Prope II- Endocrino (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Zaragoza
Grado Veterinaria - 3º curso
Asignatura Patología general y propedeutica II
Año del apunte 2015
Páginas 12
Fecha de subida 22/09/2017
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Apuntes completos del tercer bloque sobre el Sistema Endocrino de la asignatura Patología general y propedéutica II de Veterinaria de Zaragoza.

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Patología General y Propedéutica II Bloque III: Sistema Endocrino Tema 7: Eje Hipotálamo – Hipófisis SISTEMA ENDOCRINO T.7 EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS Casi todo el sistema endocrino gira en torno al eje hipotálamo – hipófisis. El hipotálamo sintetiza las hormonas activadoras e inhibidoras de las hormonas de hipófisis.
En la hipófisis anterior se sintetizan un grupo de hormonas que salen a la sangre y llegan a otros puntos o tejidos para ejercer su acción. De estas hormonas, la GH (hormona del crecimiento), LTH (hormona luteotropa) y MSH (hormona estimulante de melanocitos) actúan en órganos y tejidos, mientras que las demás, actúan sobre otras glándulas endocrinas periféricas, que secretarán otras hormonas.
- ACTH – Hormona adrenocorticotropa: Actúa en las glándulas adrenales para secretar glucocorticoides y mineralocorticoides.
TSH – Hormona tireotropa: Actúa en la tiroides para secretar la hormona tiroidea.
FSH (Hormona foliculoestimulante) y LH (Hormona luteinizante): Actúan en las gónadas.
En la parte posterior de la hipófisis, se encuentran la oxitocina y ADH (hormona antidiurética). Se forman en el hipotálamo y se almacenan en el lóbulo posterior de la hipófisis.
La oxitocina participa en la puesta en marcha de la secreción láctea, y en su mantenimiento, y en el parto, y su mantenimiento. La ADH es la hormona responsable de concentrar la orina en el tubo colector renal.
HORMONA DEL CRECIMIENTO – SOMATOTROPINA – GH HIPOSECRECIÓN - HIPOSOMATOTROPISMO Etiología En todo lo relacionado con el sistema endocrino, las causas de hiposecreción suelen ser siempre las mismas: - Destrucción de células secretoras de GH: Por traumatismos, tumor, infección, hemorragia… - Alteraciones del desarrollo: Quistes o restos en la bolsa de Rathke, que debería involucionar.
Consecuencias En animales jóvenes, produce enanismo hipofisario. Estos animales son de talla inferior a la normal, pero anatómicamente proporcionados, con desarrollo lento e incompleto. También padecen retraso en el crecimiento y en la osificación, persistencia del pelo de cachorro y de los dientes de leche, pérdida progresiva del pelo y alteraciones de la piel, como hiperpigmentación, piel delgada e hipotónica.
Es una patología poco frecuente, aunque afecta más a los perros, sobre todo al Pastor alemán, que a los gatos.
El mayor problema de esta enfermedad, además de lo estético, es que se acompaña de alteraciones orgánicas, por lo que su perspectiva de vida es mucho menor.
Diagnóstico Comienza con la sospecha clínica tras ver el cuadro clínico. Hay que destacar que todas las endocrinopatías suelen tener un cuadro muy sospechoso, aunque siempre debe realizarse un análisis hormonal para verificar.
En este caso, el análisis incluye: - Nivel de GH: Estará bajo. Aun así, no ayuda mucho en el diagnóstico, ya que esta hormona tiene una secreción pulsátil durante el día. Por ello, podemos estar ante un animal con enanismo hipofisario, pero que, si recogemos sangre en el momento del pico de secreción, puede tener un valor normal.
Nivel de IGF-1: Insulin-like growth factor. Es un factor de crecimiento cuya síntesis está relacionada directamente con la síntesis de GH, aunque en niveles medios y no da picos, por lo que da valores más fiables.
Diferencial El enanismo hipofisario debe distinguirse de otros tipos de enanismos endocrinos, como: - Enanismo cretínico o hipotiroideo: - Asociado a un hipotiroidismo congénito, con falta de hormonas tiroideas. Son animales enanos, obesos y desproporcionados con gran desarrollo de la cabeza y extremidades cortas e hinchadas. Esto es mixedema, una infiltración de polisacáridos en el tejido conjuntivo subcutáneo con la piel muy gruesa.
Enanismo gonadal: Son animales proporcionados con un desarrollo prematuro de los genitales y rápida aparición de los caracteres sexuales secundarios. Se debe a un exceso de hormonas gonadales que potencian el desarrollo gonadal, a expensas del desarrollo orgánico. Son animales enanos, armónicos anatómicamente, pero con genitales externos hiperdesarrollados.
47 HIPERSECRECIÓN - HIPERSOMATOTROPISMO Etiología - Primaria: Afecta a la glándula hipofisaria.
- Tumor hipofisario funcional y autónomo: Es un normales.
Secundaria:   tumor secretor de GH que no responde a los mecanismos de regulación Iatrogénica: Por tratamiento con progestágenos. La progesterona estimula la secreción de GH. Por ello, un tratamiento con estos fármacos hormonales, o un aumento patológico o fisiológico (algunas fases del ciclo estral) de sus niveles normales, provocan un aumento de la síntesis de GH.
Consecuencias En animales anatómicamente.
jóvenes, produce gigantismo hipofisario. Son animales con una talla superior a la normal y armónicos o proporcionados En animales adultos, produce acromegalia, que es el crecimiento de todos los órganos que son susceptibles de crecer. Esta patología es más frecuente en gatos que en perros y muestra el siguiente cuadro clínico, con: - Engrosamiento de la piel, con formación de pliegues: Los pliegues se forman, sobre todo, en la zona de la cara, cuello y pecho.
Ensanchamiento de los huesos: El periostio puede crecer, por lo que los huesos se engrosan. Se nota sobre todo en las partes distales de las extremidades, en las arcadas cigomáticas y en los huesos de la cara (maxilar y mandíbula). Por el engrosamiento de la mandíbula, se produce una separación de los dientes, dejando un espacio interdental.
Aumento de tamaño de algunos órganos: Macroglosia – lengua, macrohepatía – hígado, macrocardias – corazón… Estos órganos pueden funcionar con normalidad, aunque si la lengua crece mucho, el animal no podrá mantenerla dentro de la boca y tendrá dificultades para tragar.
En ambos casos, tanto en jóvenes como en adultos, el hipersomatotropismo produce hiperglucemia, ya que la GH antagoniza a la insulina, cuyo efecto es fundamental para reducir la glucemia. Hay distintas hormonas que antagonizan el efecto de la insulina, es decir, las hormonas contra-reguladoras, como la GH, progestágenos, catecolaminas (adrenalina), glucagón y cortisol. Cada una de estas hormonas se opone a la acción de la insulina en algún nivel, haciendo que ésta no actúe correctamente y la glucosa no puede entrar en las células, aumentando la glucemia.
Debido a este efecto, el organismo demanda más insulina al páncreas, que responde y lanza más insulina. En los primeros momentos, es posible que el páncreas venza esa resistencia y se normalice la glucemia, pero, si la acción de esas hormonas, en este caso el hipersomatotropismo, continua presente, volverá a acumularse glucosa en sangre, por lo que se demandará más insulina al páncreas.
Llega un momento en el que las células pancreáticas sufren una depleción y dejan de producir insulina debido a la sobredemanda, por lo que, ese animal que comenzó teniendo hiperglucemias puntuales, acabará teniendo una diabetes mellitus secundaria.
HORMONA ANTIDIURÉTICA – ADH HIPOSECRECIÓN La hiposecreción de ADH da lugar al cuadro clínico que se conoce como diabetes insípida, y es más frecuente en perro.
Etiología Según la causa, se distinguen dos tipos de diabetes insípida: - Diabetes insípida central o primaria: Se debe a la ausencia o disminución de ADH, por lesión o destrucción de las células hipotalámicas secretoras de ADH. Esta destrucción puede ser a causa de tumores, inflamaciones, traumatismos… Es la menos frecuente.
Diabetes insípida nefrógena: Es la insensibilidad de los túbulos renales a la acción de la ADH, por lo que es secundaria a muchas patologías, como pielonefritis, piometra, hipercalcemia, hipokalemia… Es la más frecuente por esa asociación a otra patología.
En estos casos, la producción de ADH es correcta, incluso superior, pero es incapaz de actuar correctamente en los tubos colectores para ejercer su acción, la reabsorción de agua hacia el espacio intersticial de la médula renal y concentrar la orina. Para que haya reabsorción de agua en el tubo colector deben darse tres cosas, que haya ADH, que se una al receptor del tubo y que haya hiperosmolaridad medular renal.
Consecuencias - Poliuria – polidipsia: Suele ser el motivo de la consulta, ya que es muy marcada.
 Poliuria: > 50 ml/Kg/día.
 Polidipsia: > 100 ml/Kg/día. Ej.: Un perro de 8 Kg, bebe como máximo 800 ml/día y orina 400 ml/día.
- Hipostenuria.
- Isostenuria.
- Problemas neurológicos: En la DI central. Se da en algunos casos, y aparece ceguera, convulsiones, ataxia… - 48 una DI central por un tumor, y no tiene por qué aparecer en la DI nefrógena.
Otros síntomas: Los propios de la patología que esté causando la DI nefrógena.
Esto da sospecha de Patología General y Propedéutica II Bloque III: Sistema Endocrino Tema 7: Eje Hipotálamo – Hipófisis Diagnóstico 1. Sospecha clínica: Por el cuadro clínico. Siempre llegan a consulta por poliuria – polidipsia, pero hay que verificar que tiene DI:    Urianálisis: Tendrá una densidad inferior a 1020.
Debe tener una polidipsia muy marcada.
Analítica general: Será normal.
2. Identificar posibles causas responsables de DI nefrógena: Una vez confirmado que estamos ante una DI, hay que excluir todas las enfermedades que pueden provocar la forma nefrógena, pues tratando la causa, se trataría el problema.
3. Pruebas funcionales: Son pruebas que se realizan en endocrinología. En este caso, se hace el test de privación de agua modificado, aunque solo en animales muy sospechosos de DI, bien hidratados, no urémicos y sin enfermedad renal. Cuando el animal tiene poliuria – polidipsia, debido a la causa que sea, su intersticio renal estará hipoosmótico, por lo que nunca se concentrará la orina.
Las fases de este test son:  Fase I: Preparación del animal: Esta fase la realiza el propietario en su casa, y consiste en la restricción parcial de agua. Se va limitando el consumo de agua con cantidades que no comprometen la vida del animal y que crearán cierta hipertonía en el intersticio.
     72 h antes, limitar el consumo de agua a 120 ml/Kg/día.
48 h antes, limitar el consumo de agua a 90 ml/Kg/día.
24 h antes, limitar el consumo de agua a 60 – 80 ml/Kg/día.
Fase II: Privación de agua: Se hospitaliza al animal y se le vacía completamente la vejiga. Se mide la densidad urinaria y el nivel de urea en sangre. Después, se pesa al animal y se le introduce en una jaula metabólica para recoger su orina, retiránd ole el agua y la comida. Debe estar bajo supervisión y, cada 2 horas, se le saca para pesarlo y recoger toda la orina producida para medir su densidad y el nivel de urea en sangre.
 Finalización de la fase: Cuando aparece uremia, pérdida de peso > 5% (supone una DH grave), pérdida de peso del 3% y densidad urinaria estable (no se ha modificado en 2 extracciones consecutivas), o densidad urinaria > 1030 (en cualquier recogida). Cualquiera de estas situaciones obliga a suspender la prueba, por lo que se saca al animal de la jaula y se le da de beber y comer.
 Interpretación:  Densidad urinaria > 1030: La orina se concentra. Si a un animal se le retira el agua y es capaz de concentrar la orina, quiere decir que no tiene DI, ya que es una respuesta normal o fisiológica, o una polidipsia psicógena (trastorno que hace que el animal beba continuamente agua, sin causa aparente, relacionado con problemas de comportamiento). Como no padece enfermedad, al restituir la hiperosmolaridad renal, se concentra la orina. El tratamiento sería restringir el agua en casa.
 Densidad urinaria < 1020: El animal sigue sin concentrar la orina, por lo que padece DI.
Fase III: Respuesta a la ADH: Sirve para saber qué tipo de DI padece. Se le da unos días de descanso y se le administra ADH vía subconjuntival (1 – 4 gotas) para volver a repetir la Fase II.
  Densidad urinaria > 1030: DI central. Los receptores de ADH funcionan bien, pero le faltaba hormona.
Densidad urinaria < 1030: DI nefrógena. Aunque haya ADH, sus receptores no funcionan.
HIPERSECRECIÓN Produce el síndrome de inadecuada secreción de ADH (SIADH), pero es muy poco frecuente.
49 50 Patología General y Propedéutica II T.8 Bloque III: Sistema Endocrino Tema 8: Glándulas Adrenales GLÁNDULAS ADRENALES Las glándulas adrenales son dos glándulas endocrinas, con cortical y medular diferenciadas. En la médula adrenal se sintetiza adrenalina y noradrenalina, pero nos centraremos en el estudio de la corteza adrenal.
En la corteza adrenal se producen glucocorticoides (cortisol) en la zona fascicular, mineralocorticoides (aldosterona) en la zona glomerular y esteroides sexuales en la zona reticular. La secreción de estas sustancias por parte de las glándulas adrenales está regulada por la hormona ACTH (hormona adrenocorticotropa), de la hipófisis anterior, que a su vez está regulada por la CRH (hormona liberadora de ACTH) del hipotálamo.
HIPERFUNCIÓN DE LA CORTEZA ADRENAL El hiperadrenocorticismo o hiperadrenocorticalismo da lugar a dos cuadros clínicos que se presentan de forma independiente: - Hipersecreción de glucocorticoides: Muy frecuente en perro, poco en gatos. Es Hipersecreción de mineralocorticoides: Frecuente en gato, poco en perros. Es hiperadrenocorticismo canino o Cushing.
hiperaldosteronismo.
HIPERADRENOCORTICISMO CANINO O SÍNDROME DE CUSHING Según el eje hipotálamo – hipófisis – adrenal normal, la CRH del hipotálamo regula la secreción de ACTH por parte de la hipófisis, que actúa en las glándulas adrenales para secretar glucocorticoides o cortisol.
Etiología Las 3 causas fundamentales del exceso de cortisol en sangre son: - Hiperadrenocorticismo adrenal o primario: Se debe a tumores adrenales funcionales y autónomos de la glándula adrenal que producen cortisol. Es la causa responsable del 15% de los casos y se da, sobre todo, en perros de > 20Kg, aunque puede aparecer en cualquiera. El tumor puede ser uni o bilateral. En el caso de los unilaterales, el exceso de cortisol en sangre pone en marcha el feedback negativo para frenar la liberación de CRH y ACTH. Esta deficiencia de ACTH implica una menor estimulación de la corteza adrenal, por lo que se atrofia la glándula contralateral y la corteza no tumoral de la glándula afectada por el tumor.
- Hiperadrenocorticismo secundario o hipofiso-ependiente: Tiene su origen fuera de la glándula adrenal y representa un 80% de los casos de Cushing, viéndose, sobre todo, en perros pequeños. Se debe a un tumor funcional y autónomo de la hipófisis, secretor de ACTH, o a un tumor secretor de ACTH ectópico (casos minoritarios). En estos casos, el aumento de ACTH en sangre provoca una hiperestimulación de las glándulas adrenales, aumentando el cortisol sanguíneo. Esto inicia el feedback para frenar la secreción de CRH del hipotálamo y la de ACTH por las células hipofisarias normales. A su vez, se produce una hiperplasia suprarrenal bilateral difusa.
- Síndrome de Cushing iatrogénico: Se produce por la administración exógena de glucocorticoides para tratar alguna patología, a dosis altas o durante mucho tiempo. La presencia de glucocorticoides en sangre hace que disminuya la producción de ACTH por parte de la hipófisis, inhibiendo la secreción de cortisol por las adrenales y haciendo que éstas se atrofien.
Cuadro clínico Es una endocrinopatía propia de animales de edad media o avanzada (7 – 9 años), afectando con mayor frecuencia a las hembras y habiendo razas predispuestas (Teckel, Beagle, Pastor alemán, Caniche…).
Produce muchos síntomas debido a que el cortisol actúa a muchos niveles del organismo e influye en el metabolismo de los 3 pr incipios inmediatos (lípidos, proteínas y carbohidratos), por lo que da lugar a una enfermedad multisistémica.
Aunque hoy en día se ve menos clínica, porque se diagnostica antes, el Cushing es una enfermedad multisistémica que depende del tiempo de evolución y de la resistencia o sensibilidad del animal.
- Poliuria – polidipsia.
Polifagia.
Letargia.
Hepatomegalia.
Debilidad muscular.
Distensión abdominal.
- Disnea.
Alopecia endocrina.
Hiperpigmentación.
Atrofia o fragilidad de la piel.
Comedones.
- Calcinosis cutis.
Atrofia testicular.
Irregularidad de ciclos o anestro.
Síntomas neurológicos.
Complicaciones.
Diagnóstico El diagnóstico del síndrome de Cushing se realiza: - Pruebas básicas de laboratorio: - Pruebas de confirmación:  Hemograma: Aparece poliglobulia y leucograma de estrés.
 Perfil bioquímico: Aparece un aumento de AP y ALT, hipercolesterolemia y ligera hiperglucemia.
 Urianálisis: Aparece baja densidad urinaria (hipostenuria < 1008), y pueden aparecer glucosuria y signos de infección urinaria.
 Cociente de cortisol/creatinina urinaria: Es un prueba sencilla y cómoda, aunque no sirve como confirmación del diagnóstico. Se mide la relación cortisol/creatinina en orina, que, en un Cushing, estará aumentado debido al aumento crónico de cortisol.
El problema es que tiene una especificidad baja y una sensibilidad alta, es decir, detecta los casos de Cushing (sensibilidad), pero no todos los resultados positivos lo son (especificidad).
Por ello, tiene un valor diagnóstico limitado, además de que, cuando PU/PD, casi siempre sale aumentado este cociente. Es una prueba de descarte, ya que, si sale negativo, no es Cushing.
51  Estimulación con ACTH*: Se recoge una muestra sanguínea antes y 1-2 horas después de una inyección IM de ACTH. En estas muestras, se mide el nivel de cortisol y se comparan.
En general, en un paciente ‘sano’, el nivel de cortisol post-estimulación estará aumentado respecto al cortisol pre-estimulación, mientras que, en un paciente con Cushing, este aumento será mucho más acusado (el cortisol post-estimulación está por encima del punto de corte del laboratorio con el que se trabaja).
Esta prueba es menos sensible para el diagnóstico del Cushing que la supresión con dexametasona, pero nos permite monitorizar el tratamiento, ya que es la única prueba que permite ajustar dosis. También es la única que nos permite diagnosticar un Cushing iatrogénico. En estos casos, como las cortezas adrenales están atrofiadas por el tratamiento con glucocorticoides, el cortisol post-estimulación estará más o menos igual que el cortisol pre-estimulación.
Por el contrario, es muy frecuente encontrar en un Cushing un cortisol basal dentro de los valores normales, por lo que no sirve como prueba diagnóstica por sí sola.
*Es una prueba funcional. La interpretación de cualquier prueba funcional es siempre la misma. Se trata de comparar una sustancia, en este caso el cortisol, post-estimulación respecto a esa misma sustancia pre-estimulación.
 Supresión con dexametasona a dosis bajas: La dexametasona es un glucocorticoide de efecto rápido. La prueba consiste en extraer una muestra de sangre e inyectar una dosis baja de dexametasona vía IV. Después, tanto a las 4 horas como a las 8 horas, se vuelve a extraer sangre. En total se realizan 3 extracciones.
En un paciente ‘sano’, el cortisol disminuye tras la inyección, por debajo del punto de corte del laboratorio, mientras que, en un paciente con Cushing, el cortisol post-inyección no disminuye nada o no lo suficiente (no baja por debajo del punto de corte, no hay supresión).
Es una prueba diagnóstica de Cushing que, en algunos casos, permite conocer el origen de la patología. Es sensible, por lo que da el diagnóstico más fiable, pero no permite monitorizar ni diagnosticar un Cushing iatrogénico.
Si no hay supresión ni a las 4 ni a las 8 horas, no se trata de un Cushing de tipo adrenal (tumor), mientras que, si hay supresión a las 4 horas, pero hay falta de supresión a las 8 horas, se trata de un Cushing de tipo hipofisario.
- Diagnóstico del origen: Lo más frecuente es la ecografía. Son pruebas que sirven solo para saber el origen de la enfermedad, no para detectarla.
 ACTH basal: Es una prueba muy buena, pero se trata de una molécula muy lábil, por lo que hay que hacer una manipulación cuidadosa.
 Cushing adrenal: Estará disminuida.
 Cushing hipofisario: Estará aumentada.
 Supresión con dexametasona a dosis altas: Se vuelve a realizar esta supresión, pero con una dosis más elevada y con solo dos extracciones sanguíneas (pre-inyección y a las 8 horas).
 Cushing adrenal: El cortisol post-inyección no disminuye, es decir, no hay supresión ya que el tumor adrenal no responde a la dexametasona.
 Cushing hipofisario: El cortisol post-inyección sí que disminuye, porque la dexametasona suprime el tumor hipofisario.
 Ecografía abdominal:  Cushing adrenal: Hay deformidad y ecogenicidad heterogénea. Puede que no haya un aumento de tamaño significativo, pero  sí habrá algo de asimetría entre las dos glándulas porque la glándula que no presenta el tumor estará atrofiada.
Cushing hipofisario: Las dos glándulas estarán iguales de tamaño o simétricas, aunque pueden estar normales o más o menos aumentadas de tamaño, y también hipoecoicas.
HIPERALDOSTERONISMO Etiología - Primaria: Por un tumor funcional y autónomo de la corteza adrenal. El tumor secreta aldosterona. Es una enfermedad emergente en gatos y muy poco frecuente en perros.
Secundaria: Como consecuencia de situaciones que supongan hipovolemia o hiponatremia importantes, como un fallo cardiovascular, insuficiencia renal o disfunción hepatocelular grave. Son situaciones más frecuentes en perro y provocan una mayor secreción de aldosterona. Es una hiperaldosteronismo compensador, que responde a un aumento en la demanda del organismo. Si esa demanda cesa, la hipersecreción de aldosterona desaparece.
Consecuencia o cuadro clínico Las principales funciones de la aldosterona son la de retener sodio y, por tanto, agua, y la de eliminar potasio. Por ello, un aumento en la secreción de aldosterona, implica que estas funciones se inviertan: - Aumento del sodio: Produce mayor retención de agua, hipertensión sistémica y tendencia a los edemas.
Disminución del potasio: Produce poliuria-polidipsia, hipostenuria, debilidad muscular, alteraciones cardiacas y alcalosis metabólica.
Diagnóstico Se realiza mediante: - 52 Sospecha clínica: Los síntomas se observan muy claramente en los casos de hiperaldosteronismo primario, mientras que, en los de tipo secundario, es muy poco evidente, pues predomina la sintomatología de la enfermedad base.
Hipernatremia e hipopotasemia: También son muy evidentes en los primarios, mientras que, en los secundarios, incluso pueden pasar desapercibidos.
Nivel de aldosterona en sangre.
Patología General y Propedéutica II Bloque III: Sistema Endocrino Tema 8: Glándulas Adrenales HIPOFUNCIÓN DE LA CORTEZA ADRENAL – HIPOADRENOCORTICISMO – HIPOADRENOCORTICALISMO ENFERMEDAD DE ADDISON Es una enfermedad muy poco frecuente en gatos, y algo más en perros. De todas formas, es poco frecuente en general, pero puede llegar a ser mortal. En esta patología, puede haber una deficiencia de cortisol, de aldosterona o, más frecuentemente, de las dos.
Etiología - Primaria: Son las más frecuentes y producen un déficit global de corticoides, excepto la espironolactona, que solo produce un déficit de aldosterona.
 Idiopática: Se produce una destrucción progresiva e inmunomediada de la corteza adrenal, de todas sus capas. La infiltración de células linfoplasmocitarias va destruyendo las capas de la glándula y disminuyen los niveles de hormonas.
 Tumor destructor de la corteza adrenal: Es un tumor no funcional, invasivo.
 Trastornos granulomatosos o infiltrativos.
 Iatrogénica:  Tratamiento con drogas adrenocorticolíticas: Para el tratamiento del síndrome de Cushing.
 Antagonistas de la aldosterona: La espironolactona es un diurético que se opone a la acción de la aldosterona.
- Secundaria: Producen una deficiencia de glucocorticoides.
 Panhipopituitarismo: Es una deficiencia global de todas las hormonas secretadas en el lóbulo temporal de la hipófisis. La falta de ACTH hace que se produzca una atrofia de la zona fascicular de la corteza adrenal, originando el déficit de cortisol.
 Iatrogénica: Por una supresión brusca del tratamiento con glucocorticoides.
Cuadro clínico Según cual sea la hormona de la que hay déficit, vemos: - Deficiencia de glucocorticoides: Letargia, anorexia, pérdida de peso, depresión… - Deficiencia de mineralocorticoides: Deplección del volumen extracelular, menor perfusión y filtración renal (IR pre-renal), vómitos, diarreas, alteraciones cardiacas… Es un cuadro que, al inicio, es muy inespecífico. Es una enfermedad crónica, progresiva y lenta, y que, cuando se destruyen el 75% de las dos cortezas adrenales, es cuando aparece el cuadro clásico de Addison, con: - Letargia y debilidad Colapso Anorexia Vómitos y diarreas Pérdida de peso - Poliuria – polidipsia Hipotermia Pulso débil Bradicardia - Melena Dolor abdominal Curso recidivante Respuesta a tratamientos inespecíficos El propietario suele llegar a la consulta porque el animal esta decaído, come poco, va a días…, tiene diarreas y vómitos cada vez más frecuentes… Esta patología se da en animales jóvenes, sobre todo en hembras, y, aunque puede aparecer en cualquier raza, algunas tienen predisposición, como el Gran danés, Rottweiler, Caniche gigante, West Highland White Terrier… Por otro lado, las crisis addisonianas se producen por una deficiencia total de corticoides, con shock hipovolémico y acidólico.
Diagnostico - Deficiencia de glucocorticoides:  Hematología: Tiene anemia normocítica, normocrómica y no regenerativa, con linfocitosis y eosinofilia.
 Bioquímica: Hipoglucemia puntual, según el momento de la extracción de sangre.
 Hormonal: Se hace una determinación del cortisol basal, siempre y cuando el animal sea sospechoso de Addison.
 Normal: En torno a 5 µg/dl.
 < 1 µg/dl: Diagnóstico muy fiable, pues tiene un 100% de sensibilidad y un 98’2% de especificidad.
 < 2 µg/dl: Es un nivel bajo de cortisol, pero es menos fiable, pues tiene un 100% de sensibilidad, pero un 78’2% de especificidad. Con estos valores, debemos realizar una prueba funcional.
 Estimulación con ACTH: Se hacen dos extracciones sanguíneas, una antes de inyectar intramuscular ACTH y otra 1-2 h después, y se miden los niveles de cortisol en las dos muestras.
- Sano: El cortisol post-ACTH estará aumentado respecto al pre-ACTH.
Addison: El post-ACTH no aumenta y permanece más o menos igual.
- Deficiencia de mineralocorticoides: Mediante los niveles de sodio y potasio en sangre. En la mayoría de los casos, la hiponatremia y la hiperpotasemia son muy marcadas. También puede usarse la relación Na:K, que normalmente es de 40 y, en Addison, cae a los 21 – 22.
- Diagnóstico por imagen:  Radiología: Podemos observar signos radiológicos que nos hagan sospechar de Addison, como microcardias, hipoperfusión de los vasos pulmonares y de la vena cava caudal, o microhepatía. Todo ello se debe a la hipovolemia.
- Electrocardiografía: Lo primero que ocurre cuando el nivel de K comienza a elevarse es una bradicardia, por lo que se observa:      Prolongación del complejo QRS.
Disminución de la amplitud de la onda R.
Aumento de la amplitud de la onda T.
Prolongación del intervalo P-R.
Parada auricular.
53 54 Patología General y Propedéutica II T.9 Bloque III: Sistema Endocrino Tema 9: Tiroides y Paratiroides TIROIDES Y PARATIROIDES TIROIDES En el hipotálamo, se secreta la hormona liberadora de tirotropina o TRH, que hace que se secrete la hormona estimulante de la tiroides o TSH en la hipófisis anterior. La TSH actúa en la tiroides para liberar las hormonas tiroideas, que son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).
HIPOFUNCIÓN DEL TIROIDES El hipotiroidismo se ve poco en gatos, mientras que, en los perros, esta patología, junto con el síndrome de Cushing y la diabetes mellitus, son las endocrinopatías más frecuentes, por lo que hablamos de hipotiroidismo canino.
Etiología - - Hipotiroidismo primario: Son las más frecuentes (> 95%).
    Tiroiditis autoinmune o linfocítica.
Atrofia idiopática de la glándula.
Neoplasias: Tumor no funcional e invasivo.
Enfermedades congénitas: Mal desarrollo de la glándula tiroides.
Hipotiroidismo secundario: Por causas ajenas a la glándula.
  Inadecuada secreción de TSH: Por destrucción de las células secretoras hipofisarias por traumatismos, neoplasias, quistes… La glándula acaba atrofiándose, aunque es una atrofia muy distinta de la atrofia idiopática.
Otras endocrinopatías: En el síndrome de Cushing, puede inhibirse también la secreción de TSH, pero, al controlar el síndrome, el hipotiroidismo desaparece.
Es una patología que afecta a perros jóvenes y de edad media (2 – 6 años). El diagnostico a edad temprana suele suceder en razas gigantes, mientras que, en otras razas más pequeñas, se diagnostica a edad media. No se conoce predisposición de sexo, pero s í de razas, como Doberman, Boxer, Caniche, Gran danés, Golden, Setter irlandés o Schnauzer.
Cuadro clínico Es un cuadro muy amplio, ya que las hormonas tiroideas ejercen su acción a muchos niveles. Por ello, cuanto antes se diagnostique, menos síntomas presentará el animal.
Los síntomas más frecuentes son: - Generales: Letargia, aumento de peso y anorexia. Son los síntomas más llamativos para el propietario, ya que les parece curioso el cambio de comportamiento y el hecho de que dejen de comer y engorden. Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo basal, por lo que, con esta patología, el animal no gasta esa energía, está todo el día durmiendo, no come, y, aun así, engorda.
- Dermatológicos: Alopecia bilateral, simétrica y no pruriginosa (típico de una alopecia endocrina), cola de ratón (se cae el pelo de la cola), seborrea seca (caspa), comedones, mayor susceptibilidad a infecciones (locales o generales, porque colaboran con el sistema inmune) y mixedema o engrosamiento edematoso de la dermis. Esto último es lo que diferencia este tipo de alopecia, con la que se da en el síndrome de Cushing, ya que, en el síndrome de Cushing, la piel es muy fina.
 Facies trágica: Cara trágica, debido al arrugamiento de la piel de la cara debido al mixedema, sumado a la letargia o apagamiento del carácter del animal.
- Gastrointestinales: Vómitos y estreñimiento o diarrea.
- Cardiovasculares: Bradicardia, debilidad de los ruidos cardiacos y arritmias.
- Oculares: Distrofia lipídica corneal, úlceras corneales, queratoconjuntivitis seca, uveítis y retinopatías.
- Neurológicos:  Neuropatías periféricas generalizadas o localizadas: Debilidad, intolerancia al ejercicio, déficits de propiocepción, hiporreflexia, cojeras unilaterales, parálisis laríngea y megaesófago.
 Alteraciones neurológicas centrales: Enfermedad vestibular, estrabismo, parálisis del nervio facial, paresia y dismetría.
- Reproductores: Aumenta el intervalo interestral, ausencia de ciclos, ginecomastia y galactorrea.
- Otros:  Cretinismo: Es el hipotiroidismo congénito caracterizado por: Retraso en el crecimiento, desproporción anatómica (gran desarrollo de la cabeza y extremidades cortas), inadecuado desarrollo mental y carencia de la vitalidad normal.
Diagnóstico Se realiza mediante: 1. Pruebas de orientación diagnóstica: Son pruebas básicas de laboratorio.
 Hemograma: Anemia normocítica, normocrómica y no regenerativa.
 Perfil bioquímico: Hipercolesterolemia muy marcada y aumento de CK, AP, AST, ALT y LDH.
55 2. Pruebas diagnósticas específicas: Hay numerosas pruebas, lo que significa que ninguna es totalmente fiable. En la práctica, se realiza una combinación de T4T + T4L + TSHc en la misma muestra, es decir, se hace un panel tiroideo diagnóstico. Con este panel, en un hipotiroidismo primario, saldrá aumentada la TSHc y disminuidas la T4T y T4L.
 T4 sérica total o T4T: Es una prueba de descarte con alta sensibilidad y baja especificidad, es decir, si el resultado es negativo, se excluye la enfermedad.
En un paciente hipotiroideo, la T4T estará disminuida. El nivel de esta hormona también disminuye por otras causas, patológicas o fisiológicas, por lo que solo apoya el diagnóstico.
Existen también los pacientes eutiroideos, cuya tiroides funciona correctamente, pero tienen niveles bajos de T4T. Esto puede deberse a muchas causas, como enfermedades graves y/o crónicas extratiroideas, ciertos tratamientos farmacológicos (corticoides, anticonvulsionantes como el fenobarbital, algunos ATB…) o factores fisiológicos, como la obesidad, la gestación o algunas razas (galgos).
 T4 sérica libre o T4L: La T4 libre es la molécula que actúa. En un paciente hipotiroideo estará disminuida. La T4L se ve menos interferida por factores extratiroideos, pero sigue teniendo alguna interferencia, ya que todas las patologías que cursan con hipoproteinemias o disproteinemias afectan a la T4, aunque algo menos a la parte libre.
 TSH endógena canina basal o TSHc: Es un reactivo específico para la TSH canina, aunque también puede servir para la felina. En un paciente hipotiroideo estará aumentada.
 Prueba de estimulación con TSH : Es la mejor prueba que hay, aunque ya no se usa mucho y es muy cara, pero es la mejor opción en diagnósticos dudosos. En esta prueba, se mide el nivel de T4T antes y después de una inyección de TSH.
   Sano: El nivel de T4T aumenta hasta el punto de corte del laboratorio.
Hipotiroideo: El nivel de T4T no aumenta, o lo hace muy poco, sin llegar al punto de corte.
Eutiroideo: El nivel de T4T aumenta, pero menos que en un animal sano.
 Prueba de estimulación con TRH.
 Autoanticuerpos antihormonas tiroideas: Esta prueba no sirve como diagnóstico de hipotiroidismo, ya que muchos perros sanos tienen estos anticuerpos. Esta prueba se realiza solo en casos de hipotiroidismo diagnosticado para saber si es de tipo autoinmune, ya que un gran porcentaje de los hipotiroidismos son de tipo primario autoinmune. Esto solo se hace para saber el origen, pero el tratamiento de todos es el mismo, la medicación con tirosina.
HIPERFUNCIÓN DEL TIROIDES El hipertiroidismo es muy frecuente en gatos y muy poco en perros, por lo que hablamos de hipertiroidismo felino.
Etiología - Primario:   Tumor funcional y autónomo.
 Incremento en la secreción de TSH.
Hiperplasia adenomatosa.
Secundario: Consecuencias Los síntomas que se observan son: - Polifagia y pérdida progresiva de peso.
Poliuria – polidipsia.
Nerviosismo e hiperactividad.
Intolerancia al calor y al estrés.
Pelo de aspecto descuidado y alopecia de distribución irregular.
Jadeo y dificultad respiratoria.
Bocio.
Alteraciones cardiacas: Taquicardia.
Alteraciones renales.
Diagnóstico 1. Pruebas de orientación diagnóstica:  Hemograma: Ligero aumento en la serie roja, leucocitosis, eosinopenia y linfopenia.
 Perfil bioquímico: Aumento de urea y creatinina (azotemia), hiperfosfatemia y aumento de AST, ALT, PA y LDH.
 Urianálisis: Valorar la posible insuficiencia renal.
 Diagnóstico por imagen:  Radiografía: Cardiomegalia variable (50%) y fallo cardiaco congestivo, con edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericárdico.
 Ecografía: Lesiones nodulares bien definidas, lesiones quísticas solitarias o múltiples y carcinomas (masas heterogéneas con márgenes irregulares y menor ecogenicidad). Hay que valorar la invasión de otras estructuras.
2. Pruebas específicas:  Niveles basales.
 Supresión con T3.
 Estimulación con TRH.
 Escáner tiroideo.
56 Patología General y Propedéutica II Bloque III: Sistema Endocrino Tema 10: Páncreas Endocrino T.10 PÁNCREAS ENDOCRINO HIPOFUNCIÓN DEL PÁNCREAS ENDOCRINO DIABETES MELLITUS Es un trastorno metabólico global debido a una falta absoluta o relativa de insulina y caracterizado por una hiperglucemia crónica.
Etiología - Diabetes mellitus insulino – dependiente (DMID): Es la forma predominante en los perros. Es la destrucción progresiva de las células β que produce una deficiencia absoluta de insulina.
   Destrucción autoinmune de islotes pancreáticos, en el perro.
Amiloidosis pancreática, en el gato.
Predisposición genética.
- Diabetes mellitus no insulino – dependiente (DMNID): Es la forma predominante en los gatos. Es la resistencia a la acción de la hormona, por lo que se trata de una deficiencia relativa. Con el tiempo, puede evolucionar a DMID.
- Diabetes mellitus gestacional: Es la intolerancia a los hidratos de carbono desarrollada durante la gestación, en el perro.
 Obesidad, en el gato.
Otros tipos de diabetes mellitus:  Secundaria a otras patologías: Como pancreatitis, acromegalia, síndrome de Cushing…  Secundaria a tratamientos: Con glucocorticoides, progestágenos… Cuadro clínico Se presenta en animales de edad media o avanzada y, en cuanto al sexo, en perro es más frecuente que la padezcan las hembras enteras, mientras que, en los gatos, es más frecuente en machos castrados. En el caso de los perros, hay ciertas razas predispuestas, como Samoyedo, Schnauzer miniatura, Poodle miniatura… Algunos de los síntomas que presentan los animales diabéticos son poliuria – polidipsia, polifagia, pérdida de peso y hepatomegalia. En los gatos, los síntomas son mucho más leves y de evolución más lenta, pudiendo ir precedidos de trastornos gastrointestinales.
Las posibles complicaciones de esta patología son las cataratas en los perros, la neuropatía en el gato, o la cetosis o acidosis diabética.
Diagnóstico Los resultados analíticos que indican una diabetes son: El Hiperglucemia de ayuno: > 150 mg/dl.
Glucosuria persistente.
Hiperglucemia por estrés en gatos.
diagnóstico complementario para verificar la enfermedad es el análisis de proteínas glucosiladas, como:  Fructosamina: Aumenta la vida media de las proteínas plasmáticas a 2 – 3 semanas y la glucemia.
 Hemoglobina glucosilada (HbA1c): Aumenta la vida media de los hematíes a 4 – 6 semanas y la glucemia.
Ambas proteínas no se ven afectadas por las hiperglucemias transitorias, por lo que ayudan en diagnóstico de DM, sobre todo en gatos.
Además, permiten el control del animal diabético a medio – largo plazo.
En resumen, las - pruebas laboratoriales que se realizan son: Hemograma: Policitemia y leucograma inflamatorio.
Perfil bioquímico general: Con ALT, AP, BUN, Creatinina, colesterol, triglicéridos, amilasa, lipasa y electrolitos.
Urianálisis: Habrá cetonuria, proteinuria, bacteriuria, piuria, hematuria y sedimento. Se hace también un urocultivo.
Cetosis diabética Es una consecuencia que se da en diabetes no tratadas, diabetes tratadas y mal controladas, o cuando, a la diabetes, se le suma otra enfermedad concurrente.
La falta de insulina estimula la liposis, aumenta la formación de cuerpos cetónicos y disminuye su utilización. Los cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre, pasan a orina y se desarrolla un estado de acidosis metabólica.
El cuadro clínico es muy variable, dependiendo del grado de acidosis y de la enfermedad concurrente en el animal. Además de la historia previa de diabetes mellitus, los síntomas que se observan en el animal son depresión y debilidad, taquipnea, vómitos, fuerte olor a acetona y acidosis metabólica.
El diagnóstico se establece por la presencia de hiperglucemia, glucosuria y cetonuria.
HIPERFUNCIÓN DEL PÁNCREAS ENDOCRINO HIPERINSULINISMO Es el exceso de insulina en sangre que está asociado al sobrepeso, hipertensión y niveles elevados de colesterol, triglicéridos y glucosa en sangre.
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