marcada del nivel de conciencia llamada letargia.
Alrededor de 30 se entra en coma.
Si baja aún más puede haber daños permanentes o incluso la muerte.
No está clara la cifra de hipoglicemia pero se considera hipoglicemia por debajo de 50. Para defenderse de ella, hay una respuesta adrenérgica, es decir, de las catecolaminas, que son las que se secretan más rápidamente para intentar aumentar el nivel de azúcar y lo que provoca es: hambre, temblor, sudor, taquicardia, ansiedad. Si este estado de “alerta nervioso” no es eficaz para remontar el azúcar entonces tendremos las manifestaciones de la neuroglucopenia por déficit de glucosa en las neuronas. Antes del coma se puede llegar a tener convulsiones.
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