T12: Maduración del SN (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Biologia del Comportament
Año del apunte 2017
Páginas 3
Fecha de subida 20/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Hay varias etapas/procesos para la formación de sinapsis.
Primero se han de formar las vías de conexión. Para ello se van formando los conos de crecimiento y los filópodos, que irán creciendo alargándose. Los filópodos se unen al substrato en el que crecen (proteínas matriz extracelular en interacción con proteínas del cono; lamininaintegrina) y estiran del cono.
El segundo factor es cómo puede saber un neuroblasto hacía dónde tiene que crecer (establecimiento de conexiones). Hay 3 factores importantes para el crecimiento: 1. Sustancias/factores neurotróficas. Las dianas, con las que una neurona información tendrá que formar conexión, liberan sustancias. Estas sustancias son neurotróficas (alimentación) y son fundamentales para la supervivencia de las neuronas. Si una neurona no consigue factores neurotróficos se suicida (activación de los genes de la muerte). También son importante para la formación de conexiones sinápticas i la plasticidad sináptica. El factor neurotrófico más importante es el BDNF (factor neutrotrófico que deriva del cerebro). Lo liberamos cuando hacemos ejercicio.
2. Hipótesis quimioafinidad. En cada neuroblasto habrá unos genes activos. Las dianas y los axones tienen moléculas químicas. Entre ellas se puede dar atracción o repulsión. De manera que algunos axones se sentirán atraídos por las moléculas químicas que algunas dianas, favoreciendo que crezcan hacía ellas. Algunos se sentirán repeladas. En el medio también hay moléculas que atraen o repelen el crecimiento del axón.
3. Fasciculación. Los axones en formación crecen agrupados formando fascículos mediante proteínas (MAC: moléculas de adición celular). De manera que hay un axón que es el que hace todo el trabajo (axón pionero), es decir, es el que se estira, el que se une al medio... los otros sencillamente se dejan llevar.
Maduración de la sinapsis: cuando se llega a la diana se tienen que establecer las conexiones (sinaptogenesis). Se cree que es por azar que el filópodo choca con una parte de la diana.
Cuando choca se produce la diferenciación pre/post sináptica. En la pre se formaran botones terminales, vesículas sinápticas, zonas activas, autoreceptores. En la zona post todos los receptores postsinápticos. Así empezará una sinapsis muy primitiva. A medida que funcionan las sinapsis, van madurando y cada vez son más eficaces. En la corteza visual humana hay un gran aumento de las sinapsis entre el 2º y el 4º mes postnatal y una eliminación de casi el 40% de las sinapsis entre los 8 meses y los 11 años.
Cuando formamos el cerebro formamos un exceso de sinapsis y de neuronas (más de las que podemos mantener), a esto se le llama sobreproducción de sinapsis o sinaptogénesis. Luego empezamos a eliminarlas por apoptosis. Eso es parte del desarrollo normal para que la vía funcione: hacer de más para luego eliminar la mitad de las sinapsis y neuronas que hemos formado (25-75% de neuronas). Hay un mantenimiento de sinapsis útiles y que reciben factores de crecimiento. Esto debe darse para que la vía funcione correctamente debe darse este proceso.
Normalmente esta apoptosis coincide con el inicio de la actividad neuronal en respuesta a la actividad externa. Asegura el equilibrio adecuado entre neuronas pre y post sinápticas. La apoptosis también se conoce con el nombre de muerte genéticamente programada o suicido celular, a diferencia de otros tipos de muerte no afecta a ningún otro tipo de célula. Este proceso no es exclusivo del SN. Este proceso disminuye las neuronas pero aumenta la arborización y la complejidad neuronal. Cada estructural cerebral irá a su ritmo.
La corteza prefrontal es la última estructura en hacer apoptosis (aparece en la adolescencia, donde pueden morir de 1000/segundo, finaliza a los 20-22 años). Lo primero que madura son las áreas primarias, después las de asociación unimodal y finalmente a las áreas de asociación multimodal. En la adolescencia tenemos un cerebro límbico, emocional, ya que este sí que ha finalizado su desarrollo mientras que el prefrontal no. La recompensa inmediata es más importante que la de largo plazo.
Funciones de la apoptosis:     Eliminar estructuras Eliminar células dañadas o mutadas El ambiente puede esculpir el cerebro Ajusta las poblaciones celulares, por ejemplo, pre y post sinápticas (neuronales). Hacer que haya la cantidad adecuada Hay muchos trastornos (autismo, esquizofrenia) en el que no se ha producido correctamente la apoptosis.
La apoptosis se produce porque las neuronas necesitan factores neurotróficos. Como hay un exceso de neuronas y sinapsis para poder sobrevivir habrá una competición para conseguir estos factores neurotróficos ya que no hay suficiente para todos.
Hay un incremento del metabolismo neuronal y se va a consumir más glucosa y O2 de lo normal.
El máximo de tasa metabólica es entre 3 y 10 años, después disminuye. En este etapa el cerebro es muy vulnerable y se forman las dendritas y conectividad neural.
Empieza en el desarrollo embrionario (segundo trimestre: 3r-4o mes de gestación) pero nacemos con un nivel muy bajo de mielina. Por lo tanto, la mielinización es un proceso post natal que finaliza en la vida adulta. Sabemos que hay un gran paralelismo entre la mielinización y las etapas de Piaget. La mielinización sigue un patrón muy concreto. Primero se forma la mielina del SN periférico, nervios craneales y raquídeos. Todo esto va a permitir reflejos. Después va a formarse en el SNC: de caudal a rostral. Primero se mieliniza la medula (vía piramidal  2 años), luego el tronco encefálico, el cerebelo y finalmente el cerebro anterior. El cuerpo calloso está bien mielinizado en la adolescencia. La vía de asociación entre la corteza prefrontal y los lóbulos temporal y parietal del mismo hemisferio lo hace alrededor de los 30 años. El grado de mielinización de un niño de 7 años aparece cuando en la etapa de Piaget es operación concretas (relaciona diferente información).
   Favorece la actividad entre neuronas, sinapsis, facilita la plasticidad neuronal y la capacidad de aprendizaje.
Proceso paralelo al desarrollo cognitivo. Permite adquirir velocidad y realizar funciones más complejas: concentrarnos por períodos más largos de tiempo, relacionar distintos tipos de información, planificar...
Se inicia y finaliza antes en las chicas que en los chicos.
La evolución normal del SN es ir perdiendo SG por apoptosis y ir ganando SB por mielinización lo que hace que se mantenga el volumen total del cerebro.
Plasticidad: el SN es capaz de crear nuevas sinapsis, eliminarlas, debilitarlas, fortalecerlas, crear más dendritas y espinas dendríticas... frente a diferentes situaciones ambientales. Estos cambios son morfológicos y fisiológicos. Es la base de la capacidad para aprender nuevas habilidades y conocimientos. Hay dos tipos de plasticidad: 1. Solo se produce durante un período de tiempo corto. La vía estará formada y para que funcione la tendremos que modificar y hay una máxima susceptibilidad al ambiente. Esa modificación solo se puede dar durante un período de tiempo concreto  período crítico. Se llama así porque si durante este período no se producen las modificaciones necesarias habrá consecuencias graves y irreversibles. También se conoce con el nombre de experiencias esperada porque los estímulos que se deben presentar son los propios que se esperan de la especie. Período en que se puede adquirir ciertas características, conductas, habilidades o capacidades específicas. se produce un incremento masivo y rápido de las neuronas y de sus conexiones que permiten una amplia interacción con el medio ambiente.
Experiencia o falta de experiencia influyen en el refinamiento de las sinapsis, la muerte neuronal, el número de espinas dendríticas... Por ejemplo, privación visual durante período crítico provoca ceguera, a veces permanente  trastornos en el crecimiento de las sinapsis. Hay un breve margen de tiempo para que el entorno moldee su desarrollo (período crítico). Existen neuronas visuales que necesitan una experiencia ambiental adecuada durante un período crítico para poder orientarse y funcionar de forma óptima.
La estructura del cerebro presenta una reorganización: las vías neuronales más utilizadas se refuerzan y se eliminan o podan las menos utilizadas. Este proceso está determinado en gran medida por la cantidad y calidad de los estímulos ambientales que se presentan al bebe. A mejor ambiente mayor cantidad y calidad de vías neuronas y menor número de neuronas eliminadas.
La privación social durante el período crítico crea desajustes sociales. Estas alteraciones pueden estar relacionadas con el peor rendimiento en tests cognitivos y la mayor incidencia de trastornos (TDAH, depresión ...).
No se sabe porque finalizan los períodos críticos.
2. Dura toda la vida aunque disminuye con la edad. Es la que permite el aprendizaje  experiencia dependiente. El ambiente es fundamental para hacer neuronas más complejas. Por ejemplo, cambios en la corteza motora después de meses de entrenamiento con los dedos 2 y 3, y con menor frecuencia el dedo 4. Si te amputan una parte del cuerpo, por ejemplo el brazo, y ni llega información sensorial del brazo a la corteza somestésica primaria, se produce una reorganización (plasticidad) y esta región pasa a procesar información de regiones próximas, por ejemplo, la cara. Los adultos ciegos de nacimiento o desde muy pequeños activan la corteza somestésica y visual.
...

Comprar Previsualizar