Tema 8: Hipersensibilitat (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 2º curso
Asignatura Fisiologia y fisiopatología II
Año del apunte 2016
Páginas 12
Fecha de subida 06/04/2016
Descargas 2
Subido por

Vista previa del texto

FISIOLOGIA I FISIOPATOLOGIA II TEMA 8: HIPERSENSIBI LITAT INTRODUCCIÓ El sistema immunitari presenta en equilibri la resposta immunitària i la tolerància. Poden succeir tres coses: - Resposta immunitària debilitada – immunodeficiència Augment de la resposta immunitària – hipersensibilitat Pèrdua de la tolerància – autoimmunitat REACCIONS D’HIPERSENSIBILITAT Hi ha de 4 tipus: - Tipus I: anafilàctica o immediata. Aguda Tipus II: citotoxicitat mitjançada per anticossos. Subaguda Tipus III: per dipòsit d’immunocomplexes. Subaguda Tipus IV: mitjançada per cèl·lules. Retardada TIPUS I Prevalença molt variada.
Sempre és una substància exògena.
Cèl·lules encebades, plenes de grànuls d’Hys.
Els eosinòfils quan es produeixi la quimiotaxi seran els primers en arribar.
S’esdevé de forma ràpida, “immediata”.
AL·LERGENS Pneumoal·lèrgens: vies respiratòries - Àcars de la pols. Dermatophagoides pteronyssinus.
Pòl·lens Fongs (espores) Fàneres d’animals (pèl, ungles...) Injectats: - Trofoal·lèrgens: al·lèrgies alimentàries - Llet de vaca (amb el temps sol desaparèixer) Fruits secs: cacauets...
Ous, peix, crustacis De contacte Picades d’insectes (abella, vespa) Fàrmacs (penicil·lina) - Cosmètics Pell de préssec Bolquers MECANISME Primer contacte L’individu fa una resposta immunolòfica, però en comptes de produir IgM o IgG que serien els ac normals, produeix IgE. Aquesta IgE s’uneix a receptors de les cèl·lules encebades i queda exposada a l’exterior.
No succeeix res més, s’anomena etapa de sensibilització de mastòcits i basòfils.
Segon contacte L’antigen o al·lergen és reconegut per la IgE (1 al·lergen – 2 anticossos) i la seva unió provocarà l’activació dels basòfils i mastòcits. Aquests alliberaran els mediadors: - Interior dels grànuls, preformats: Hys, proteases, factors quimiotàctic per atreure altres cèl·lules.
- Sintetitzats “de novo” o secundaris: citocines i altres a partir de fosfolípids de membrana.
MEDIADORS PREFORMATS HISTAMINA - Molt potent Vida molt curta Provoca: - Vasodilatació i de la permeabilitat vascular Constricció del múscul llis (respiratori, digestiu) – costa respirar de la secreció mucosa.
FACTOR QUIMIOTÀCTIC ECF-A (de eosinòfils) Produeix la atracció dels eosinòfils, que són els primers en arribar i els causants de les manifestacions.
ENZIMS - Reactivitat bronquial Secreció mucosa Destrucció tissular MEDIADORS SECUNDARIS FOSFOLÍPIDS Els fosfolípids són precursors de l’àcid araquidònic, que segons l’enzim, aquests derivaran a: - Leucotriens: els més potents són els de la sèrie 4 Prostaglandines: les més potents són les de tipus 2 ALTRES - PAF (Factor activador de plaquetes) Citocines 08/ 03/ 2016 SEMIOLOGIA TRASTORN ÒRGAN/TEIXIT AFECTAT MANIFESTACIONS COMENTARIS Èczema atòpic o urticària Derma i hipoderma Favasses (“ronxes”), eritema (pica), coïssor (Hys), lesions cutànies.
Més freqüent però menys greu Rinitis al·lèrgica Mucosa nasal (rinoconjuntivitis) (i conjuntiva) Rinorrea, esternuts, obstrucció nasal i llagrimeig Asma al·lèrgica Mucosa bronquial i múscul llis Broncospasme, dispnea, sibilàncies (xiulet al respirar), hipersecreció mucosa (edema faringe, inflor) Com a conseqüència de l’alliberament de mediadors i la reducció del calibre dels bronquíols.
Síndrome d’al·lèrgia oral (SAO) Mucosa bucal i faríngia Inflor i coïssor (Hys) en llavis, boca, orofaringe Només s’activen els mastòcits i basòfils localitzats, només afectarà aquesta regió.
Reacció gastrointestinal Mucosa gàstrica i intestinal Dolor abdominal, nàusees, vòmits, diarrea... (desconfort, no saps que tens) Degut a l’alliberament de mediadors.
Anafilaxi/ xoc anafilàctic Multiorgànica Cutànies, dispnea intensa, hipotensió arterial, col·lapse circulatori, altres.
Afectats 2 o més sistemes.
El xoc anafilàctic és un cas particular, es produeix quan un dels sistemes és el sistema cardiovascular.
Hipotensió dràstica que conduirà al col·lapse circulatori i pot acabar en mort.
DIAGNÒSTIC - Anamnesi Exploració física Proves in vivo (cutànies i de provocació) Per exemple: el prick test - Proves in vitro (IgE específiques) La prova definitiva és la provocació.
PREVENCIÓ - Identificació i coneixement de les fonts d’al·lergen (no prendre contacte) Fàrmacs preventius que controlen la desgranulació dels mastòcits i basòfils.
TRACTAMENT - Farmacoteràpia Immunoteràpia (“vacunes de l’al·lèrgia”, disminueixen el nivell de IgE específic) Anafilàxia: autoinjectables d’adrenalina (evita la hipotensió) TIPUS II MECANISME La unió entre Ag de superfície cel·lular i l’Ac (IgG o IgM) provoca: 1. Activació del Sistema del Complement Aquest induirà la destrucció cel·lular i mitjançant agents quimiotàctics, anafilotoxines i opsonines, la atracció, unió dels fagòcits i fagocitosi.
2. Atracció, unió dels fagòcits i fagocitosi.
L’objectiu és la destrucció i/o disfunció cel·lular. Tres exemples són: - Reaccions postransfusionals: incompatibilitat de sistemes de grups sanguinis.
Malaltia hemolítica del nounat (incompatibilitat Rh).
Anèmia hemolítica, neutropènia, trombopènia induïdes per fàrmacs (i/o aplàsia medul·lar: pancitopènia.
REACCIONS POSTRANSFUSIONALS Hi ha varies classificacions per diferenciar els grups sanguinis. Els que nosaltres utilitzem més són: - ABO Rhesus El sistema ABO funciona de la següent forma: A la superfície de l’eritròcit hi ha oligosacàrids de membrana, entre aquests n’hi ha un anomenat oligosacàrid precursor, que mitjançant un enzim, es transformarà en AgH.
- AgH en tenim TOTS! Enzim A: afegirà al AgH N-acetilgalactosamina i formarà l’AgA.
Enzim B: afegirà galactosa i formarà AgB.
Incompatibilitat Per exemple: Si una persona A dóna sang a una persona B es produirà el bloqueig i la destrucció cel·lular (hemòlisi) per part del Sistema del Complement i dels macròfags, el que farà que: - Augmenti la Hg , es converteixi en bilirubina i provoqui una insuficiència renal aguda.
- Augmentin les restes d’eritròcits i es produeixi una coagulació intravascular disseminada (CID).
MALALTIA HEMOLÍTICA DEL NOUNAT Mitjançant el sistema Rhesus: - Rh+: AgD Rh-: no té Ag Una dona embarassada per primer cop, que és RH- amb el fetus RH+.
Durant l’embaràs, no estan en contacte, però al part el nen sí pren contacte amb la sang de la mare, que presenta anticossos en contra (IgG, monòmer que pot travessar la placenta).
El primer cop s’esdevé la sensibilització i no passa res.
Si el segon fill torna a ser RH+, es produirà un trencament dels eritròcits i la medul·la intentarà fabricar-ne més ( EPO i eritroblasts i eritroblastosi fetal), a l’interior de la mare.
El nen naixerà tardà i amb anèmia. Però si això succeeix els primers moments, el fetus morirà. Un altre conseqüència és l’acumulació de bilirubina: - En pell i mucoses: icterícia Al SNC: Síndrome de Kernicterus, impedeix el correcte desenvolupament del SN.
ACTUALMENT Hi ha una vacuna anti RH, que evita la sensibilització.
Problema: Si s’ha ocasionat un avortament primerenc i la dona no se n’adona, aquesta sensibilització ja s’haurà produït i no es podrà evitar.
INDUÏDA PER FÀRMACS El medicament serà reconegut pels nostres propis anticossos. Poden esdevenir-se dos processos.
1. L’anticòs reconeix el fàrmac i es diposita sobre aquest.
2.
L’Ag propi de la cèl·lula realitzarà un canvi de conformació en prendre contacte el medicament amb la membrana i l’anticòs ho reconeixerà.
Per exemple: Quinidina o metildopa En els dos casos, la unió Ag-Ac provocarà la activació del Sistema del Complement i els processos fagocítics dels macròfags per induir la destrucció de la cèl·lula.
TIPUS III La formació de immunocomplexos (Ag-Ac) es produeix de forma soluble a la sang, però aquests es dipositen sobre el teixit induint la destrucció tissular.
Per exemple: Si l’immunocomplex es diposita als vasos sanguinis (el més freqüent) s’anomena vasculitis.
TIPUS IV No hi ha anticòs. Requereix la síntesi de citocines, per això és retardada.
Retardada Arriba un Ag que és reconegut per les cèl·lules del cos i es produeix una resposta inflamatòria i dany tissular.
Per exemple: Dermatitis de contacte o Malalties granulomatoses RESUM ...