6. Patología inflamatoria tendinosa y de las bursas sinoviales. (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Patologia patomedicoquirurgica
Año del apunte 2015
Páginas 9
Fecha de subida 26/03/2015
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Patología inflamatoria tendinosa y de las bursas sinoviales.
1. Anatomía y fisiología.
Los tendones se encuentran formados por colágeno tipo I principalmente (80%). Esta es la proteína más frecuente y resistente. Todo está bien orientado en fibrillas para resistir la tracción muscular y transmitir la tensión del musculo al hueso.
La gran resistencia a la tracción la da el colágeno tipos I que forma el 86% del peso seco del tendón. También se encuentra formado por una matriz de proteoglicanos.
Estas fibrillas de colágeno se agrupan en fibras que consecutivamente se agrupan en fascículos. Estos se envuelven individualmente por el endotenon, donde también encontraremos vasos y nervios. Y finalmente, todo el conjunto se envolverá por el epitenon.
Tiene muy pocas células, los tenocitos, tipo fibroblastos, crean colágeno y se encuentran dispuestos en filas paralelas. (Las cicatrices también son de colágeno) Los tendones pueden ser: - Sin vaina Con vaina: esta esta forma por dos capas (interna visceral, externa parietal) y entre ellas encontramos liquido sinovial, del cual se nutre el tendón. Se trata de una estructura que se afecta, por ejemplo, en la tendinitis de Quervain.
1.1. Unión miotendinosa.
El tendón finaliza en la unión miotendinosa, hay una interdigitación de fibras del tendón con tejido del epimisio, de la fascia muscular. Se invagina como un guante haciendo una fusión de multicapas. De esta manera se obtiene una gran superficie de contacto. En este unión es donde se suelen producir las rupturas.
Posee una característica especial; a este nivel se sitúan receptores específicos que recogen la tensión a la que se haya sometido el músculo. Esta información es transmitida a través de las fibras sensitivas tipo Ib, que constituyen el llamado aparato tendinoso de Golgi, que llevaran al información a la medula espinal y harán conexión con las alfa-motoneuronas del mismo músculo del que recogen las señal, teniendo una acción inhibitoria sobre ellas y, por lo tanto, inhibiendo la contracción muscular. El número de receptores tendinosos de Golgi de un tendón está en función del tamaño del músculo.
Existen tres tipos de zona de inserción ósea: - - - Directa: pasa de tejido de tendón, a tejido de hueso a partir de 4 capas. Es la más resistente.
a) Tendón principalmente formado por colágeno.
b) Fibrocartílago con fibroblastos. El cartílago tiene poco potencial de generación (condrocitos lentos) por eso es la zona más sensible. (igual que en la artrosis) c) Zona calcificada, en proceso de mineralización.
d) Láminas óseas.
Indirecta (periósitca): formado por las fibras de Sharpey. Matriz de tejido conectivo que consiste en haces de fibras colágeno conectadas muy fuertemente al periostio.
Mixta: la más común. Mezcla de las dos anteriores.
1.2. Viscoelasticidad.
El tendón en una estructura viscoelastica, esta propiedad le permite almacenar energía. De esta manera, favorece la transmisión de cargas. La disposición del tendón también está prevista para almacenar el máximo posible, dispuesto como un muelle.
El tendón tiene pocas células y un metabolismo lento. De manera que la recuperación tendinosa es un proceso muy largo. No será fácil ganar masa muscular, pero también será muy fácil tener roturas tendinosas en un inicio de musculación.
La deformación de este dependerá de la fuerza y de la velocidad aplicadas. Altas velocidades provocan que el tendón se rompa en el cuerpo del mismo, mientras que bajas velocidades cíclicas provocan rupturas a nivel de la inserción ósea.
Se ha demostrado que el tendón presenta una capacidad intrínseca de reparación. En tendones reparados con intervención quirúrgica sometidos a movimientos pasivos controlados, predomina cicatrización intrínseca; mientras que si se reseca la vaina o se inmoviliza, predomina la cicatrización extrínseca y la formación de adherencias.
Además, el tendón puede modificar la orientación de sus fibras tendinosas para obtener una mayor ventaja mecánica, por ejemplo, en el tendón de Aquiles: las fibras mediales de gemelos se enrollan lateralmente alrededor de 90º y descienden para formar la parte posterior del tendón. Las fibras de soleo rotan de forma semejante para constituir la posición anterior del tendón. Esta disposición espiral de las fibras permite un mayor grado de elongación y recuperación elástica del tejido que ayudan al tendón a almacenar mayor energía.
Por otro lado, la movilización también favorece que el tendón tenga mayor resistencia (pautas de Kleinert). Siempre hay componente inflamatorio que elimina la parte dañada. En poner tejido sano se pone en todas direcciones, de forma que no tendremos una buena mecánica y este tendón será más débil. Si hacemos movilizaciones se recolocaremos las fibras en la dirección influimos en la orientación del colágeno y aumentamos las uniones intermoleculares. Pasará lo mismo con los ligamentos. Si no se mueve un esguince de tobillo será menos resistente y más probable que se haga una rotura.
A la larga haciendo una inflamación localizada, pequeñas microroturas se puede iniciar de nuevo el proceso de inflamación y a partir de aquí redirigir de nuevo las fibras en la dirección correcta.
2. Tendinitis.
La tendinitis es el término utilizado para describir el tendón doloroso y asume que la lesión está acompañada de una respuesta inflamatoria. Sin embargo, lo anterior contradice la evidencia de estudios histopatológicos, bioquímicos y moleculares. Por ello, la lesión posiblemente sea mejor descrita por el término tendinosis. No obstante, utilizamos el término tendinopatía debido a que no se puede excluir la posibilidad de inflamación. No se sabe si está degenerando o si ha tenido un proceso inflamatorio previo. De manera que existen dos teorías: - - Teoría vasuclar: reducción de la perfusión vascular de los tendones, como el supraespinoso y el de Aquiles. Producido en lesiones cornicas que con frecuencia exhiben un incremento de la vascularización y de la celularidad, con aumento del flujo sanguíneo en el tendón. Tendones muy largos donde no llega bien la sangre.
Sufrimiento constante en personas que lo trabajan mucho.
Teoría mecánica: muchas lesiones podrían estar asociadas con microtraumas contiguos, sobrecargas, frecuentemente descritos como patologías por “uso excesivo”. Muchas lesiones pueden estar relacionadas con pequeñas lesiones que se van repitiendo.
Multifactorial: mezcla, componente mixto; biomecánico, vascular, bioquímico….
Las más frecuentes son traumáticas. Originadas por microtraumas repetitivos.
 Entensitis: inflamación de la unión del tendón al hueso.
o Espondiloartropatías.
o Degeneratives.
o Metabólicas, toxicas.
3. Entesopatías.
 Entesopatías: sufrimiento de la inserción del tendón. Se acaba calcificando el tendón crenado espolones.
3.1. Inflamatorias.
Porciones cartilaginosa y ósea son destruidas, y reemplazadas por tejido laxo. Se producen las calcificaciones.
Estas pueden afectar a la cresta ilíaca, trocánter mayor, rótula, calcáneo, TTA, cóndilos femorales, trocánter menor, cabeza femoral, hombro, apófisis articulares, transversas y espinosas, esternón, costillas, olécranon, sínfisis púbica… Existen dos tipos: - Espondilitis anquilosante (poli): existe algo en la sangre que ataca la zona.
Artropatía psoriásica (ologo): puede afectar a la articulación, incluso sin afectar a la piel. Suele verse sobre todo en los dedos.
3.2. Degeneratives. Hiperostosi (Froestier).
Se produce la calcificación de forma lenta. La lesión característica de las formas avanzadas es una corriente de osificación paravertebral.
3.3. Metabólicas.
Se produce en enfermedades de depósito (bursitis).
- - Gota: cristales de ácido úrico que se depositan en las articulaciones sobre todo.
También en los tendones, afectando a las bursas provocando bursitis (se puede iniciar con una entesopatía). Esta produce mayormente espolones en el Aquiles, y en menor cantidad en la rótula.
Condrocalcinosis: depósitos a nivel del fibrocartílago, de manera que estos se calcifican. Aparece en la rodilla, hombro, pie, cadera, muñeca… - - Hidroxiapatita: aparece en el manguito de los rotadores. Se produce una calificaicon del supraespinoso por cristales de hidroxiapatita. Esta producción no tiene ninguna relación con la actividad de la persona y es en la única que se encuentran indicadas las infiltraciones, ya que estas facilitan las roturas. Pero en este caso son necesarias para la aplicación de antinflamatorio (en este tipo sí que se encuentra demostrado que la causa es inflamatoria) Otros: osteomalacia, raquitismo, acromegalia, hemodiálisis… 3.4. Tratamiento de las entesopatóas.
Principalmente se basará en corregir la etiología (ej. En la gota el ácido úrico) A aun así, en la fase aguada se aplicaran antiinflamatorios, reposo e inmovilización.
Incluso, en algunos casos muy concretos se utilizaran las infiltaciones.
Las ondas de choque hacen pequeñas microroturas controladas para favorecer la estimulación de una nueva inflamación y que la zona se pueda generar. De manera que también pueden ser utilizadas en el tratamiento.
Si estas opciones no solucionan el problema el tratamiento final será la intervención quirugica. En esta se llevará a cabo un peinado del tendón, quitar todo el tejido necrótico y hacer una lesión con el bisturí, con cortes longitudinales para que tenga capacidad de regeneración.
4. Tenosinovitis.
 Inflamación de las vainas de los tendones.
4.1. Exudativa.
Creación de líquido sinovial en exceso. Se produce un augmento del tamaño y no siempre produce dolor. Para que se produzca dolor tiene que acabar haciendo compresión en zonas adyacentes.
Puede ser aguda o crónica. Y puede tener múltiples causas: infecciosa, reumatológica (la más habitual)… Esta complicación podrá volver a pasar de manera que se ha de tratar la causa de base, la enfermedad.
4.2. Estenosante.
En este tipo se produce una reducción del tamaño, de tal manera que sí que tendremos dolor. También podremos observar una crepitación del tendón, este crujirá. En cambio, habrá un mínimo o incluso ningún edema. Existe un alto riesgo de ruptura tendinosa de manera que se recomendará el reposo absoluto.
Una de las tenosinovitis más frecuente es la de Quervain, que afecta a los tendones que ocupan el primer compartimento extensor de la mano (abductor largo y extensor corto del pulgar) produciendo dolor con los movimientos del pulgar. Esta se explora a partir de la maniobra de Finkelstein.
4.3. Otras.
Infecciosas: aparecen con rubor, calor, dolor, aumento de volumen… producidas generalmente por la fiebre o heridas cutáneas. Son más habituales en la mano y necesitan de tratamiento médico urgente ya que son muy graves. Puede, por ejemplo, pasar de la punta del dedo al codo en cuestión de horas a través del tendón. (a partir de una lesión pequeña en los dedos).
4.4. Diagnóstico.
Como en todos, la anamnesis y la exploración serán imprescindibles, pero se hacen bastantes exploraciones complementarias con la finalidad de comprobar que el líquido proviene del tendón. Ecografías, resonancias magnéticas… 4.5. Tratamiento.
Principalmente será etiológico, de la causa.
Pasa por reposo (no duele sin movimiento) de manera que se ponen férulas. También se complementa con antinflamatorios (infiltraciones de corticoides. Antinflamatorios potentes) y tratamientos de analgesia.
En estos casos, generalmente el aantinflamatorio mejorara el dolor. Pero para curar completamente únicamente tendremos la cirugía. Abrir y dejar abierto, exéresis, aprertura de las vainas… 5. Bursitis.
5.1. Bursas.
 Cavidades virtuales cerradas. Se trata de tejido conjuntivo laxo, tapizado por sinoviocitos; por las mismas células de la cavidad articular de manera que crean líquido articular.
Donde hay roce puede salir una bursa con la finalidad de facilitar el desplazamiento. Estas tienen una vascularización pobre, de manera que una lesión en estas será más lenta de recuperar.
Principales localizaciones de bursas: - - - - - Hombro o Subacromiodeltoidea o Coracoidea o Entre el subescapular y la cápsula o Entre el infraespinoso y la cápsula o Subacromial o Coracobraquial o Escapulotorácica o Entre el pectoral mayor y la porción larga del bíceps Codo o Retrolecraneana o Entre el tendón del bíceps y el radio o Epicondílea y epitroclear o Tricípite Mano – muñeca o Entre el radio y el abductor largo del pulgar Cadera o Iliopectínea o Trocantéreas o Isquiática Rodilla o Prerrotuliana o Infrarrotulianas superficial y profunda o De la pata de ganso profunda(anserina) y superficial o De los gemelos interno y externo o Bajo el ligamento lateral interno o Entre el ligamento lateral externo y el bíceps crural o Entre el ligamento lateral externo y el tendón poplíteo Pie o Preaquílea/retrocalcánea o Retroaquílea o Maleolares interna y externa o Intermetatarsianas 5.2. Fisiopatología.
 Bursitis: inflamación de la bursa.
El principal problema que provocará es el compromiso de espacio. Pero no todas nos darán clínica, ya que si no comprimen ni rozan o se encuentran dentro de un tendón, no dolerán.
La etiología puede ser por:  Traumatismo único o microtraumatismos: Higroma (enfermedad profesional).
Se produce un aumento de volumen con más o menos dolor según el compromiso de espacio que se provoque. También se produce un leve aumento de la temperatura y rubor de la zona.
Si la etiología es de traumatismo único se puede llegar a llenar de sangre, alguna herida y tiene mucho riesgo lo que se encuentra dentro.
 Infecciosas: puerta de entrada.
Los principales síntomas serán el calor, rubor, aumento de la temperatura, malestar general, leucocitosis. En estas no existe siempre una puerta de entrada.
Como las bursas están siempre muy cerca de las articulaciones, si las infecciones de estas llegan a la articulación tienen consequencias muy graves. La infección se come el cartílago en horas, de manera que existe un riesgo de artritis. Se tendrá que tratar rápidamente con desbridamiento y antibiótico (ATB).
 Deposito: puede ser el inicio de la gota (gota, condrolacinosis, apatita…).
En esta nos encontramos con un aumento del volumen, dolor y un gran aumento de la temperatura y el rubor, más que en los otros tipos de bursitis.
Aun así, es difícil diferenciarla de la traumática. En el punto que no se sabe si es una u otra, se puede hacer una punción y examen de líquido.
5.3. Tratamiento.
La principal acción será el reposo. Ya que cuanto más se mueva la zona, más liquido va a segregar. Este se complementa con hielo, compresión y antinflamatorios (infiltraciones).
En algunos casos también se utiliza la punción con aspiración, pero son muy seleccionados ya que el mismo pinchazo podría infectar la zona.
Para medir su evolución se medirá la temperatura y se harán analíticas generales para observar el estado de los parámetros de infección.
En casos resistentes se tendrá que proceder a la intervención quirúrgica.
Aunque posteriormente a esta podrá volver a desarrollarse (generalmente no).
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