Tema 6 - Metabolisme lipídic (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Biología Humana - 2º curso
Asignatura Bioquímica II
Año del apunte 2014
Páginas 21
Fecha de subida 10/04/2015
Descargas 1

Vista previa del texto

TEMA 6: Metabolisme lipídic Els lípids son un grup heterogeni de molècules orgàniques insolubles en aigua i solubles en dissolvents orgànics. Lípids claus en el metabolisme lipídic (en vermell).
Importància dels lípids com a reserva d’energia VISIÓ GLOBAL DEL METABOLISME LIPÍDIC (IMG) Lípids com a reserva d’energia: - Oxidació més eficient (9Kcal/mol vs 4 Kcal/mol) - Emmagatzematge en forma anhidra (glicogen (és soluble, i per tant dintre de la cell estarà acomplexat amb H2O - 1gr glucosa + 2g d’aigua = 3gr) 1gr greix equival a uns 6 gr de glicogen.
És més eficient reservar l’energia en forma de triacilglicerols que en forma de glicogen. La diferencia és de 1 a 6.
Reserves d’energia en l’organisme (70 Kg): - 100.000 Kcal TG (90 % dels lípids) - 25.000 Kcal en proteïnes (múscul,…) 600 Kcal glucogen (respecte 100.000kcal, per tant veiem que on realment reservem glicogen és en els lípids.) 40 Kcal glucosa (11Kg TG - 55 Kg glicogen) Origen dels lípids en l’organisme: - Dieta - Síntesis i degradació El fetge juga un paper molt important, capaç de sintetiitzar lipoproteïnes, àc. grassos i cossos cetònics que és al segona font d’energia que pot utilitzar el nostre SNC.
Corrent circulatori: els sempre han d’estar acomplexats a proteïnes, ja que com són insolubles podrien precipitar i s’obturaria la circulació.
El teixit adipós blanc és on reservarem tota l’energia: acumulació i proveïment d’àcids grassos, per quan ens facin falta.
Lípids de la dieta Digestió i absorció dels lípids de dieta Lipasas Esterasas Fosfolipasas El 90% dels lípids que nosaltres absorbim són triacilglicerol.
A més a més trobarem esters de colesterol, glicolípids, fosfolípids,... segons el que mengem.
A l’estomac es dona la primera fase de la degradació. Passa els triacilglicerol a àc. grassos. Començarem la digestió però ho farem de manera poc eficient, seguidament enviem això a l’intesti on hi ha la veritable digestió. El problema és que els lípids són insolubles.
Emulsió i degradació i absorció dels lípids de la dieta Emulsionant els lípids augmentem la superfície perquè els enzims actuïn millor.
És un procés físic, gracies al moviment, aconseguim que les boles de lípid es trenquin el boles més petites. Tenim uns líquids que també ens permeten obtenir aquestes boles petites. Ho fan les sals biliars. El que ens permet es estabilitzar les boles petites, perquè els enzims puguin interaccionar i actuar per degradar els lípids. Les sals biliars provenen del colesterol. Es sintetitzen al fetge i s’acumulen en la vesícula biliar.
S’alliberen tots els enzims pancreàtics juntament amb l’emulsió per degradar els lípids de dieta (eterases, fosfolipases,...). Transformem els lípids complexes en altres de més senzills, per tal que puguin entrar a l’interior de les cells.
Sals biliars ! emulsionen Enzims pancreàtics ! degraden; Els més importants són les LIPASES que degraden TAG. Agafen els TAG i gracies a les lipases fan sortir dos àcids grassos i el monocil glicerol ja pot entrar dins de l’intestí. Quan el monocilglicerol ha entrat dins, tornem a formar el Triacilglicerol. Els empaquetem junt amb altres lípids que també provenen de la dieta: lipoproteïnes. Els quilomicrons són els encarregats d’empaquetar que aniran a sistema limfàtic i posteriorment a sistema circulatori Transport de lípids als teixits: les lipoproteïnes És un agregat que té en el seu interior triacilglicerol i derivats del colesterol i més a fora trobarem colesterol lliure i fosfolípids que tenen proteïnes associades. On hi hagin receptors, reconeixeran les proteïnes de la membrana i s’internalitzaran. Per tant les proteïnes donen solubilitat i marcatge.
Classes de lipoproteïnes Estan ordenats per densitats. Els quilomicrons (ens venen de dieta) porten els lípids de dieta, el seu contingut és el 90% de TG. Les VLDL són sintetitzades en el fetge un cop sesta fent lipogènesi. També fa una funció de transport, sobretot de TG.
*VLDL = Lipoproteïna de molt baixa densitat *HDL = Lipoproteïna d’alta densitat *LDL = Lipoproteïna de baixa densitat *PL = fosfolípid Lipoproteïnes i lípids de dieta Via exògena del metabolisme de les lipoproteïnes.
Les línies discontinues indiquen que les partícules poden patir diversos cicles d’hidròlisi en la llum dels capil·lars, per part de la lipoproteïna lipasa. Així les partícules es van fent cada vegada més petites fins a convertir-se en una partícula de quilomicró romanent. Aquesta es captada pels receptors específics del fetge. *Apo = apolipoproteïna; FA = Àcids grassos, LPL = lipoproteïna lipasa.
Veiem el cicle d’aquestes lipoproteïnes. El teixit adipós i muscular són els que més utilitzaran els quilomicrons. Els quilomicrons surten de dieta i van a aquests teixits. Les VLDL també van a diferents teixits, però són sintetitzats en el fetge (NO-Dieta). Els remanents donen colesterol a la membrana.
Ens redistribueixen els lípids i el colesterol del nostre cos.
Lipoproteïnes i lípids de síntesi Via endògena del metabolisme de les lipoproteïnes Igual que en la via exògena les partícules poden patir diversos cicles d’hidròlisi per la LPL a la llum dels capil·lars, formant partícules molt petites que poden ser captades directament a través dels receptors hepàtics; algunes altres partícules romanen en circulació. Es el cas de les partícules LDL, que finalment seran eliminades de la circulació al ser captades pels teixits a través del receptor B/E.
Comparació de les dues vies: Captació i utilització dels Triglicèrids circulants Teixits més importants: Múscul, Teixit Adipós, Cor, Pulmó, Ronyó, Fetge.
Les cells endotelials d’aquests teixits tenen lligats uns enzims: lipoproteïna lipasa.
Permet degradar els TG en àcids grassos i glicerol (es produeix a la llum). El glicerol l’enviem al fetge i els àc. Grassos entren en el teixit en el qual està havent-hi aquesta degradació. També es poden complexar amb albúmina i viatjar en un altre lloc. Un cop hagin entrat en les cells del teixit, o bé seran utilitzats en el múscul o reesterificats en el teixit adipós.
Biosíntesis dels àcids grassos i els triglicèrids Nosaltres a dieta normalment tenim: carbohidrats-greixos-proteïnes. Relació 300 gr / 100 gr / 100 gr. Aquesta proporció es per quan acumulem energia. Ens interessa poder transformar carbohidrats en lípids, perquè aquests fan de reserva energètica de manera molt eficient.
-Síntesis d’àcids grassos (normalment al fetge, però també glàndula mamària, teixit adipós i ronyó) a partir d’ Acetil-CoA. En el citosol. Necessitem ATP i NADPH. La degradació, però es farà a la mitocòndria.
Dins del nostre organisme el que és més abundant de tots és l’àcid gras que té 16àT de carboni, el palmític. Com el sintetitzem a partir d’Acetil CoA, ATP i NDPH? Procés global: - Biosíntesis del palmitat (Citosol) - Elongació de la cadena (RE-mit) - Desaturació (RE) Estudis inicials: - nº par de carbonis (anirem acoblant unitats de 2àT de carboni fins obtenir la molècula de 16 àT de carboni. Per això els àcids grassos que tenim al nostre cos de manera estàndard tenim un numero parell d’àtoms de carboni).
- Acetat marcat (13CH3-13COOH) - Requeria HCO-3 (bicarbonat) però no s’incorporava - Malonil-CoA primer intermediari Transport de l’Acetil-CoA al citosol Tenim Acetil CoA a la mitocondria i l’haurem de transportar al citosol. El que fem és entrar l’Acetil CoA al cicle de Krebs. La citrat sintasa ens dona el Citrat. Això el que té d’especial es que si el cicle de Krebs ja no és molt actiu, s’ens acumula el citrat.
L’acumulació d’aquest citrat ens permet que passi pel transportador de citrat que hi ha a la membrana (ja que el transportador té una baixa afinitat, i només passarà quan té un excés d’energia, és a dir, una concentració molt alta de citrat). El citrat passa al citosol. Pero nosaltres volem ACETIL COA!! Gracies a una citrat liasa revertim la reacció: tenim oxalacetat i acetil CoA (hem gastat ATP). L’oxalacetat el volem tornar dins la mitocondria. Amb aquesta entrada obtindrem NADPH.
Carboxilació de l’Acetil-CoA Agafem l’acetil CoA i el carboxilem. Fixem CO2 i gastem ATP. L’enzim piruvat carboxilasa té com a coenzim la biotina. És mes actiu en forma de tetràmer i per tant la síntesi serà més eficient quan tenim activat aquest enzim. Acetil CoA ! Malonil CoA.
Àcid gras sintasa Malonil-CoA - palmítat (16C) Composició: - Actua com si fos un dímer. Pot fer 7 activitats enzimàtiques diferents.
- 2.2 Milions Da (en llevat) - Està unit a un derivat de vitamina: Fosfopanteteína (vitamina / CoA) Actua com si fos un braç flexible perquè cada un dels enzims pugui fer la seva acció.
Avantatges: - Més eficiència catalítica - Síntesis enzimàtica coordinada.
Regulació de tots els enzims alhora.
Síntesis de palmític a partir d’Acetil-CoA/ Malonil-CoA El primer pas consisteix en agafar acetil CoA. L’enganxarem sobre la subunitat que té la ACP (que es la proteïna transportadora de grups acils). Seguidament agafem el grup acetil i el transportem sobre una cisteïna. Ens deixa la fosfopanteteïna lliure. A partir d’aquí veurem repeticions del mateix moltes vegades. Agafem el malonil CoA i el fixem sobre la proteïna transportadora d’acils. Tenim l’àcid gras sintasa que té el malonil i el grup acetil. Ara es produeix una condensació d’aquestes dues molècules.
Això ho fa una sintasa. La condensació té un cost energètic i el paguem amb la descarboxilació del malonil. Tenim una molècula que té 4àtoms de carboni (2 que venen de l’acetil i 2 del malonil). Hem passat d’una de dos a una de quatre. Tenim un compost més oxidat del que necessitem. Les següents reaccions consisteixen en la reducció d’aquest compost. Les tres següents activitats enzimàtiques fan això. El cetoacetil-ACP el reduïm gracies a NADPH, seguidament tenim una deshidratasa que treu una molècula d’aigua. Ara actua una altra reductasa gracies a la utilització d’una segona molècula de NADPH. Ara ja tenim Butiril-ACP (un compost de 4àtoms de carboni que ja s’assembla més a la molècula que jo vull obtenir). Ara agafem el grup butiril i l’enganxem sobre la cisteïna on originalment hi havíem enganxat l’acetil. ARA REPETIM TOTS ELS PASOS!! Agafem una nova molècula de malonil CoA i el posem sobre la proteïna transportadora d’acils. Ara tornem a fer la mateixa condensació transferim els 4àt de carboni sobre el malonil CoA i es descarboxila. Obtenció d’una molècula amb 6àt de carboni. Reduïm la molècula (2reduccions i una pèrdua d’aigua).
I anem fent... fins que tenim una molècula de 7 àtoms de carboni. L’últim pas es una esterasa que trenca l’enllaç tiol i ens allibera la molècula de 7àt de carboni que es el palmític.
Acetil-CoA + 7malonil-CoA + 14NADPH + 20H+ ! Palmític + 7CO2 + 14NADP + 8CoA + 6H2O Origen del NADPH+H+ per a la síntesis d’àcids grassos El poder reductor surt de la via pentoses fosfat i del citrat.
La resta de NADPH s’origina del transport persé. L’oxalacetat que hem obtingut del citrat que ha sortit de la mitocòndria, es converteix a malat al que se li produeix una descarboxilació oxidativa i s’obté NADPH i CO2. D’aquesta manera el malat es converteix en piruvat i nosaltres hem obtingut poder reductor, per la síntesi d’àcids grassos.
Biosíntesis d’àcids grassos diferents al palmític (7àtoms de C) - Síntesis del palmític (16 C) (acetil-CoA carboxilasa i àcid gras sintasa) - Síntesis d’altres àcids grassos diferents en longitud de la cadena com en el grau d’insaturació.
CH3-(CH2)5-CH=CH-(CH2)7-COOH àcid palmitoleic CH3-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-COOH àcid oleic Requereix dos processos diferents: Elongació (+malonil-CoA / en RE-mit) Insaturació (enzim: Acil-CoA desaturasa ! creació dobles enllaços gràcies a oxigen / NADH). Funció: Per canviar la fluïdesa de les membranes o precursor d’altres compostos Podem sintetitzar pràcticament tots els àcids grassos necessaris excepte aquells amb insaturacions posteriors a carbonis 9-10. Àcids grassos com linolèic i linolènic (síntesis d’hormones: ProstaGlandines) han d’adquirir-se per dieta. No som capaços de sintetitzar-los.
Regulació de la síntesis d’àcids grassos - Regulació espaial (mit.-citoplasma). No començarem a sintetitzar àcids grassos fins que no tinguem citrat al citosol.
- Interacció amb altres vies. Si nosaltres no podem produir NADPH a traves de la via de les pentoses fosfat no serem tant eficients per sintetitzar àcids grasos.
- Regulació de l’activitat enzimàtica, enzims que regulen la síntesi dels àcids grassos.
Regulació transcripcional.
Acetil-CoA carboxilasa Àcid gras sintasa (Citrat liasa) Regulació de l’Acetil-CoA carboxilasa Es regula positivament per citrat (presencia de citrat en el citoplasma).
Es regula negativament pel producte final d’aquesta reacció intermedia: malonil CoA o producte final dels àcids grassos (Palmitoil CoA).
Regulació de l’Acetil-CoA carboxilasa per fosfo-desfosforilació Es regula negativament pel glucagó i positivament per la insulina. Quan esta fosforilat, a la mateixa concentració de citrat, és molt menys actiu que quan està desfosforilat.
Biosíntesis dels triacilglicerols Origen del glicerol-P Per fer triacilglicerols: Necessitem àcids grassos i glicerol fosfat. El glicerol-P l’obtenim depenent del teixit on estiguem. Fetge: obtenim el glicerol fosfat a partir de la glucòlisi o bé a partir del glicerol que va a torrent circulatori que entra dintre del fetge on es fosforila (glicerol-quinasa). El teixit adipós: l’obtenim a traves de la glucòlisi.
El transportador de glucosa GLUT4 i el teixit adipós La insulina regula l’ entrada de glucosa en tx. Adipos i per tant la síntesis de glicerol fosfat.
Biosíntesis de los triacilgliceroles - Activació de l’àcid gras (Acil CoA sintetasa): - Esterificació del glicerol fosfat amb 2x acilCoA + hidròlisis fosfat + acil-CoA Explicació: Ja tenim el glicerol-P, però volem enganxar àcids grassos. Per poder-ho fer l’hem d’activar amb l’enzim acil CoA sintetasa. Unim l’àcid gras a un nucleòtid. Agafem ATP, però només enganxem l’adenosina amb el fosfat sobre l’àcid gras.
Resultat: àcid gras+AMP. Només així el podem transferir sobre el coenzim a. Hem d’agafar la molècula d’AMP i passar-la a ATP (això vol dir que gastarem dos ATP’s). Primer hem de passar a ADP i després a ATP. Cada un d’aquests dos passos té un cost de 7,3kcal. Ara gracies a les acil transferases obtenim el triaclglicerol. L’enzim ens enganxa 3 acils CoA sobre el glicerol. (Els anem enganxant d’un en un, però abans d’entrar el 3r acil CoA hem d’eliminar el Pi amb la fosfatasa).
Acumulación de los triacilgliceroles Si hem estat en dejú veiem adipòcits que no tenen dipòsits de triacil glicerols, per tant, veiem que els podem mobilitzar en cas que tinguem un déficit d’energia. Les lipases trenquen la molècula: 3àcids grassos (s’acoblen amb l’albúmina ! sang ! teixit) i un glicerol (que viatjarà fins al fetge per a poder regenerar).
Degradació dels triacilglicerols i àcids grassos; TG L’acció de les lipases ens permetrà obtenir 1glicerol i 3àcids grassos. La primera lipasa s’anomena lipasa sensible a hormona (pas de triacilglicerol a diacilglicerol).
-Emmagatzematge / equilibri síntesis-degradació -Mobilització de reserves energètiques Regulació de la degradació dels triacilglicerols Primer pas: Triacilglicerol ! Diacilglicerol, gràcies a la Lipasa sensible a hormones Una de les hormones que ens activarà aquest enzim: Ex. glucagó / adrenalina.
Les dues són hormones que ens inhibeixen la síntesi d’acids grassos, actuant sobre l’acetil-CoA carboxilasa.
Destí dels productes: - Glicerol -> anirà fins al fetge -> on serà transformat en glicerol-P -> DHP (glucòlisis / gluconeogènesis) - Àcids grassos -> es transporten pel torrent mitjançant l’albúmina (10 á.g.+ 5% prot plasmàtica) fins als teixits, per obtenir energia. Podem obtenir energia degradant-los a acetil CoA. La degradació d’aquests àc.grassos es dóna a la mitocondria.
Transport i degradació dels àcids grassos en la mitocondria Perquè els àcids grassos travessin la membrana mitocondral ho han de fer mitjançant carnitina. Agafem l’àcid gras i l’activem unint-lo al coenzim A. Gracies a la carnitina acil transferasa passem l’àcil carnitina es translocat a la membrana mitocondrial interna i s’allibera el coenzim. Tenim una segona transferasa que agafa l’àcid gras associat a la carnitina i ens el transfereix sobre el acetil CoA i es aquest el que degradarem.
L’enzim (CPTI) se’ns inhibeix per Malonil-CoA. Vol dir que quan estiguem sintetitzant àcids grassos no els degradarem. Deficiències en la carnitina inhibició del transport.
Tenim problemes per a que el nostre múscul pugui funcionar en condicions normals (ja que un cop s’ha acabat el glucogen es totalment depenent dels àcids grassos). Si es en cor, la gent que ho pateix pràcticament no pot realitzar cap exercici.
β-oxidación mitocondrial Ruta cíclica de 4 reaccions: SÍNTESI: S’agafen àcids grassos i s’obtenen acetil CoA.
Primer oxidem el carboni beta de l’àcid gras, mitjans una acil CoA deshidrogenasa que passa el FAD a FADH2.
Seguidament hidratem el doble enllaç que dona un grup hidroxil que el podrem tornar a oxidar amb una altra deshidrogenasa, el qual ens donarà un compost amb dos grups carboxils. Finalment tenim un àcid gras amb dos àt de carboni menys i una molècula d’acetil CoA un FADH2 i un NADH (que els posem en una cadena de transport electrònic).
Degradació d’àcids grassos de cadena imparella o insaturats Passos especials: - nº carbonis imparell ! Creació de Propionil-CoA - Insaturats: Rendiment net inferior (isomerasa / hidratasa) posicionar dobles enllaços per poder hidratar i eliminar Si tenim dobles enllaços, vol dir que el compost està més oxidat i per tant obtindrem menys energia. Però els podem degradar. Una altra situació rellevant a nivell mèdic: si el nostre àcid gras te un numero imparell de carbonis la molècula final tindrà 3 àtoms de carboni (propionil CoA) enlloc d’acetil. Aleshores fem les reaccions mostrades més avall. Del succinil CoA ja sabem que fer-ne. Dèficits en la vitamina B12 fa que no puguem dur a terme aquestes transformacions. Si sens acumula propionil CoA o algun dels altres intermediaris és molt perillós (pot causar retard,..). Per tant els hem de transformar o eliminar. Per això es tant important aquesta vitamina.
Rendiment de la β-oxidació dels àcids grassos Fase d’activació: Àcid palmític ! Palmitoil-CoA Cost = -2 ATP El Palmitoil quan el posem dins la mitocòndria....
Palmitoil-CoA ! 8 Acetil-CoA 7NADH ! 3 ATP en cadena de transport e- ! +21ATP - 7FADH2 !2 ATP en cadena de transport e ! +14ATP El posem en el cicle de Krebs...
8 Acetil-CoA ! CO2 + H2O (1Acetil-CoA ! 12 ATP) Rendiment = +96 ATP Total obtingut d’un Palmitoil-CoA = 129 ATP Això és una quantitat d’ATP molt important!! 129 ATP x 7.3 Kcal / ATP / 2340 Kcal = 40% rendiment (de l’energia alliberada). És un rendiment força eficient! Comparació: glucosa 38 / 6 = 6.3 ATP / carboni palmític 129 / 16 = 8.3 ATP / carboni (degradació més eficient) De fet quan es compara la utilització de glucosa i lípids, el consum de glucosa representa només el 20-30 % de l’energia, el 70 % prové de l’oxidació dels lípids.
Els cossos cetònics Son uns compostos que es sintetitzen a les mitocòndries del fetge quan tenim una excés d’Acetil CoA dins la mitocòndria. El fetge no els pot utilitzar. Aquests compostos són solubles i per tant poden ser transportats de manera lliure i poden entrar en el nostre SNC.
Quan tinguem una degradació massiva d’àcids grassos tindrem acumulació d’acetil CoA. La tiolasa (enzim) a partir de l’acetil CoA ens dona acetocetoacetil CoA. A aquest li condensem una altra molècula d’acetil CoA, mitjançant l’HMG CoA sintasa, i ens dona l’hidroximetilglutaril CoA que ens dona acetoacetat, el qual es pot considerar el primer dels cossos cetònics del qual obtindrem energia. El podem reduir amb una deshidrogenasa i obtenir hidroxibutirat. L’acetoacetat es pot descarboxilar de manera espontània i donar acetona.
Tant l’acetoacetat i l’hidroxibutirat van a torrent circulatori i entren a diferents teixits.
Ex: múscul. Si es l’hidroxi, l’oxidem i obtenim una molècula de NADH+H. Si entra l’acetoacetat el passem, mitjanç la tioforasa, a acetoacetil CoA. Aquest enzim no esta en les mitocòndries del fetge i per això aquest òrgan no pot utilitzar els cossos cetònics. D’aquest acetoacetil CoA obtenim acetl CoA del qual ja podrem obtenir energia. Les persones diabètiques tenen moltissims cossos cetònics circulants, perquè hi ha una entrada il·limitada d’àcids grassos al fetge. El cos es pensa que no hi ha glucosa circulant. Per tant es produeix molt acetil CoA i per tant molts cossos cetònics.
Això produeix una caiguda de pH, la qual cosa es molt problemàtica.
A diferencia de la glucosa que ens interessa tenir una concentració constant en el cas dels lípids serà diferent: canviarà la composició de lípids circulants.
Síntesis en mitocondries de fetge (NO utilitzables pel fetge) - Acetoacetat / 3-hidroxibutirat / acetona - Excés d’acetil-CoA (dejuni) / solubles - Subministren energia a múscul / cor i cervell Sobreproducció de cossos cetònics -> dejuni / diabetes (0.2->2mM ->20mM) Àcids grassos ! Teixit Adipòs Tenim àcids grassos associats d’albúmina circulant (en dejú). Si mengem hi ha un pic d’insulina i veiem que els àcids grassos circulant disminueixen. En el nostre teixit adipós tenim la lipasa sensible ‘hormones mobilitza els triacils glicerols en presencia de glucagó. La insulina afavorirà l’acumulació de grassos en el teixit adipós i pararà la degradació.
Si nosaltres mengem enlloc de tenir VLDL circulant tenim quilomicrons. Hi ha una entrada masiva d’acids grassos en el teixit adipos per tornar a esterificar els triacilglicerols. Ja no surten més àcids grassos de l’interior del teixit. El múscul utilitzarà glucosa pero també acumularà àc. Grassos.
Alteracions del metabolisme lipídic - Transport de lípids - Diferents tipus d’anomalies: ex. Manca d’albúmina circulant.
ex. Manca de LPL (no es processen els quilomicrons circulants). O que l’albúmina no pot fixar bé els àcids grassos el que vol dir que els àcids grassos poden precipitar i obturar els vasos.
- Deficiències genètiques en el sistema de la Carnitina - Entrada de carnitina a la cèl·lula. Deficiències en el transport de la carnitina.
- Mutacions en CPTII muscular - Cossos cetònics (cetoacidosis diabètica ! comuna en diabetis dep. d’insulina.) - Increment de cossos cetònics circulants. Quan n’acumulem masses tenim una caiguda del pH sanguini.
- Obesitat: problema en el pes ideal de la persona / problemes, per l’acumulació de massa triacilglicerols: Hipertensió, trombosis cor, diabetis, ronyó,...
Causes: (?) Industria.
Podríem pensar que és una adaptació positiva, perquè amb molta menys energia podríem sobre viure per en el nostre entorn que no hi ha problemes en la obtenció d’aliment representa un perill. Processos ambientals i genètics són claus en el desenvolupament de la obesitat.
Exemples: ambiental (pyma) es va trobar una illa, en que la població havia sigut aïllada i només menjava coco, els van donar hamburgueses i el 90% de la població es va tornar obesa.
Mutació: poligènica (ob-db) / leptina.
TEMA 7: ...