Hormones tiroïdals (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 1º curso
Asignatura Endocrinologia
Año del apunte 2014
Páginas 4
Fecha de subida 09/02/2015
Descargas 20
Subido por

Vista previa del texto

Hormones  tiroïdals     ·  Introducció   Les   hormones   fol·liculars   són   T3   i   T4,   en   canvi   l’hormona   parafol·licular   és   la   calcitonina.     ·  Síntesi    i  natura  química     La   calcitonina   és   un   pèptid,   T3   i   T4   són   derivats   d’aminoàcids   (tirosina).   La   característica  diferencial   és   el   iode,   amb   una   gran   importància.   Sense   iode   no   hi   ha   T3   (3   molècules   de   I)   ni   T4(4   molècules   de   I),   ja   que   es   poden   comprendre   com   estructures  de  iode  conjugades  pel   seu  tamany.   El   iode   l’incorporem   a   través   de   la   nostra  dieta.     L’hormona,  per  la  que  hi  ha  receptor  a  les  cèl,  és  la  T3.  També  crida  l’atenció  el  seu   petit  tamany  i  el  doble  anell  aromàtic  que  la  fa  molt  liposoluble,  per  tant  necessita   un   transportador.   Hi   ha   un   receptors   intracel·lular,   que   dimeritza   i   actua   conjuntament  amb  l’àcid  cis-­‐retinoic  amb  efectes  per  transcripció  directa.       Diferent  pel  que  fa  a  la  a  secreció.  Secretem  les  hormones  sintetitzades  amb  mesos   d’anterioritat   a   causa   de   la   separació   dels   sistemes   de   síntesi   i   de   secreció.   Es   creu   que   és   així   perquè   anteriorment   no   es   podia   disposar   sempre   de   iode,   i   això   assegurava  una  reserva.     El   primer   pas   és   la   incorporació   de   iode   a   la   cèl   que   la   fa   una   bomba   de   iode   altament  específica,  no  hi  ha  cap  altra  proteïna  en  l’organisme  que  si  assembli.     A   continuació   produïm   l’oxidació   i   aparellament   de   tirosines,   que   ho   fa   la   peroxidasa  tiroïdal.  Agafa  residus  de  tirosina  i  afegeix  el  iode  (oxidació)  formant  la   díode  tirosina  (DIT)  (quan  només  té  un  iode  s’anomena  monoiode  tirosina,  MIT)  i   els  aparella  (de  dos  en  dos  lògicament,  MIT+DIT  o  DIT+DIT).     Aquest   procés   succeeix   en   la  tiroglobulina,  rica  en  tirosina.  Amb  la  degradació  de   la   tiroglobulina   es   produeix   l’alliberació   de   l’hormona.   El   medi   on   es   produeixen   totes  aquestes  reaccions  és  el  col·loide,  secretat  per  les  pròpies  cèl.     ·  Regulació  de  síntesi  i  secreció     Goll,  patologia  per  un  creixement  anormal  de  la  glàndula  tiroïdea.  El  creixement  es   causat   per   una   falta   de   funció.   Pot   comportar   una   disfàgia   (dificultat   de   tragar)   i   obstrucció  de  les  vies  respiratòries.       -­‐ Control  per  feed-­‐back.     Les   hormones   hipotalàmiques   fabriquen   TRH   que   viatja  a  través  del  sistema  porta  H-­‐H  fins  a  l’adenohipòfisis,  provocant  que   les  tirotropes  sintetitzin  TSH.  Aquest  surt  en  circulació  general  i  arriba  a  la   glàndula  tiroides.     Té  dues  subunitats  (alfa  i  beta).  Per  a  fer  un  anàlisi  només  observarem  beta.   Actua   sobre   les   glàndules   tiroïdals   augmentant-­‐ne/   estimulant-­‐ne   el   creixement   i   provocant   una   major   producció   de   les   hormones   T3   i   T4.   El   creixement   s’explica   per   un   augment   de   la   concentració   de   IGF   (receptors   de  GH)  en  la  glàndula  tiroidea.     T3  i  T4  fan  un  feed  back  negatiu  sobre  la  secreció  de  TSH  i  TRH.       Inhibidors  de  l’alliberament  de  TSH  i  TRH:   o Dopamina   o Somatoestatina   o Dejú     Estímuls  positius  o  potenciadors  de  l’alliberament  de  TSH  i  TRH:   o GH  o  hormona  del  creixement   o Coritsol   o Fred:   el   moment   que   passem   més   fred   és   el   naixement   on   T3   i   T4   ajuden  a  l’augment  de  la  temperatura  corporal.     Intervenen  en  el  creixement,  en  el  teixit  adipós,  en  la  síntesi  d’andrògens  i   desenvolupament  i  maduració  reproductiva.       Cretinisme,  hipotiroïdisme  (baixos  nivells  de  T3):  tacte  reptilià   Hipertiroïdisme  (elevats  nivells  de  T3):  pell  calenta.     Més  explicat  i  amb  més  símptomes  i  signes  característics  en  els  casos  clínics.       ·  Metabolisme  i  acció   La   major   part   són   transportats   per   TBG   (globulina   de   les   hormones   tiroïdals,   70%).  També  poden  ser  transportats  per  l’albúmina  i  la  transtiretina.  El  99,8%   d’hormona  en  circulació  està  unit  a  proteïnes  i  no  és  biològicament  activa.     Les   proteïnes   d’unió   són   secretades   pel   fetge,   davant   de   situacions   sobre   tot   de   gestació  gràcies  a  altres  hormones  (estrògens,  pròpies  del  cicle  menstrual).   El  fetge,  com  a  reacció  de  defensa  davant  una  possible  fallada  hepàtica,  augmenta   la  producció  de  les  proteïnes  de  transport.     Síndrome  nefròtic  ocasiona  la  pèrdua  de  proteïnes,  igual  que  cirrosi  hepàtica.     Concentracions:                  T4  8microg/dL         T3  0,12  microg/dL  (no  es  sap  si  és  o  no  hormona)         rT3  0,04  microg/dL     Degradació  en  el  fetge,  múscul  esquelètic  i  ronyó.       La   conversió  de  T4  a  T3   o   rT3   la   duu   a   terme:  5-­‐monodeiodasa   (Se-­‐proteïna,   ja   que   es   tracta   proteïna   dependent   de   seleni).   Hi   ha   dos   tipus   d’aquest   enzim:   I,   només  present  a  la  glàndula  tiroidea;  II,  present  a  tot  l’organisme.     La   T4   es   considera   com   la   forma   estable   de   T3,   una   prohormona   usada   per   al   transport.   Per   ella   sola   no   fa   res,   no   hi   ha   receptors   descrits   de   T4.   Si   no   hi   ha   conversió  tindries  hipotiroïdisme.   Els  receptors  de  T3  són  intercel  i  tenen  afectació  directa  per  dimerització  sobre  la   transcripció.       Efectes  de  l’hormona:     -­‐ Augmenta   el   metabolisme.  Estimula  la  biogènesi  mitocondrial  i  d’enzims   respiratoris.  Activació  de  la  Na/K-­‐ATPasa  amb  un  increment  simultani  de  la   beta  oxidació  i  de  la  glucòlisi.  Per  tant,  el  pes  corporal  baixa.   L’excepció   a   aquest   augment   del   metabolisme   és   el   cervell,   resideix   en   condicions  normals  i  contínues.     Llavors,  hi  ha  canvis:   -­‐ Respiratoris:   taquipnea,   increment   de   la   despesa   d’O2   (150-­‐(220-­‐250)-­‐ 400)mL/min)     -­‐ Termogènesi  compensable,  producció  de  calor.   -­‐ Cardiocirculatoris:     o Increment  de  la  despesa  cardíaca:  quantitat  de  sang  que  treu  el  cor   per  minut,  aprox  5L/min   o Inotropisme  (més  força)  i  cronotropisme  (més  ràpid)  positius     o Estimulació   adrenèrgica:   millor   resposta   a   la   adrenalina,   fet   que   ajuda   més   a   l’augment   del   ritme   cardíac.   Augmenten   la   tensió   diastòlica  i  sistòlica,  TAD  i  TAS  respectivament.       -­‐ Acció   permissiva   en   la   gluconeogènesi,   lipòlisi   i   proteòlisi.   Accelera   la   resposta  al  dejú.       Totes   aquestes   respostes   estan   mitjades   per   agonisme   betadrenèrgic,   que   augmenta   la   sensibilitat   per   l’adrenalina.   Important   a   nivell   del   cor   i   del   SNC.  Influeix  també  en  la  lipòlisi,  glicogenlisi,  gluconeogènesi.     Això  repercuteix  en  el  creixement  esquelètic  i  desenvolupament  del  SNC.     Són  imprescindibles  per  a  la  maduració   esquelètica   fetal  i,  addicionalment,  sobre   la   dentició   (una   manca   provocaria   un   retard   en   la   erupció   de   les   dents).   S’incrementen   els   nivell   de   4-­‐OH-­‐prolinaurinària   a   causa   de   la   degradació   excessiva  del  col·lagen.  Descamació  cutània  absent,  puix  que  s’alenteix   el   cicle   cel.   afavorint   al   tacte   conegut   com   reptilià.   També   imprescindible   en   la   maduració   nerviosa:   ajuda   en   la   maduració   de   les   beines   de   mielina,   en   l’axogènesi   (fabricació,   síntesi   axons)   i   procés   de   brancatge   o   ramificació   axonal,   que   en   una   falta  d’hormones  (hipotiroïdisme)  pot  causar  a  l’individu  un  C.I.  inferior  al  normal.       També  té  accions  reproductives,  en  el  pas  de  la  infantesa  a  l’adolescència.           ...