Tema 7 Preventiva de la retinopatía diabética y HTA (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 7
Fecha de subida 01/04/2016
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A.Bernabeu 1 Retinopatía TEMA 7: PREVENTIVA DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA Y LA RETINOPATÍA DE LA HTA En la retinopatía diabética el paciente no se da cuenta de la patología vascular y es muy grave, por lo que es importante detectarla a tiempo para evitar su progresión rápida.
SIGNOS: PATOLOGÍA RETINAL Hemorragias:     Profundas redondas, situadas en la red de capilares profunda Superficialesimagen "en llama”, siguiendo la forma de la capa de fibras nerviosas.
Preretiniana detrás de la limitante interna, imagen “en nivel” Intravítria esquine de la limitante interna. Sangre en el humor vítreo.
Neovasos: proliferación de vasos anómalos, serán vasos delgados superficiales con una estructura envuelta.
Edema:  Celular red blanca. Perdida de función. Anoxia aguda.
 Extracelular Ruptura barrera hematoretinial Exudados:  Algodonosos, blandos degeneración células ganglionares per anoxia, poca repercusión, es puntual y pueden desaparecer, poco crónico. Es por exudación de capilares, son superficiales.
 Duros o secos secundarios a edema intersticial, ↑ lípidos, el edema no se ha reabsorbido y quedan exudados lipídicos, son signos de patología crónica.
RETINOPATÍA VASCULAR El ojo es el único lugar del organismo donde se puede observar directamente los vasos. En el fondo de ojo obtenemos información valiosa de la microangiopatias:  Diabetes  HTA  Arterioesclerosis RETINOPATÍA DIABÉTICA Causa más frecuente de ceguera en los países industrializados, en pacientes en edad laboral.
20- 30% de diabéticos tienen retinopatía, sobre todo los tipo I los tipo II no tanto y son más mayores. La prevención y el tratamiento precoz poden disminuir la tasa de ceguera.
EE.UU. el 3% con DM1 tiene ceguera legal (<0,1)/ 0,5% DM 2.
Fisiopatología: La retinopatía diabética es una manifestación de la microangiopatía diabética. Daño vascular de la célula endotelial, fibrosis y puede haber fenómenos regmatógeno.
A.Bernabeu 2 Retinopatía Deterioro de la pared capilar:  Célula endotelial  Membrana basal aumenta  Pericitos disminuyen En la diabetes mellitus: - > viscosidad sanguínea Hematíes alterados > adhesividad plaquetaria Evolución clínica:    Microangiopatía Retinopatía Vitreoretinopatía: la retinopatía afecta al vítreo, sería la neovascularización que evolucionará a glaucoma neovascular Tipos de lesiones: Microaneurismas: no es patoneumónico, es el 1º signo clínico de retinopatía, que pueden dar tromoembolismos. Son dilataciones vasculares que se observan como puntos rojos. Tienen la permeabilidad alterada y se ven mejor con angiografía (se ven como pequeñas dilataciones).
Hemorragias retiniales Edema: por rotura de la barrera hematorretinial.
Exudados duros: aparecerán junto las hemorragias.
Exudados blandos algodonosos: la aparición indica oclusión capilar. Son hechos puntuales debido a necrosis, son más típicos en la HTA, no se tiene en cuenta en la gravedad de la diabética.
Alteraciones venosas: dilatación (sufrimiento isquémico y daño vascular, signo de actividad), tortuosidad, vasos en bucle ⇒ enlentecimiento circulatorio. Es un signo de gravedad sobre todo en jóvenes como en la retinopatía del prematuro.
Anomalías microvasculares intraretinals (IRMA): capilares dilatados, son precursores de los neovasos, aún tienen una pared normal, no filtran en la angiografía, son continentes pero ya un poco hipertrofiados.
Anomalías arteriolares: disminuye el diámetro u oclusión. Oclusión vascular cuando está muy lesionado favorece la exudación y da isquemia.
La isquemia importante comporta un cuadro más grave, proliferación vascular o neovascularización. Neovasos es una proliferación vascular secundaria a un estímulo isquémico. La isquemia induce la liberación de factores de proliferación vascular apareciendo los neovasos.
A.Bernabeu 3 Retinopatía Los neovasos indican siempre gravedad. Tienen unes características hemodinámicas y fragilidad alteradas. Forman finas redes a partir de la retina o de la papila óptica, avanzan hacia el vítreo dando una proliferación fibrovascular.
Son frágiles y se pueden romper dando hemorragias. Tienen forma de ramilletes en la superficie de la retina, exudan células (fibroblastos) que acaban produciendo fibrosis y adherencias anómalas.
Angiografía: las hemorragias profundas (debajo de la limitante interna) tapan los vasos grandes son neovasos. La papila es el lugar de aparición de neovasos más frecuente. La angiografía es la prueba reina para la retinopatía del diabético. Se ven los vasos pelados, no tienen continuidad, las partes fluorescentes son vasos anómalos.
Clasificación de la retinopatia de la diabética: Relacionada con el examen biomicroscópico a través de la pupila dilatada. Valorar 2 aspectos: - Clasificación de la gravedad general de la enfermedad: saber su extensión Grado de afectación macular: para saber si afecta o no a la visión Se usa ETDRS: clasificación de la gravedad o extensión de la isquemia: • No retinopatía diabética • Mínima retinopatía diabética: microaneurismas sin exudación, continentes.
• Moderada: menos que la severa.
• Severa: >20 hemorragias intrarretinales por cuadrante, alteraciones venosas más 2 cuadrantes, anomalías microvasculares en >1 cuadrante, no signos de proliferación. (4, 2, 1).
Grado de isquemia grave que puede avanzar a proliferantes.
• Proliferante: neovascularización y/o hemorragia prerretinal. Maraña de vasos.
Clasificación del edema macular, ETDRS: - Leve: 500mm del centro de la macula Moderado: cerca del centro de la macula Severo: afecta al centro de la macula PROLIFERANTE Complicaciones: -Hemorragias en el vítreo por rotura de los neovasos (secundarios a la tracción vítreo-retinal): pueden generar un desprendimiento retina traccional y formación de agujeros. Los neovasos se fibrosan y pueden dar tracción, se pueden enganchar en el humor vítreo.
-Desprendimiento de la retina por tracción.
-Glaucoma neovascular: formación de neovasos en el iris, pequeños neovasos alrededor del iris: rubeosis. El ojo fracasa.
A.Bernabeu 4 Retinopatía FACTORES DE RIESGO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA  Diabetes tipo I>II tipo I vasculopatías más proliferantes y adhesivas porque además son personas más jóvenes, son más graves pero sin afectación macular, la afectación de la macula es más frecuente en personas mayores.
 Tiempo de evolución de la diabetes, >tiempo >prevalencia y gravedad.
 Control metabólico HbA1c el control de la diabetes es importante para no tenerla pero una vez tienes la retinopatía parece que un control empeora la retinopatía, cuando bajas mucho la glucemia y tiene una retina precaria avanzará la enfermedad, las hipoglucemias hacen avanzar mucho la retinopatía diabética. Preferimos que este a 100. Si el ojo está controlado aunque haga hipoglucemias no provoca la enfermedad.
 Control HTA diastólica muy sensible a los cambios de tensión, la mejora de la tensión mejora la visión, mejora la vasculopatía de la retina y el cambio se nota rápidamente.
 Factores genéticos predisposición a ciertas patologías.
 Embarazo empeora sobre todo las formas isquémicas si el paciente tiene lesiones sin controlar empeora mucho, sobre todo las formas isquémicas. Antes del embarazo se debe hacer un tratamiento un poco más agresivo para prevenirlo.
RETRASAN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA     Miopía elevada porque es menos activa en cuanto a generar VEGF (factor proliferativo), crea menos neovasos, menos metabolismo, no sería tan agresivo como tampoco lo son los ancianos que tienen arteriosclerosis. Ojos menos activos menos problemas, por esos los jóvenes tienen más.
Áreas de atrofia corioretinal Estenosis carotidea: son ojos menos activos PIO elevada: pero riesgo glaucoma TRATAMIENTO   Control de la diabetes y HTA, disminuye la aparición y la progresión de la retinopatía diabética.
Edema macular: fotocoagulación laser focal, anti VEGF y corticoides intravítreos  el láser no acaba de solucionar la enfermedad de forma definitiva. El láser disminuye el edema y sirve cuando es pequeño pero no te puedes acercar a la macula y a veces no es efectivo para disminuir el edema macualar, en la periferia si es efectivo, y disminuye el VEGF ahorrando pinchazos, pero el efecto del láser es lento, tarda tiempo en estabilizar el ojo. El láser es el único tratamiento para el edema de periferia, para los edemas difusos no hay buenos tratamientos. Los corticoides tienen como efectos secundarios las cataratas y glaucoma, no se recomienda su uso prolongado. Por lo que se usa más los anti-VEGF.
A.Bernabeu 5 Retinopatía  Retinopatía proliferante y preproliferante. Fotocoagulación panretinal el láser es un buen tratamiento pretende eliminar la isquemia y el factor vasoproliferativo.
Cicatrices pigmentadas del láser se debe a fotocoagulaciones antiguas, que se pueden hiperpigmentar e hipertrofiar a lo largo de la vida, dura mucho tiempo, y no necesitan control, si se hacen muy cerca del polo posterior y pueden disminuir la visión.
Panfotocoagulación contra la isquemia de la macula no tenemos nada que hacer.
Crioterapia externa coagular la esclera acaba coagulando el epitelio pigmentario, se hace en la parte anterior cuando no se ha podido sacar el vítreo del todo con los otros tratamientos (como glaucoma neovascular). Poco usado.
Retinopatía proliferativa de alto risco seria cuando: o Neovasos papilares o Neovasos retinales o Hemorragia vítrea o preretinal o Rubeosis de irises lo más grave, isquemia muy generalizada, los anti-VEGF son muy efectivos, son coadyuvantes a la cirugía o demás procedimientos VITREORRETINOPATÍA DIABÉTICA Tratamiento vitrectomía, indicada en: - Hemorragias vítreas - Desprendimiento de retina traccional si los neovasos han levantado la retina hay que eliminar la fibrosis o membranas epirretiniales (donde la membrana interna está encogida) Si los neovasos están unidos al vítreo también se beneficia porque así los vasos ya no tienen nada a lo que adherirse.
Disminución crónica de la agudeza visual: de más frecuente a menos: Mayores de 55 años:  Defectos de refracción  Cataratas  DMAE degenerativo: macular senil  Retinopatía diabética  Glaucoma crónico Jóvenes:  Defectos de refracción  Distrofias corneales y retiniales  Uveítis crónica  Retinopatía diabética PAUTA DE REVISIÓN/DIAGNÓSTICO PRECOZ: Retinopatía diabética: Diabetes tipo I: 1º revisión oftalmológica a los 5 años y posteriormente 1 vez al año.
A los 15 años el 80% tendrá retinopatía diabética.
¼ será proliferativa.
Diabetes tipo II: 1º revisión en el momento del diagnóstico y posteriormente 1-2 años.
A.Bernabeu 6 Retinopatía A los 20 años 60% retinopatía diabética.
Tiene más edema macular.
El diabético tipo I en los 5 primeros años no tiene posibilidad de tener lesiones porque es una diabetes de inicio agudo y tarda unos 5 años en manifestar la vasculopatía, en cambio la diabetes tipo II no se sabe cuánto el tiempo de evolución y se debe de hacer en el momento del diagnóstico.
HTA La HTA puede provocar: o o Alteración puramente vascular Afectación del parénquima retinal  Jóvenes más hemorragias, vasos más reactivos, HTA más elevada retinopatía, HTA maligna. Exudan más porque se vasodilatan.
 Edad avanzada la retinopatía HTA es <frecuente por la esclerosis involutiva, no tan reactivos por la arteriosclerosis, por procesos crónicos.
ARTERIOESCLEROSIS Síndrome esclero-hipertensivo: (no mucha importancia:) 1- Arterias disminuidas de calibre: GI-IV.
2- Modificación del color: GI-IV (>reflejo/"arteria en fil de cobre“/ “hilo de plata“/fibrosi).
3- Síndrome de cruzamiento arteria vena: GI-IV (deflexión de vena/ S.Gunn/ S.Salus/ trombosi venosa): son progresivos. Si hay interrupción del flujo.
4- Micro y macro aneurismas: son signos crónicos.
Signos oftalmoscópicos HTA: Fondo de ojo afectación vascular paciente joven: - Vasoconstricción arteriolar Aumento del calibre venoso Alteración de las arterias – venas perimaculares  actividad exudativa Fondo de ojo afectación del parénquima (retinopatía/retinopatía maligna): - Hemorragias: en llama o redondas Áreas de atrofia e hipertrofia pigmentaria Exudados algodonoso indican HTA mal controlada (isquemia), exudados duros (estela macular; lleva mucho tiempo) Edema retinal y/o papilar: estamos delante de un fracaso, repercusiones del SNC, afectación intracraneal y provoca hipertensión craneal e hipertrofia del nervio óptico.
Cuando la HTA está descontrolada puede dar hemorragias en la retina, atrofia del epitelio pigmentario, exudados algodonosos y duros y edema.
A.Bernabeu 7 Retinopatía Edad: Jóvenes: síndrome vascular hipertono-hipertensivo, tiene mayor reactividad, edema retinal y de papila. Síndrome vascular hipertono-hipertensivo retinopatía hipertono-hipertensiva Grandes: síndrome esclero-hipertensivo y retinopatía maligna, debido a la ateriosclerosis, los ojos no son reactivos, no da edema de papila casi nunca.
Complicaciones de la HTA:       Trombosis venosas Embolias arteriales Atrofia óptica Isquemia y retinopatía proliferativa Desprendimiento de retina exudativa (eclampsia) Lesiones atróficas de la coroides son de larga evolución y con áreas de destrucción capilar Relación riesgo sistémico: cuando vemos signos de HTA retinial hay riesgo de: - Ictus Fallo cardiaco Insuficiencia renal ...