Metabolismo óseo (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Patologia medicoquirurgica
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 30/06/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB Verónica Ruiz Roldán TEMA 4: METABOLISMO ÓSEO. REPARACIÓN DE LAS FRACTURAS INTRODUCCIÓN El esqueleto está formado por un total de 206 huesos y tiene 2 funciones: - Función estructural: da soporte estructural, protege los órganos y ayuda al movimiento - Función como órgano ya que es el productor de sangre (medula ósea, almacén de calcio, fosforo, magnesio y sodio).
Según la morfología hablamos de 3 de huesos: - Huesos largos: longitud supera a la anchura/altura - Huesos cortos: la longitud es igual a la anchura y a la altura - Huesos planos: 2 planos iguales Tejido óseo: Dentro del hueso encontramos dos tipos de tejido, - Hueso compacto: CORTICAL (el más duro, que envuelve al hueso) - Hueso esponjoso: TRABECULAR (el que está por dentro y llena las metáfisis y epífisis, donde está el sistema de producción de sangre). Son completamente diferentes estructuralmente.
Microscópicamente hablamos de 2 huesos: - Hueso inmaduro, primitivo, primario: Es el que tienen los niños. Hasta aproximadamente los 4 años.
Tiene un alto turnover (mucha capacidad de regeneración). En el adulto solo se ve cuando hay una fractura. Es un hueso más elástico y con menos calcio. Con muchas células, más colágeno y menos minerales.
- Hueso maduro, laminar (cortical o esponjoso): Inicio 1r mes de vida. A los 4 años predominio completo. Remodelación ósea inmadura. Contiene menos células y está más calcificado. Estructura regular y compacta.
TEJIDO ÓSEO Hueso compacto (cortical o diafisario): - Sistema de Havers (osteona)  Laminillas concéntricas alrededor de canales ramificados unidos entre sí. Por donde pasan vasos nutricios. Con conductor de Volkmann que comunican con la cavidad medular.
- Las osteonas están formadas por células y minerales. Siguen el eje longitudinal del hueso. Son sus principales unidades estructurales.
- Características: o Resistencia: sustancia intercelular o Elasticidad: fibras de colágeno Hueso esponjoso: - Disposición trabecular - Disposición 3D en respuesta a las fuerzas de carga. Ley de Wolf - Más componente cavitario  medula roja o blanca - Implica más actividad metabólica - Encontramos hueso esponjoso es las metáfisis y epífisis de los huesos largos y en el interior de las vértebras.
Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB Verónica Ruiz Roldán CÉLULAS ÓSAS - - - Osteoblastos: o Origen: células mesenquimales (fibro, condro, osteo...) o Únicos formadores de OSTEOIDE: matriz extracelular no calcificada.
o Cuando rodeado de matriz forma una laguna  Osteocito Osteocitos: o Osteoblastos englobados por matriz o Orientados UNIFORMES al eje longitudinal y radial o Muchas proyecciones en el citoplasma: contacto, comunicación (señales mecano-sensitivas) y nutrición.
Osteoclastos: Lo que hacen es reabsorber hueso. El hueso está en constante cambio y remodelación.
o Gigantes multinucleadas (2-30)  reabsorción ósea o Origen: provienen del sistema monocito-macrófago o Citoplasma acidófilo: lisososmas (ácido H+, colagenasa, enzima) o Fosfatasa acida tartrato resistente  Especifica o Situados: lagunas de Howship (matriz excavada) o PTH elevada actividad: calcitonina la inhibe.
SUSTANCIA INTERCELUAR Su composición depende de muchos factores como la edad, el lugar, las enfermedades… 1. Osteoide: Más o menos el 30%.
o El 90% es colágeno tipo I (3 cadenas polipeptídicas alfa de 1000AA  helicoidal) o 5% son proteínas no colágenas.
2. Mineral: aprox 70-80%. Importante depósito de sales. El calcio forma cristales con el potasio (hidroxiapatita) 3. Agua, un 5-8% CRECIMIENTO ÓSEO  OSIFICACIÓN Diferenciamos dos tipos de crecimiento óseo: - ENCONDRAL: Crecimiento en anchura o A partir de cartílago: Articular  epífisis Fisis  metáfisis y diáfisis o Se da en huesos largos o Proceso: 1. Proliferación de cartílago distal en epífisis 2. Angiogénesis 3. Muerte celular de las células cartilaginosas e invasión de los osteoblastos (sustitución)  Calcificación - INTERMEMBRANOSO: Crecimiento en longitud.
o Huesos planos, cortos y anchura de los huesos largos o Formación directa de hueso laminar o Inicio en el periostio: El osteoblasto forma hueso en forma de capas o laminillas circulares concéntricas que se calcifican.
o En el endostio, el osteoclasto actúa reabsorbiendo hueso. Ejemplo: pelvis, clavícula. Crece en distracción.
Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB Verónica Ruiz Roldán REMODELACIÓN ÓSEA - El recambio de tejido óseo es PERMANENTE Existe un equilibrio entre la formación y la reabsorción  La masa ósea total es CONSTANTE Subministro de calcio extracelular necesario Fuerzas mecánicas  Adaptación de estructuras del tejido óseo.
Balance óseo = 0 ALTERACIONES EN LA REMODELACIÓN - Osteoporosis  Falta de formación de hueso Osteopetrosis  Exceso de formación de hueso. Huesos extremadamente duros.
CONSOLIDACION DE FRACTURAS Fractura  Insuficiencia mecánica y estructural. Perdemos aporte sanguíneo y la solución de continuidad.
El proceso de consolidación es un proceso regenerativo, NO es un proceso de cicatrización.
Desde el momento en el que se produce la fractura, empieza el proceso de regeneración. Este proceso de curación consta de 4 fases: - Fase inflamatoria: Se produce la primera semana - Fase de callo blando: 2/3 semanas - Fase de callo duro: 4 semanas/ 4 meses - Remodelación: Tiende a que el hueso vuelva a ser como era, aunque se vea alguna pequeña deformación.
Después de una fractura, dependiendo de la edad, a partir de las 4/5 semanas podemos estar tranquilos.
PRODUCCIÓN FX Fractura por impacto directo. Es un mecanismo directo.
- Lesión estructura ósea = perdida de continuidad - Lesión de elementos vasculares = hematoma, zonas avasculares (necrosis) Consolidación: Reconstrucción total y absoluta del tejido sin cicatriz residual.
1-INFLAMACIÓN La inflamación se inicia inmediatamente después de producirse la fractura y consiste en la aparición de un hematoma y un coagulo de fibrina, junto con plaquetas, neutrófilos y monocitos o macrófagos en el lugar de la fractura.
Las células que forman el hematoma son las células sanguíneas (plaquetas, PMN, macrófagos). Ocupan la zona del foco de fractura y el tejido de la zona, pasados unos días, empieza a morir. Se produce una necrosis del foco de la fractura. Se observa una hemorragia y muerte celular donde los vasos han sido interrumpidos.
Posteriormente aparecen más células: fibroblastos, mesenquimales y osteoprogenitores, que invaden el foco de fractura e inician la segunda fase.
Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB Verónica Ruiz Roldán 2-CALLO BLANDO La fase de callo blando se inicia cuando desaparecen el dolor y la inflamación y dura hasta que los fragmentos son unidos por tejido fibrosos o cartilaginoso y ya no son móviles.
El dolor empieza a reducirse. Pasada una semana se empieza a formar un tejido cartilaginoso blando.
Esta fase permite la angulación, pero NO el acortamiento.
Hacia el final de esta fase existe cierta estabilidad para evitar el acortamiento, pero aún puede darse angulación en el lugar de la fractura.
Este período se caracteriza por un aumento de la vascularización en el lugar de la fractura.
Células mesenquimales  tejido fibroso y cartílago 3-CALLO DURO A partir de las 3ª / 4ª semana. El proceso de reparación continúa en la fase de callo duro a medida que el callo se convierte de tejido cartilaginoso a hueso primario indiferenciado.
Conversión tx granulación  Hueso primario indiferenciado. Este tejido fibroso, sus células empiezan a diferenciarse y empiezan a formar el hueso primario. Poco a poco este hueso se va mineralizando y va formando el callo más duro.
La recuperación de la fuerza y la rigidez parece relacionarse con la cantidad de hueso nuevo que conecta los fragmentos de la fractura y menos con la cantidad de callo de unión.
Pueden coexistir los dos tipos de osificación, sobre todo en los huesos largos.
- Endocondral: Zonas centrales (disminuye la tensión de oxigeno). El nuevo hueso se forma sobre un esbozo cartilaginoso, como en el callo externo.
- Intramembranosa: Zona periférica (periostio). El hueso se forma de manera directa de las células mesenquimatosas o de pre-osteoblastos como callo perióstico.
4-REMODELACIÓN Durante la remodelación, última fase de la reparación de fracturas, el hueso primario indiferenciado se convierte lentamente en hueso laminar madura, y se reconstituye el conducto medular.
Esta fase requiere el tiempo más largo y puede no terminar en niños.
Las deformaciones angulares en adultos serán “redondeado” pero no serán corregidas, como sucede en los niños con láminas de crecimiento aún abiertas. El hueso responde a sus características de carga de acuerdo con la ley de Wolff durante la fase de remodelación.
Patología Medicoquirurgica, 2º Fisioterapia UAB Verónica Ruiz Roldán VASCULARIZACIÓN La respuesta vascular a una fractura varía con el tiempo.
- Inicio: Al inicio, el flujo sanguíneo disminuye el aporte un 50% por la interrupción de los vasos en el lugar de la fractura.
- Neoangiogenesis  La vascularización es máxima a las 2 semanas - Gradualmente vuelve al flujo normal (unas 12 semanas). El flujo sanguíneo vuelve a la normalidad de forma gradual a partir de la vascularización máxima.
La forma de manipular, reducir e inmovilizar la fractura tiene un gran efecto sobre la vascularización de la zona de fractura.
Importantes los tejidos blandos de alrededor de la fractura.
FACTORES QUE FAVORECEN LA CONSOLIDACIÓN - - Factores físicos: La compresión axial y cierta micro-movilidad ayudan en la remodelación ósea. Si hay tejido muerto alrededor del foco de fractura y llega poco oxígeno a la zona porque esta poco vascularizada, la fx tardará mucho más en consolidarse.
Hormonas: Hormonas de crecimiento, insulina, calcitonina, esteroidales, tiroidales Vitaminas: Vitaminas A y D Factores de crecimiento: IL-1, IL-6, BMPs, TGF, etc.
FACTORES QUE RETARDAN LA CONSOLIDACION - - Lesión: Todo lo que haga que se abra el hematoma, hará que se pierdan células y que tarde mucho más en curarse.
o Perturbación del hematoma: abiertas, reducción abierta, interposición de partes blandas o Daño vascular Factores físicos: Fuerzas distractoras, cizallamiento, rotación. Radioterapia, denervación.
Infección Malnutrición, tabaco Hormonas: DM, déficit de GH, corticoides AINEs (indometacina) ALTERACIONES DE LA CONSOLIDACIÓN Cuando un hueso no consolida como debería hablamos de retrasos de consolidación. Si han pasado 6 meses después de la fx y no vemos consolidación, ya no hablamos de retraso, sino que hablamos de pseudoartrosis.
Si no ha consolidado en 6 meses, ya no lo hará y habrá que actuar.
...

Comprar Previsualizar