Tema 12 Uveítis, dismución aguda de la visión (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 01/04/2016
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A.Bernabeu 1 Uveítis TEMA 12: UVEÍTIS: DISMINUCIÓN AGUDA DE LA VISIÓN La uveítis es la inflamación del tracto uveal formado por el iris, cuerpo ciliar y coroides, de cualquier etiología. Es una causa de ojo rojo. Suele ir con disminución de la agudeza visual, curso lento, progresivo y con dolor, no suele producir secreciones externas.
La úvea es la lámina intermedia, situada entre la esclerótica y la retina, aporta la mayor parte de sangre a la retina y está pigmentada. Está formada por el iris, cuerpo ciliar y coroides.
El tratamiento de la uveítis anterior es un tratamiento tópico mientras que la posterior es sistémico. También hay uveítis mixtas, cuando afectan tanto a nivel anterior como posterior.
Suelen afectarse al mismo tiempo estructuras vecinas: (nombre de las estructuras que también se infectan):  Queratouveítis: anterior  Esclerouveítis: anterior  Corioretinitis: posterior  También afectación del nervio óptico y el vítreo CLASIFICACIÓN Curso evolutivo: - Agudas: curso de 1-2 meses y normalmente se estabilizan - Crónicas: en las posteriores sobre todo Hay algunas que no se tratan porque se autolimita.
Localización:  Anteriores: iritis, ciclitis, iridociclitis afectan al iris y al cuerpo ciliar, es la más frecuente 75%, deja menos secuelas. Es una inflamación del iris, córnea y cuerpo ciliar, provocado por una enfermedad autoinmune (artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante), aunque en la mayoría de los casos es idiopática. Cursa con ojo rojo, conjuntiva irritada, dolor y pérdida de visión parcial. Tratamientos tópicos.
 Intermedias: pars planitisinflamación de la pars plana (área estrecha entre el iris y la coroides). Proceso leve que afecta a hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Posible asociación con enfermedad de Crohn y esclerosis múltiple. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana.
 Posteriores: coroiditis, retinitis, retinocoroiditis (afecta la retina), (estas 3 afecta más al epitelio pigmentario) y vasculitis retinal (afectación más de vasos): inflamación de la coroides. Puede producir pérdida de visión variable, dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización, si se afecta la mácula, la visión central se deteriora dejando secuelas. Cursan sin ojo rojo. La disminución de la agudeza visual puede ser muy grave y pueden necesitar tratamiento inmunosupresor (los tratamientos tópicos no son muy efectivos, se dan sistémicos).
 Panuveítisse ve afectada toda la úvea: anteriores y posteriores del interior del ojo.
A.Bernabeu 2 Uveítis Todas cursan con disminución de agudeza visual: la posterior la disminución es más grave que la anterior. Pueden ser manifestación de una enfermedad general o una patología ocular exclusiva.
La panoftalmitis es una inflamación generalmente de origen infeccioso (endógeno o exógeno) que afecta a todas las estructuras del ojo, la inflamación sobrepasa la esclera y se extiende a los tejidos vecinos de la órbita que se encuentran ya fuera del ojo.
En la endoftalmitis la inflamación afecta a todas las estructuras del ojo pero no se extiende más allá de la esclera.
UVEÍTIS INTERMEDIA Inflamación del vítreo, sobre todo en la zona intermedia (pars plana, cuerpo ciliar).
La parsplanitis puede darse tanto en las uveítis intermedias como en las anteriores con un componente de pars planitis. Una parsplanitis da pérdida de visión por afectación del humor vítreo, las posteriores la pérdida de visión será secundaria a la afectación de la retina.
ETIOLOGÍA: - Inespecífica: pars planitis, ciclitis Patología sistémica: sarcoidosis, lupus, esclerosis múltiple (asociación frecuente, hacer RMN). Frecuente etiología autoinmune (sobre todo cuando hay vasculitis) aunque la mayoría de las veces es idiopática.
CLÍNICA: Miodesopsias secundarias a la actividad inflamatoria se producen exudados en el vítreo que dan turbidez y provocan la aparición de estas manchas o moscas volantes. Las miodesopsias A.Bernabeu 3 Uveítis consisten en la impresión de cuerpos flotantes que se desplazan con inercia con los movimientos del globo ocular. Se perciben especialmente bien en las situaciones de contrastes intensos. Son el resultado de la presencia de opacidades que se forman en el humor vítreo, y que con el paso de la luz proyectan su sombra sobre la retina. En la mayor parte de los casos, son una consecuencia natural del envejecimiento de este cuerpo vítreo, que va perdiendo agua y disminuyendo de volumen. En consecuencia, las proteínas vítreas que han perdido agua se condensan perdiendo transparencia. Aunque estas manchas parecen estar frente al ojo, en realidad flotan en el interior de este. Factores predisponentes son la edad y la miopía (ojo alargado que acelera el desprendimiento del vítreo). También se asocia a diabetes u operaciones de cataratas y en menor medida a uveítis, hemorragias vítreas o desprendimiento de retina.
Disminución de la agudeza visualpuede complicarse con un edema macular quístico y producir una disminución de la agudeza visual irreversible. El edema macular cistoide se produce por la exudación de los vasos perifoveales (se debe buscar siempre en las parsplanitis, es muy grave). Los vasos perifoveales son muy sensibles a las enfermedades hipertensivas o inflamatorias. Se ven quistes en la fóvea e inflamación de los vasos fóvea.
SIGNOS: Opacidad vítrea blanca dando los bancos de nieve: muy característico, son exudados blanquecinos, localizados en forma de bandas de colágena en la ora serrata y/o pars plana (sobre todo zona inferior aunque pueden cubrirla toda), son una malla fibroglial que se origina de las fibras de colágeno de la base del vítreo y astrocitos fibrosos de la retina y vascular, que contienen fibrocitos, células inflamatorias mononucleares y células hiperplásicas del epitelio pigmentario de la pars plana. Reflejan un proceso inflamatorio que afecta conjuntamente tanto a la retina periférica como a la base del vítreo. La inflamación de la pars plana hace que exude células hacia la parte posterior y se dan acúmulos en banco de nieve, son acúmulo de células inflamatorias en la parte inferior. No son exclusivos de la pars planitis, ya que pueden aparecer en cualquier tipo de inflamación de la periferia del fondo o en uveítis extensas y difusas.
UVEÍTIS POSTERIOR CLÍNICA: Disminución de la agudeza visual, miodesopsias. Son cuadros graves.
SIGNOS:    Opacidad vítrea, exudación celular y fibrina.
Coroiditis, focos blanquinosos o amarillos. Evolucionan hacia la cicatrización y se pigmentan.
Retinitis: Edema, necrosis, vasculitis.
A.Bernabeu 4 Uveítis CLASIFICACIÓN: Etiología: - Idiopática más frecuente, tratamiento con corticoides e inmunosupresores.
- Autoinmune tratamiento con corticoides e inmunosupresores.
- Infecciosa más agresiva, lo primero que hay que descartar es que sea infecciosa porque el tratamiento es diferente y es muy agresiva.
Anatomía patológica: - Granulomatosastuberculosis, son enfermedades más crónicas - No granulomatosas más agudas Unilaterales (traumática)/ bilaterales (endógena) Simétricas/asimétricas INFECCIOSA Lo primero que hay que descartar es la causa infecciosa que es la que tiene el tratamiento específico y diferente, con antibióticos.
Bacteriana: traumatismos oculares perforantes, postquirúrgicas y sépticas. Son agudas. Si el paciente presenta alguno de estos antecedentes la asociación es clara. Estafilococo, estreptococo, pseudomona, proteus.
Sífilis y TBC: se realizará una serología luética, TBC y radiografía de tórax para descartarlas antes de dar tratamiento inmunosupresor. Son difíciles de descartar porque pueden dar uveítis anterior, posterior o cualquier alteración.
La vía endógena es más rara y difícil, se da en pacientes muy graves, por sepsis.
A.Bernabeu 5 Uveítis Protozoos: Toxoplasmosis de las posteriores especificas es la causa más frecuente en inmunocompetentes. El microbio está acantonado en la retina y se reactiva (tiene una cicatriz y hay reactivación de los bordes). Diagnóstico clínico. Prueba diagnóstica IgG. Autolimitada.
Fúngicas: Candidiasis (más frecuente, sobre todo en inmunodeprimido, se ve también de forma endógena de las más frecuente), histoplasmosis (inmunodeprimidos).
Víricas: Herpes (VHS, VVZ, VEB, CMV) mucha afinidad por la retina, hacen retinitis.
Helmintos: Toxocariasis (más frecuente de los helmintos, se da en niños, pero aquí es poco frecuente), oncocercosis ambas dan granulomas en la retina.
Idiopáticas: en ½ - 1/3 de casos Enfermedades inflamatorias no infecciosas. Asociación enfermedad sistémica conocida: o o o o Vasculitis: enfermedad de Behçet (sobre todo posterior), PAN, Wegener Sarcoidosis (anterior y posterior), LES (anterior y posterior), esclerosis múltiple (más frecuente la parsplanitis) Vogt-Koyanagi-Harada: meningoencefalitis y da mucha afectación de la visión, desprendimiento seroso y exudativo afecta el epitelio pigmentario.
Enfermedad inflamatoria intestinal: uveítis anterior y puede dar también posterior Síndrome de enmascaramiento: parecen pero no lo son: Linfoma ocular, tumores intraoculares.
Clínica ocular sin otras alteraciones: solo afectación ocular, algunas necesitan tratamiento inmunosupresor durante años:        Epiteliopatía pigmentario placoide multifocal aguda Retinopatía en perdigonada (Birdshot) Coroiditis multifocal Coroiditis serpiginosa Enfermedad de Eales Puntos blancos evanescentes MIR: Afecta más a mujeres de 20-45 años. Pérdida de visión aguda que afecta principalmente a la visión central de un solo ojo y se acompaña de fotopsias. En el fondo de ojo se aprecian lesiones que afectan a la retina, como manchas de color blanquecino dispersas y alteraciones de aspecto granular en la mácula. Recuperan la visión de forma gradual en 6-10 semanas, no siendo preciso aplicar ningún tipo de tratamiento. Es idiopática, aunque se relaciona con un virus que afecta a la retina después de ocasionar una infección de vías respiratorias.
Coroidopatía punteada interna DIAGNÓSTICO: Las uveítis posteriores suelen ser cuadros agudos en pacientes jóvenes.
1º  VALORACIÓ OFTALMOLÒGICA + HISTORIA CLÍNICA GENERAL A.Bernabeu 6 Uveítis Con todo eso se elabora diagnóstico diferencial. Se toman muestras para el cultivo para saber su etiología. Si es infecciosa se intenta conocer el microorganismo con un antibiograma y conocer el antibiótico a usar. Si es una enfermedad general hay que pedir RMN (enfermedades sistémicas), y exploraciones especiales para descartar lupus, PAN, Wegener y pruebas analíticas para descartar sífilis (serología luética) y tuberculosis.
TRATAMIENTO: En las anteriores el tratamiento que se usa es un corticoide tópico e inmunosupresores, en las posteriores el tratamiento es sistémico por lo que antes de dar corticoides o inmunosupresores se debe descartar siempre TBC y sífilis. Mientras que las infecciosas se dan antibióticos tanto sistémicos como vía intraocular. Si la causa es muy clara no se harán pruebas ESPECÍFICO: Si se sospecha una causa infecciosa con antibióticos intraoculares (vía más eficiente) o sistémicos. La infección en el ojo es muy rápida y muy agresiva.
ANTIINFLAMATORIO: según respuesta: - Corticoides perioculares y generales: lo más usado por su efecto rápido y eficiencia.
AINE: poco valor, no se usan.
Inmunosupresores: muy usado Anti- TNF: usados CIRUGÍA: vitrectomía: si precisa, para drenaje de abscesos en las infecciosas, vítreo ocupado, será diagnostico en el linfoma ocular donde habrá un vítreo muy turbio.
ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA Forma severa de infección intraocular que afecta las cavidades intraoculares sin afectación extraescleral. Se da en TBC y sífilis, son agudas y rápidas.
• • • Postquirúrgica Postraumática Endógena (muy poco frecuente) sería la candidiasis sobre todo en multitratados TRATAMIENTO Inmediato, antibióticos vía I.V., tópicos, subconjuntivales y intravítreos (más eficientes).
Ayudas diagnósticas: punción de cámara anterior y de vítreo.
Vitrectomía, si precisa.
En todas las cirugías hay microbios que vienen de la flora bacteriana de los propios párpados y por ello se debe poner povidona yodada de forma profiláctica. Es frecuente en postoperatorios infecciones que den uveítis anterior infecciosa y puedan desarrollar una endoftalmitis. Un foco blanco en la córnea es un absceso corneal y rápidamente como la córnea A.Bernabeu 7 Uveítis es delgada la infección pasa la cámara anterior dando una uveítis anterior infecciosa. La cirugía de caratas rompe la barrera de anterior y posterior y es más rápida la propagación también son más susceptibles a infecciones secundarias a traumatismos porque no está cristalino. La cirugía del glaucoma se hace una fístula y también se puede desarrollar.
Cualquier cirugía con una uveítis anterior o posterior aguda será de etiología infecciosa bacteriana.
TOXOPLASMOSIS Puede ser recidiva de toxoplasmosis ocular congénita, causa más frecuente de corioreinitis en pacientes sanos o adquirida pero es menos frecuente, excepto en immunosupresión.
CLÍNICA: Vitritis porque afecta a la retina. Se da en inmunocompetentes sobre todo jóvenes, sanos y se autolimita, se trata porque tiene afinidad por el polo posterior dando una cicatriz que alterará la visión si no se trata. Normalmente tiene un foco único.
-Iridociclitis -Uveítis posterior: Retinitis necrotizante. Con frecuencia se observa una cicatriz adyacente pigmentada satélite cerca del polo posterior (o cerca del nervio óptico). Suele ser un foco único posterior y vitritis que se autolimita.
En el paciente immunocompetente suele curar en 1-4 m dejando una cicatriz.
CANDIDIASIS Se da en inmunodeprimidos.
Factores predisponentes: • • • • Pacientes con tratamiento antibióticos de larga duración Infusiones I.V.
ADVP Prematuros bajo peso Clínica: o o Vitritis (frecuente), membranas fibropurulentas y condensaciones blanquinosas.
Reacción intensa de la cámara anterior. Uveítis anterior y posterior Tratamiento específico contra la cándida.
TUBERCULOSIS Es una enfermedad granulomatosa que puede presentarse de diferente forma.
Manifestaciones: • Múltiples nódulos coroidales, más frecuentes en la TBC miliar • Tubérculo solitario A.Bernabeu 8 Uveítis La tuberculosis afecta la retina y provoca necrosis extensa, dando nódulos que pueden comprimir los vasos y dar una trombosis en la retina.
Si el vaso pasa por encima quiere decir que la retina no está afectada pero en la toxoplasmosis el vaso está afectado y no se verán bien.
Pueden afectar en la coroides o situarse en el iris.
TOXOCARIASIS >frecuente en niños. Son raros. Granuloma grande único y vitritis.
CLÍNICA: • Panuveítis • Granuloma posterior o periférico VÍRICAS: VIRUS HERPES Afectan selectivamente a la retina, tienen afinidad por todas las capas de la retina pero no da vitritis. Los virus herpes dan una imagen característica por la necrosis retiniales: lesión en kétchup y queso. Pueden afectar al nervio y dan clínica antes. Son muy agresivos, es una necrosis absoluta de tejido pueden hacer agujeros en la retina y desprendimiento exudativo.
Es raro en inmunocompetentes. En VIH se daba mucho y mejora con la mejora del sistema inmune. El citomegalovirus es específico de inmunodeprimidos, sobre todo en sida donde es un signo de mal pronóstico.
Tratamiento específico.
SÍFILIS Vasculitis en cualquier parte del ojo. Clínica: muy variable: • • • Uveítis anterior Posterior vitritis, desprendimiento de retina exudativo Neuritis Tratamiento de la neurolues (es una sífilis avanzada).
ENFERMEDAD DE BEHÇET Es una vasculitis de las más difíciles de tratar que da ceguera. Uveítis/ úlceras genitales/ aftas bucales. Deja secuelas muy graves, es muy grave a nivel ocular. Puede iniciarse como una uveítis anterior, hay que evaluar el fondo de ojo.
Clínica ocular: • • • Uveítis anterior Vitritis Vasculitis A.Bernabeu 9 Uveítis • Exudación retinal No se puede abandonar el tratamiento. Se trata con corticoides e inmunosupresores.
Se trata de una enfermedad autoinmune: vasculitis idiopática. Se caracteriza por una inflamación de los capilares que irrigan el ojo localizados en la úvea.
SARCOIDOSIS Enfermedad granulomatosa sistémica. Clínica ocular: • • • • Uveítis anterior Granulomas coroidales Periflebitis retinal Vitritis Cuando los vasos tienen mucha vasculitis se ven vasos en forma de seda que puede hacer fibrosis y quedar el vaso envainado.
SÍNDROME VOGT-KOYANAGI-HARADA Desprendimientos serosos, bilateral y masivos, el tratamiento dura un año y pico y se puede quitar. Multisistémica. Desprendimiento exudativo que levanta la retina.
Aparición de uveítis, hipoacusia, alopecia, encefalitis y vitíligo conforman este síndrome. La reacción inflamatoria provocada por la alteración del sistema inmunitario afecta a diversos órganos ricos en pigmentos (úvea, retina y algunos pares craneales, causantes de la pérdida de audición).
Afectación ocular muy grave llevan a la ceguera muy rápida.
Clínica: • • • Uveítis anterior y posterior granulomatosa bilateral Desprendimientos exudativos de retina.
Edema de papila Si solo tenemos uveítis será la enfermedad de Harada.
OFTALMÍA SIMPÁTICA Antecedentes traumáticos en uno de los dos ojos y se afecta el ojo contralateral.
Secundariamente al traumatismo se genera un proceso autoinmune que afecta al ojo contralateral (dando una uveítis granulomatosa) y que se autolimita. Se trata con corticoides e inmunosupresores.
Puede aparecer al cabo de años.
Si tenemos un Vogt-koyanagi-harada con antecedentes de traumatismo ocular será una oftalmía simpática.
A.Bernabeu 10 Uveítis EPITELIOPATIA PIGMENTARIA PLACOIDE MULTIFOCAL AGUDA Cuadro inflamatorio bilateral de los vasos coroideos y epitelio pigmentario, muy agudo, que afecta a jóvenes sanos y no requiere tratamiento ya que se autolimita (en unos meses).
Pérdida de visión rápida. No mejora con cortisona.
Fondo de ojo: placas de color cremoso (blancas), que afectan al polo posterior. Deja como secuela una lesión atrófica pero recupera bastante la visión.
COROIDOPATÍA SERPIGINOSA O GEOGRÁFICA Crónica y recurrente. Epitelio pigmentario y coriocapilar. Es un cuadro muy lesivo y el tratamiento no es muy efectivo. Clínica: • • Las de color crema alrededor de la papila Evolucionan a la atrofia, dejando disminución agudeza visual importante VASCULITIS: Bilateral.
ENFERMEDAD DE EALES Periflebitis de vénulas periféricas, afectan con más frecuencia a varones jóvenes. Evolucionan a retinopatía proliferante masiva debido a la isquemia retiniana.
Tratamiento: fotocoagulación.
VASCULITIS Trastorno inflamatorio de vasos retiniales. Puede asociarse a enfermedad sistémica (Behçet, sarcoidosis, tuberculosis) o aparecen de forma aislada.
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