EC. Insuficiencia renal (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen Clínico
Año del apunte 2017
Páginas 7
Fecha de subida 18/06/2017
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Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) Insuficiencia renal Hoy veremos básicamente de la insuficiencia renal y sus formas cronológicas, es decir, la aguda y la crónica.
La insuficiencia renal es el fallo del riñón y en consecuencia tenemos: - Se acumulan los productos de desecho que normalmente eliminaríamos por la orina El resto de cosas que hace el riñón y que veremos un poco ahora La IR se caracteriza siempre por una disminución del filtrado glomerular que es lo que conlleva el acúmulo de los productos del metabolismo proteico (urea y creatinina). Aparte de esto, tendremos trastornos en la cantidad de orina que fabricamos, en sus funciones endocrinas y en sus funciones metabólicas. Las funciones endocrinas del riñón son: la eritropoyetina, renina, síntesis de la vitamina D (metabolismo del calcio). Las funciones metabólicas son: participa en la homeostasis de los lípidos, conservación de sodio y agua, conservación del potasio, equilibrio ácido-base. Todas estas funciones se pueden ver alteradas (en mayor o menor grado) como consecuencia de la insuficiencia renal. Entonces, dependiendo de la función que esté alterada tendremos como consecuencia: - Eliminación de productos nitrogenados: Elevación de la creatinina y la urea en sangre.
- Regulación hidrosalina: Edemas/deshidratación (dependiendo del trastorno podemos tener un defecto o una falta de líquido), hiperpotasemia.
- Regulación metabolismo del Ca/P: Aparecen en la IRC y conllevan una osteodistrofia renal que es una patología de los huesos que explicaremos más adelante.
- Producción de eritropoyetina: Anemia.
- Regulación del metabolismo ácido-base: Para ello, fabrica bicarbonato que como no se fabrica en la IR hay una tendencia a la acidosis metabólicas.
Una forma de clasificar las enfermedades es en cuanto a su presentación en el tiempo y así hablamos de: - Insuficiencia renal aguda (IRA): Cuando el aumento de la urea y la creatinina ha aparecido hace horas o pocos días. Es improtante diferenciarlo de la IRC ya que la IRA usualmente es reversible.
- Insuficiencia renal crónica (IRC): Por definición, es irreversible.
1 Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) Insuficiencia renal aguda (IRA) Se va en horas/pocos días. Tienen un aumento de la creatinina de forma abrupta y para clasificarlo es muy útil saber dónde está el trastorno que provoca la IRA:  IRA prerrenal El fallo está antes del riñón y siempre se produce por una insuficiencia circulatoria, es decir, al riñón no le llega la suficiente sangre (como una hemorragia o una deshidratación, entre otras).
Si esta circunstancia que causa la IRA no se revierte y el riñón se queda muchas horas en situación de hipoperfusión puede aparecer isquemia acabando en un fallo renal.
Esta disminución del volumen arterial efectivo hace que se active el sistema nervioso simpático, el SRAA y la secreción no osmótica de ADH. Todo esto provoca: - Por un lado permiten que aumenten la reabsorción de sodio arrastrando el agua para mejore la volemia y así haya mayor volumen arterial efectivo - Por otro lado por el SRAA habrá vasoconstricción y por tanto llegará menos sangre al riñón (efecto negativo).
El equilibrio entre estas dos situaciones es el que hará que se solvente o no el estado de IRA.
Se puede solventan por mecanismos de compensación propios del organismo o bien por intervención externa del médico (poniendo líquido). Estos mecanismos de compensación incluyen la vasoconstricción de la arteriola eferente del glomérulo y la autorregulación del flujo renal, es decir, independientemente de la presión arterial (hasta que la PA sea <80mmHg) el flujo del riñón es constante; el objetivo final de estos mecanismos sería el aumento del filtrado glomerular.
 IRA intrínseca o renal Puede ser por fallo en el glomérulo, en el túbulo, en los vasos o una mezcla de todo. La causa más frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA) de causa isquémica, es decir, por una IRA prerrenal no corregida aunque también se puede deber a una causa tóxica como antibióticos pero es menos común.
Dentro de la NTA, se muere antes el túbulo que el glomérulo ya que el túbulo está mucho menos irrigado que el glomérulo y que además el túbulo tiene muchas funciones metabólicas por lo que necesita mucho más la sangre que el glomérulo. Aunque la NTA es la causa más común de IRA intrínseca puede haber otras causas como son las glomerulopatías, tubulopatías o nefropatías tubulointersticiales.
En cuanto a la fisiopatología de la NTA, lo que ocurre es que la afectación del glomérulo provoca una disfunción endotelial (el endotelio fabrica sustancias como las endotelinas, péptidos natriuréticos), una disminución de la superficie de filtrado lo que conlleva un menor 2 Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) coeficiente de filtración (Kf). Pero lo más afectado es el túbulo y las consecuencias son: retroalimentación tubuloglomerular, la obstrucción y el fenómeno de escape.
En esta foto vemos la obstrucción y el fenómeno de escape.
Entonces, las células tubulares se mueren y la acumulación de estas células hace que se tape la luz del túbulo colapsándola, esta sería la obstrucción. Además, en las zonas donde no hay el epitelio del túbulo por la muerte del filtrado glomerular se pierde saliendo toda la orina primitiva del túbulo.
En cuanto a la retroalimentación tubuloglomerular, esto pasa porque hay una parte del túbulo distal que es la mácula densa donde, en situación de isquemia, la concentración de sodio está aumentada y la de agua disminuida y esta información llegará a la arteriola aferente donde habrá una vasoconstricción disminuyendo aún más el flujo que llega al glomérulo.
 IRA postrrenal (u obstructiva) Hay una obstrucción en la salida del riñón en los uréteres o en la vejiga que impide que salga la orina aumentando la presión y este aumento de presión hará subir la presión intraglomerular y como consecuencia se dejará de filtrar. Puede estar causado por un tumor retroperitoneal, piedras renales, tumor en la vejiga, hipertrofia de próstata, piedra en el uréter… Si la piedra o el tumor obstruye solamente un uréter no habrá IRA obstructiva, porque el otro riñón asumirá la falta y por tanto la obstrucción tiene que ser bilateral para dar síntomas. El embarazo también puede producirá una IRA obstructiva.
3 Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) Entonces, las consecuencias de la IRA son: - Clínicas: Oliguria/Anuria pero es inconstante y no siempre aparece - Analíticas:      Aumento de urea y creatinina Acidosis metabólica por la falta de bicarbonato Hipercaliemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia - Sedimento urinario: En el de causa intrínseca (NTA) se pueden ver unos cilindros granulosos - Índices urinarios: Son interesantes para diferenciar la NTA de la IRA prerrenal.
  En la IRA prerrenal la concentración de sodio urinario será muy baja ya que el riñón funciona bien mientras que en la NTA está mal el riñón por lo que la reabsorción no se puede llevar acabo. Este es, probablemente, el índice urinario más importante.
En la IRA prerrenal la osmolaridad urinaria será alta porque se reabsorbe todo el agua posible y la orina está más concentrada mientras que el riñón con NTA es incapaz de concentrar la orina DD entre IRA prerrenal y NTA: Por último pasa una cosa muy curiosa en la fase de recuperación y es que cuando estamos recuperando la función renal se produce una fase de poliuria la cual se produce por un lado por la necesidad de eliminar urea y por otra porque el riñón aún está incapacitado para concentrar la orina.
4 Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) Insuficiencia renal crónica (IRC) Por definición es incurable. Equivale a tener unas cifras de urea y creatinina elevadas durante un mínimo de 3 meses. Se caracteriza por la pérdida de las unidades funciones del riñón que son las nefronas. Aun así, los glomérulos del as nefronas activas se pueden hipertrofiar supliendo la falta y, por tanto, hasta que no se pierden dos terceras partes de las nefronas no habrá repercusión clínica en las analíticas.
La IRC la podemos clasificar en varios grupos en función del filtrado glomerular y además se le pone o no un sufijo si tienen proteinuria o no: Empezamos a hablar de insuficiencia renal cuando el FG es inferior a 60ml/min y a partir de un FG menor a 15ml/min se considera insuficiencia renal terminal donde los pacientes son candidatos a diálisis.
Las causas de la IRC son: - Diabetes: Es la más frecuente y aparece por la afectación vascular de una diabetes mal compensada.
HTA Glomerulonefritis Trastornos anatómicos del riñon: Como la enfermedad poliquística del riñón Desconocida: Cerca del 20% de los casos no se conoce la causa.
Cuando se pierde una nefrona, las otras nefronas se modifican para hacer la función de aquella que se ha perdido. Entonces, los mecanismos de compensación de las nefronas son: - Hipertrofia: La nefrona se engrosa.
- Vasodilatación: Permite aumentar la superficie de filtrado y aumenta el flujo que llega a las nefronas teniendo como consecuencia final un aumento del FG.
Sin embargo, estos mecanismos hacen que se empeore aún más ya que estas nefronas hipertróficas y este flujo alto hace que aumente la presión de forma mantenida en los glomérulos que acarreará la pérdida de más nefronas progresivamente y de forma irreversible.
5 Xavier Martínez Ormo Examen Clínico (Dr. Galindo) Los mecanismos de compensación del túbulo son: - Aumento de excreción de potasio Aumento de la excreción de hidrogeniones Disminuir la reabsorción de fosfato Disminución de la reabsorción de sodio Disminución de la reabsorción de agua Cuando la IRC progresa aparece glomeruloesclerosis que es la sustitución del endotelio renal por tejido fibroso. Otras cosas que ocurren son una fibrosis intersticial y la atrofia tubular.
Como consecuencia final de todo esto tenemos la nefroesclerosis que es la vía para llegar a la IRC.
Las consecuencias de la IRC son: - Inicialmente la pérdida de la capacidad para concentrar la orina hace que haya poliuria diluida y nicturia pero a la larga, conforme van perdiendo nefronas, esta poliuria progresará a una oliguria.
- La consecuencia patognomónica es el aumento de la creatinina y la urea - Uremia que aparece cuando el FG es muy escaso (<15ml/min) y esto ocurre cuando se pierden el 90% de las nefronas. Se caracteriza por atrofia muscular, cansancio, alteraciones neurológicas, alteraciones del sueño, piernas inquietas, pérdida de peso, pérdida del hambre, sabor metálico en las cosas, picor, anemia, disfunción plaquetaria.
Las consecuencias de la uremia no se sabe del todo bien por qué se producen pero la teoría es por retención de toxinas. Antes se creía que todo esto estaba causado por la urea (de ahí lo de uremia) pero con la diálisis se ha visto que la urea se elimina y estas manifestaciones continúan apareciendo.
Entonces, en un fallo renal tenemos alteradas todas las funciones renales: - Balance de agua y sodio: Esta función se ve afectada lo que provoca un aumento del volumen vascular, HTA y a la larga puede provocar fallo cardiaco.
- Regulación del potasio: Hay una tendencia a la hiperpotasemia - Eliminación de productos nitrogenados: Como no se puede llevar a cabo habrá uremia.
- Producción de eritropoyetina: Como hay una disminución de la masa renal se sintetizará menos lo que conlleva una anemia - Balance ácido-base: Hay una acidosis metabólica por la pérdida de la capacidad de sintetizar bicarbonato.
6 Xavier Martínez Ormo - Examen Clínico (Dr. Galindo) Activación de la vitamina D y eliminación del fósforo: Como no se pueden realizar estas dos funciones esto condiciona una hipocalcemia y como hay poco calcio el cuerpo lo coge del hueso aumentando la parathormona (hormona hipercalcemiante) que activa los osteoclastos para que degrade el hueso y así aumente el calcio en sangre. Todo esto provoca una enfermedad llamada osteodistrofia.
En el siguiente cuadro vemos un FG normal, fosforo normal, calcio normal y parathormona (PTH) normal. La concentración de calcio y fosfato está balanceada de tal manera que si en sangre disminuye el fósforo aumentará el calcio, y viceversa.
Entonces, cuando disminuye el FG disminuye la excreción de fósforo por lo que aumenta el fósforo en sangre y como consecuencia bajará el calcio y como baja el calcio la PTH se activa para aumentar el calcio en sangre volviendo a los niveles normales. Sigue disminuyendo el FG con lo que sube el fósforo en sangre, vuelve a bajar el calcio por lo que vuelve a subir aún más la PTH. Conforme se va aumentando la PTH se está destruyendo cada vez más hueso por lo que a menos FG mayor PTH y por lo tanto mayor destrucción de hueso, mientras que el fósforo y el calcio se mantendrán en concentraciones normales en sangre hasta que se llegan a estadios muy avanzados de la IRC. Este es el mecanismo de producción de la osteodistrofia.
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