9. Palpitaciones, síncope y muerte súbita (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Cardiología y Nefrología
Año del apunte 2016
Páginas 7
Fecha de subida 02/05/2016
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Tabla de contenidos:

Palpitaciones
Extrasístoles
Taquicardia sinusal
Síncope
Diagnóstico diferencial del síncope
Etiopatogenia del síncope
Exploración del síncope
Ante un síncope de perfil cardiogénico
Causas de Muerte Súbita Cardiogénica
Displasia arritmogénica del VD
Canalopatías
Síndrome de Brugada
Síndrome QT corto/QT largo
Causas QT largo

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  Tema 9: Palpitaciones, síncope y muerte súbita (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  Tabla de contenidos:    ● Palpitaciones  ○ Extrasístoles  ● Taquicardia sinusal  ● Síncope  ○ Diagnóstico diferencial del síncope  ○ Etiopatogenia del síncope  ○ Exploración del síncope  ○ Ante un síncope de perfil cardiogénico  ● Causas de Muerte Súbita Cardiogénica  ○ Displasia arritmogénica del VD  ● Canalopatías  ○ Síndrome de Brugada  ○ Síndrome QT corto/QT largo  ○ Causas QT largo    1. Palpitaciones    Síntoma inespecífico.    Puede traducir:    ● TS: apropiada o inapropiada  ● Taquiarritmia  (extrasistolia  aislada  y  TSVP  lo  más  frecuente  en  pacientes  jóvenes  sanos)  ● “Sine Materiae” (Síntoma psicosomático)    Es muy importante la  anamnesis  y la  Exploración física .    Si merece, por la clínica, mayores estuidos efectuaremos:    ● Ecocardiograma  ● Holter  ● TSH en sangre    Intentaremos registrar un ECG del episodio:    ● Generalmente banales → Extrasístoles? TPSV? Ansiedad?  ○ Pacientes jóvenes  ○ Cardioestructural normal (EF/ECG basal normal)  ○ Inicio en reposo  ○ No síncope  ● Elementos de riesgo → ACxFA, TA, TV?  ○ Cardiopatía estructural (isquémica, FEVI deprimida…)  ○ QRS ancho (BRI?)  1    Tema 9: Palpitaciones, síncope y muerte súbita (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ○ ○ Motivadas por el ejercicio  Mal toleradas: angor, síncope, disnea…    1.1. Extrasístoles    Los  extrasístoles  pueden  ser  ventriculares  o  supraventriculares .  Sin  embargo,  los  dos  llevan  una  pausa  compensatoria  al  final.  Los  dos  están  motivados  por  ectopia  en  algún  punto del corazón diferente al nodo sinusal.    El  supraventricular  hará  un  “latido  normal”  (QRS  estrecho, con onda T y onda P normales),  pero el  ventricular  nos dará un  QRS ancho .     2. Taquicardia sinusal    ● ● Apropiada  o reactiva  ○ Ansiedad  ○ ICC  ○ Neumopatía  ○ Anemia  ○ Hipertiroidismo  ○ Feocromocitoma  Inapropiada    Suele  haber  una  FC  de  90x’  y  con  la  TS  se  aumenta  esta  FC .  Antes  de  etiquetar  de  TS  inapropiada hay que descartar todas las causas secundarias de la TS apropiada.     3. Síncope    Es un  síntoma .    Se  define  como  una  pérdida  brusca  y  transitoria  de  la  consciencia,  de  corta  duración  y  recuperación  completa  tras ésta . Un paciente que está desorientado tras el “ síncope ”, no  es un síncope .     La recuperación será  espontánea .     Se produce por una  hipoperfusión cerebral transitoria  relativamente brusca.     3.1. Diagnóstico diferencial del síncope    ● Sin alteración de consciencia  ○ Caídas  ○ Cataplejía  ■ Entidad  neuropsicológica  en  la  que  debido  a  una  fuerte  impresión  el  paciente queda en estado catatónico.  2    Tema 9: Palpitaciones, síncope y muerte súbita (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ○ ● Drop attacks  ■ Caídas  bruscas  sin  pérdida  de  conocimiento  que  pasan  a  la  gente  mayor.  ■ Suelen  ser  de  causa  vestibular  o  de  riegos  insuficientes  a  nivel  vertebrobasilar .  ○ AIT  ○ Pseudocrisis histéricas  Con alteración del nivel de consciencia  ○ Alteraciones metabólicas/intoxicaciones (intentos autolíticos con fármacos)  ○ Epilepsia  ■ No  siempre  que  haya  crisis  tónicoclónica  estaremos  hablando  de  síndrome epiléptico.  ■ Si  tenemos  a  un  paciente  con  caída  al  suelo  y  convulsiones,  a  menos  que  esté  mal  irrigado  y  dé  actividad  epileptiforme (un AIT, AVC, etc) es  muy  difícil  diagnosticar  (sobretodo  a  edades  muy  altas)  que  se  diagnostique  de  epilepsia,  sino  más  bien  una  pseudocrisis  comicial  epileptiforme.   ■ ¡Es  posible  convulsionar  si  tras  unos  segundos  está  hipoperfundiendo  el cerebro tras haber caído, pareciendo epilepsia!  ○ Enfermedad cerebrovascular vertebrobasilar    El  síncope  cardiogénico  no  tiene  pródromos .  No  avisa,  con  lo  que  te  sueles  caer  y  los  TC  son  muy  comunes .  Si  tenemos  tiempo  a  caernos,  o  a  agarrarnos  a  algo,  etc,  seguramente  sea  neuromediado .     3.2. Etiopatogenia del síncope    ● ● ● De origen  cardíaco  ○ Síncope arrítmico  ■ Bradicardia sinusal extremas  ■ Pausa sinusal (enf. del nodo sinusal)  ■ Bloqueo AV completo  ■ TSV + pausa posterior (DNS)  ■ TV  por  cardiopatía  isquémica,  canalopatías,  MCH  (Miocardiopatía  Hipertrófica), etc.   ○ Síncope obstructivo  ■ Estenosis aórtica severa (esfuerzo)  ■ Miocardipatía  hipertrófica  obstructiva  (aumenta  el  soplo  sistólico  con  el  Valsalva ­esfuerzo­)  ■ Mixomas, vegetaciones (cambio postural  ■ TEP (disnea)  Desadaptación de la circulación periférica :  Neuromediados  ○ Síncope vasovagal  (66% de los casos)  ○ Hipersensibilidad del seno carotídeo (1%)  ○ Hipotensión ortostática (8­10%)  Afectación de los vasos sanguíneos  3    Tema 9: Palpitaciones, síncope y muerte súbita (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ○ Síndrome del robo de la subclavia (movimientos vigorosos del brazo o cuello)    3.3. Exploración del síncope    ● ● Motivos de ingreso  ○ Sospecha de síncope cardiogénico (instantáneo, sin pródromos, TCE, etc)  ○ Cualquier anomalía en:  ■ ECG : Arritmia, Tr. de la conducción, necrosis…  ■ EF : Soplo, IC  ■ Anamnesis : Angor, IC  ■ MUCHO OJO  con pacientes:  ● >65 años  ● Historia de cardiopatía  ● ECG anómalo  ● Síncope sin pródromos  Se completará estudio con  ○ Monitorización ECG  ○ Ecocardiograma  ○ Masaje del seno carotídeo  ○ ¿Ergometría? ¿Coronariografía?  ○ ¿Tilt test?  ○ ¿EEF? ¿Reveal ®?     3.4. Ante un síncope de perfil cardiogénico    Preguntar por antecedentes familiares de  muerte súbita .    ● Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.  ○ Los  sarcómeros  se  hipertrofian  por  mutaciones  congénitas  y  puede  producir  zonas fibróticas con reentradas.  ● Displasia arritmogénica del VD  ○ El  propio movimiento del corazón produce desgarro del músculo cardíaco y se  sustituye  el  tejido  necrosado  por  tejido  adiposo .  La  grasa  tiene  unas  propiedades  físicas  muy  diferentes  al  músculo.  Pueden  ser  motivos  de  reentrada.  ● Síndrome de Brugada  ● Síndrome del QT largo  ● Síndrome del QT corto    4. Causas de Muerte Súbita Cardiogénica    ● ● <35 años  ○ Miocardiopatía hipertrófica (MCH)  ○ Miocardiopatía Arritmogénica (DAVD, Displasia Arritmogénica del VD)  ○ Origen coronario anómalo  >35 años  4    Tema 9: Palpitaciones, síncope y muerte súbita (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ○ C. Isquémica  ■ SCA (TV isquémica)  ■ TV sobre cicatriz    4.1. Displasia arritmogénica del VD    Cursa con alteraciones ECG típicas:    ● Bloqueo de rama derecha  ● Ondas T negativas en precordiales  ● Onda épsilon en precordiales    Observamos  infiltración adiposa en el VD .     5. Canalopatías    Son  alteraciones  eléctricas  puras  del  corazón.  No  hay ningún tipo de cardiopatía estructural  ni patología coronaria.     Tienen   mutaciones  en  diversos  genes  que  codifican  para  proteínas  que  forman  parte  de los  canales  transmembrana .  Eso  hace  que  las  propiedades  del  potencial  de  acción  del  miocardiocito en estos pacientes estén alteradas.    Estos  pacientes  tienen  síncopes  y  muerte  súbita  de  causa  arrítmica  ventricular .  Suele  haber  historia familiar asociada .    El más conocido es el  síndrome de Brugada .    5.1. Síndrome de Brugada    Ocurre  dando  fibrilación  ventricular  durante  el  sueño  en  pacientes  jóvenes con agregación  familiar.     Son  diferentes  tipos  de  mutaciones.  Lo  más  normal  en  el  gen  SCN5 ,  que  codifica  el  canal  transmembrana  de  sodio  que  interviene  en  la  fase  1  del  potencial  de  acción .  El  canal  se  cierra precozmente  con lo que la  corriente de sodio  desaparece antes .     Las  corrientes  de  K +  por  canales  K ito  aprovechan  la desaparición de la corriente de sodio y se  hacen  corrientes  patentes .  La  distribución  de  estos  canales  es  heterogénea  (más  en  el  epicardio  y  más  en  el  VD ).  Esto  nos  genera  un  dipolo  eléctrico  ectópico  que  produce  TVPolimórficas   y acaban teniendo  muerte súbita .     El  80%  de  los  pacientes  son  hombres .  Pueden  hacer todo el deporte que quieran, pero será  en el sueño cuando sea más peligrosa.    En el  sudeste asiático es especialmente frecuente .   5    Tema 9: Palpitaciones, síncope y muerte súbita (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512    Se  diagnostica  buscando  los  patrones  del  Sindrome  de  Brugada  electocardiográfico .  Son cardioestructural y coronariamente  normales .     Si hay alto riesgo, les ponemos un  DAI .     Si  diagnosticamos  a  un  paciente  de  Brugada  miramos  a  la  familia.  Su  ECG  normal  no  descarta  el  problema .  A  lo  largo  de  varios  días  puede  oscilar  entre  varios  patrones  del  Síndrome de Brugada.     La  flecainida  sirve  para  provocar  las  anomalías  del SB , de modo que podemos reproducir  el patrón.     ¡No  confundirlo  con  Bloqueo  de  Rama  Derecha  del  Haz  de  His!  ¡Las  derivaciones  modificadas  (V1  y  V2  en  3r  EIC)  pueden ayudar! Lo más común es confundirlo con el patrón  1  del SB.    5.2. Síndrome QT corto/QT largo    El  QT  nos  mide  cómo  de  ecualizado  está  el  potencial  de membrana tras la sístole ventricular.  Este espacio de tiempo puede ser variado por diferentes agentes.    El  QT corto  se produce por:    ● Mutaciones  que  producen  un  exceso  de  función  de  los  canales  de  potasio ,  de  modo que la repolarización es muy brusca.  ● FV  desencadenada  por  el  ejercicio  en  pacientes  jóvenes  con  QTc  <330  ms  (8mm)  y  agregación familiar  ● Es  rarísimo  ● Dx : QT <330 ms + T picuda /acuminada en ausencia de trastorno metabólico/iónico  ● Tto:  DAI    En los  QT largo  tenemos dos familias:    ● QT 1­2  ○ Hay una mutación en la salida de potasio, de modo que nos  alarga el QT .  ● QT 3  ○ Hay una  gran entrada de sodio, que alargará el QT  ● Se  desencadena  por  el  ejercicio  (SQTL1),  estímulos  aditivos  o  sobresaltos  (SQTL2,  bastante  agresivos)  o  durante  el  sueño  (SQTL3,  los  más  asociados  a  muerte  súbita,  los peores), en pacientes jóvenes y habrá  agregación familiar .   ● Se diagnostica mediante el  score de los criterios de Schwartz .   ○ Si >4 puntos tienes  alta probabilidad de QT largo  ○ Si  no  llegamos  a  4  puntos,  pero  hay  historia  familiar,  se  hace  un   estudio  genético .   ○ Los  QTc <500ms  son de  bajo riesgo  6    Tema 9: Palpitaciones, síncope y muerte súbita (Dr. Tomás)  Por:  vilo  ( Vincenzo Palavicino Issi )  @Vilo512  ○ ○ ● Si ya han sincopado, se les pone un DAI  Si  ya  se  han  muerto  una  vez  (pero  se  les  ha  recuperado)  se pone también un  DAI.   Tto:  BBK, DAI si alto riesgo.    5.3. Causas QT largo    ● ● Adquirido  ○ Cardiopatía estructura:  Isquemia  ○ Trastornos iónicos  ■ Hipomagnesemia  ■ Hipocalcemia  ■ Hipopotasemia  ○ Fármacos  ■ FAA  Clase IA (Procainamida, quinidina)  ■ FAA  Clase IC (Flecainida)  ■ FAA  Clase III (Amiodarona, Sotalol)  ■ Neurolépticos  ■ ADT  y otros   ■ ATB : Macrólidos, quinolonas  Familiar  ○ Jervell­Lange Nielsen   → Asociado a Sordera (autosómico recesivo)  ○ Romano­Ward  → Sin asociar a sordera (autosómico dominante)    7  ...