TRASTORNS DE LA VENTILACIÓ (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Fisiologia i Fisiopatologia III
Año del apunte 2015
Páginas 12
Fecha de subida 27/04/2016
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

FISIO III TEMA 4. TRASTORNS DE LA VENTILACIÓ 1) INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA . Tipus, etiologia i manifestacions 2) TRASTORNS RESTRICTIUS de la ventilació . Anormalitats de la caixa toràcica . Augment de la pressió intrapleural 3) TRASTORNS OBSTRUCTIUS de la ventilació . Malaltia Pulmonar Obstructiva Crònica (MPOC): Bronquitis crònica i Emfisema . Asma 1) INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA (IR) - Incapacitat del sistema respiratori per efectuar un intercanvi adequat de gasos als pulmons.
- No és una malaltia.
. HIPOXÈMIA: ↓ de la pressió parcial d’oxigen en sang arterial a nivell sistèmica (no pulmonar).
. Normal: Més de 100mm Hg.
. Hipoxèmia: Menys de 80mm Hg.
. HIPERCÀPNIA: ↑ de la pressió parcial de CO2 en sang arterial a nivell sistèmica (no pulmonar).
. Normal: Entra 35-45mm Hg.
. Hipercàpnia: Més o igual a 50mm Hg.
* Podem tenir hipòxia sense hipoxèmia (són diferents).
NO HIPERCÀPNIA (afecta + a la PO2) MAI HIPERCÀPNIA SOLA!!! 1 ETIOLOGIA . Hipoventilació alveolar (renovació de l’aira en els pulmons que està ↓) - Trastorns obstructius o restrictius de la ventilació.
- Depressió del centre respiratori: Pot ser provocat per tumors, parkinson, sobredosi de sedants.
- Debilitat o paràlisi músculs respiratoris: Pot ser provocat per miastènia gravis.
. Alteració de la respiració externa - ↑ gruix de la membrana respiratòria: Pot ser provocat per la pneumònia.
- ↓ superfície d’intercanvi de gasos: Pot ser provocat per l’emfisema.
. Alteracions de la perfusió alveolar - Embòlies pulmonars.
. ↓ PO2 en l’aire inspirat - Grans altituds.
MANIFESTACIONS - Segons la insuficiència respiratòria aguda o crònica, variaran ràpidament o progressivament.
- Depenen de l’etiologia.
- Depenen de si la insuficiència respiratòria és parcial o global.
Una de les manifestacions de la IR serà la hipoxèmia.
La taquipnea és l'↑ de la freqüència respiratòria (+24 ventilacions per minut).
Els QR provoquen taquipnea i taquicàrdia.
2 PROVES D’ESPIROMETRIA Són unes proves que s’utilitzen per a saber si una persona té un trastorn restrictiu o obstructiu.
TRASTORNS RESTRICTIUS: ↓ la compliança pulmonar. Els pulmons no es poden distendre de manera normal.
TRASTORNS OBSTRUCTIUS: Hi ha una resistència al flux de l’aire, és a dir, l’aire costa de fer passar.
* Renovació insuficient de l’aire alveolar  Insuficiència respiratòria.
2) TRASTORNS RESTRICTIUS (↓ compliança pulmonar) 2.1. Anormalitats importants de la caixa toràcica . Escoliosi: Desviació lateral de la columna. Ex: Mala postura, com ens assentem.
. Cifosi o hipercifosi: Desviació posterior de la columna. És la GEPA.
. Cifoscoliosi: Desviació lateral i posterior de la columna (+ pronunciat).
3 2.2. Augment de la pressió intrapleural a) PNEUMOTÒRAX Entrada d’aire a la cavitat pleural  Retracció elàstica del pulmó  ATELÈCTASI.
. Tipus de pneumotòrax: - Normal: Els pulmons estan envoltats de les pleures: parietal i visceral (al dibuix són les línies vermelles). Entre les dues pleures hi ha la cavitat pleural amb líquid.
En aquesta cavitat la pressió sempre està per sota de l’atmosfèrica.
El teixit elàstic del pulmó està intentant retreure’s.
- Pneumotòrax traumàtic: Es forada la paret de la caixa toràcica.
- Pneumotòrax espontani: Alguna de les vies aèries s’acaba unint a la cavitat pleural i l’aire tendeix a sortir cap a la cavitat pleural.
. Primari: No sabem la causa.
. Secundari: Quan hi ha una malaltia que és qui ha desencadenat aquest pneumotòrax.
. Semiologia: Dispnea, dolor toràcic agut,...  Insuficiència respiratòria.
b) VESSAMENT PLEURAL Acumulació anormal de líquid a la cavitat pleural  Retracció i compressió.
. Tipus de vessament pleural: - V. P Inflamatori (PLEURITIS): . Exsudat pleural: Excés de líquid.
. Empiema: Pus.
- V. P no inflamatori: . Hidrotòrax: En plasma.
. Hemotòrax: En sang.
. Quilotòraz: En limfa.
. Semiologia: Dispnea, dolor toràcic agut, febre (empiema),...  Insuficiència respiratòria.
4 3) TRASTORNS OBSTRUCTIUS (↑ resistència al flux de l’aire) 3.1. Malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC) - Síndrome que agrupa una sèrie de trastorns broncopulmonars caracteritzats per un estat de limitació permanent de flux d’aire en les vies aèries.
. ASMA: Es considera MPO però no és crònica ni la limitació és permanent (costarà espirar l’aire).
1) BRONQUITIS CRÒNICA - Inflamació persistent de la mucosa dels bronquis (vies aèries petites).
- Clínicament: Presència de TOS PERSISTENT AMB EXPECTORACIÓ durant més de 3 mesos a l’any, 2 anys consecutius.
- Etiologia: Inhalació repetida de partícules irritants.
Ex: Tabac, substàncies volàtils, contaminació ambiental, etc.
- Patogènia: La persona va fumant i al llarg del temps la paret dels bronquis es va inflamant.
. Aquesta inflamació crònica i fa que a la capa mucosa hi hagi: - Hipersecreció de moc.
- Hipertròfia a les glàndules mucoses, per tant, més secreció de moc.
- Lesió ciliar (ajuda l’expulsió del moc).
. El gruix anormal de la paret fa que es formi un edema. A l’anar-se acumulant mucositat a la paret i a mesura que s’inflama, ↓ el diàmetre i apareix obstrucció bronquial.
Això genera un ↑ de la resistència al flux de l’aire. La R al flux de l’aire fa que ↓ la ventilació provocant una insuficiència respiratòria.
Si es tendeix a acumular la mucositat es generen moltes infeccions bronquials (a part dels problemes a la resistència al pas de l’aire).
5 Manifestacions clíniques . Tos acompanyada d’expectoració (= tos productiva): - Tos per intentar treure la mucositat cap a fora.
- Al principi és tos matutina però al llarg del temps acaba presentant-se a qualsevol hora del dia.
- Es presenta al voltant dels 30-40 anys, després de 10 a 15 anys de fumar.
. Dispnea d’esforç (falta d’aire al respirar): - ↓ progressivament la tolerància a l’exercici.
- Al llarg del temps apareix DISPNEA EN REPÒS perquè cada vegada la persona tolera menys l’exercici fins a no poder ventilar correctament ni en repòs.
. Manifestacions d’Insuficiència Respiratòria Crònica: - Incapacitat per ↑ la ventilació.
- Apareix CIANOSI degut a la hipoxèmia (coloració blavosa de la pell i mucoses).
. Exacerbacions agudes de la malaltia: - Apareixen infeccions respiratòries: Febre, malestar general, cefalea, ↑ tos i expectoració.
Complicacions - Els pulmons tendeixen a tenir una pressió parcial baixa.
- Cada vegada més parts del pulmó s’acostumen a la poca ventilació, per tant, totes les arterioles tendeixen a tancar-se. Llavors les artèries que van als pulmons es pressionen pq les arterioles estan tancades i fan pressió provocant hipòxia alveolar i vasoconstricció de les arterioles pulmonars. Llavors el ventricle dret s’anirà hipertrofiant pq ha de treballar molt + i finalment com a resposta es produeix COR PULMONALE INSUFICIÈNCIA CARDÍACA DRETA.
També se li pot complicar la part esquerre: La persona té dispnea, per tant, apareixerà també hipoxèmia (poc oxigen en sang).
L’organisme genera un ↑ d’eritropoesi (la sang serà + viscosa) i l’organisme tindrà policitèmia. La sang costarà + de circular i això provoca una sobrecàrrega al ventricle esquerre. Aquesta sobrecàrrega pot acabar donant lloc a INSUFICIÈNCIA CARDÍACA ESQUERRA.
6 2) EMFISEMA - Alteració pulmonar caracteritzada per un ↑ anormal i permanent dels espais aeris distals als bronquíols terminals (a continuació dels bronquíols terminals hi ha els àcins, per tant, és un ↑ dels espais que hi ha als àcins).
. Destrucció de parets alveolars.
. Pèrdua d’elasticitat pulmonar.
. Retenció d’aire.
* Emfisema centroacinar: Quan els espais aeris anormals estan situats a la part central de l’àcin.
* Emfisema panacinar: Quan els espais aeris anormals estan a tot l’àcin.
- Etiologia: . Tabaquisme (95%)  Destrucció dels bronquíols.
. Dèficit hereditari d’una substància: alfa-1-antitripsina (1%).
- Patogènia: Desequilibri entre les elastases i l’alfa-1-antitripsina.
. Les elastases són uns enzims proteolítics capaços de degradar elastina i altres components de membrana. Aquesta elastasa és capaç de degradar la paret dels alvèols i el parènquima pulmonar.
. NORMAL: Els leucòcits generen les elastases. A la paret dels alvèols hi ha la α-1 antitripsina que es genera al fetge i a través de la sang arriba als alvèols i neutralitza l’activitat de les elastases. Pràcticament no hi ha destrucció de la paret, hi ha equilibri.
. ANORMAL = EMFISEMA: + leucòcits i + producció d’elastases: Certa destrucció de la paret.
- PANACINAR  Dèficit hereditari d’antitripsina: De petits aquestes persones ja desenvolupen l’emfisema. Les elastases aniran destruint la paret alveolar.
- CENTROACINAR  Tabaquisme i altres irritants: ↑ l’arribada de leucòcits i la producció d’elastases  ↑ la destrucció de la paret alveolar.
A més a més el tabac també inhibeix l’activitat de l’antitripsina.
* En un àcin: Les elastases van digerint aquestes parets, per tant, ↑ el volum de gas alveolar ja que donen lloc a grans espais. Hi ha menys superfície d’intercanvi, per tant, va ↓ la respiració externa.
El pulmó té cada vegada menys teixit elàstic.
FEV1: ↓ CVF: ↑ Índex Tiffeneau: ↓ 7 - A nivell de patogènia A l‘anar digerint els alvèols es reduiran els alvèols i hi haurà menys superfície d’intercanvi gasos (alvèols-sang), per tant, ↓ la respiració externa.
Com no hi ha tanta superfície de contacte, ↓ intercanvi de gasos  Perd elasticitat.
Manifestacions clíniques > 1/3 PULMÓ (fins aquí es poden compensar) . Dispnea intensa . Ventilació forçada (espiració forçada!!!) . Hiperventilació: - “Bona” oxigenació.
. Pèrdua de pes considerable: - Alimentació dificultosa (les persones s’aprimen molt fàcilment).
- Esforç respiratori.
. Tòrax en barril: - ↑ diàmetre antero-posterior del tòrax.
. Tos sense expectoració . ...Insuficiència respiratòria 8 Al ↓ la superfície es produeix una hiperventilació aconseguint la pressió entre dins els alvèols i la capil·lar es faci més gran, així aconseguirem una bona oxigenació.
Amb el temps pot ser que es provoqui una bronquitis crònica i emfisema a la vegada (trastorn mixta).
Si una persona fumadora deixa de fumar la bronquitis crònica pot ser reversible, en canvi l’emfisema és irreversible.
ASMA - És una malaltia dins de malalties obstructives.
- És una malaltia crònica que afecta a bronquis i bronquíols (vies aèries inferiors), relacionada amb una hiperactivitat d’aquets bronquíols a determinats estímuls.
- Exposició a aquests estímuls (factors desencadenants)  BRONCOESPASME.
- Broncoespasme: És una contracció espasmòdica de la paret dels bronquis i bronquíols.
Dins de les crisis asmàtiques en podem trobar de més o menys grau, però entre elles hi ha la crisis de dispnea amb sibilàncies (l’aire ha de passar per una obertura petita i fa uns xiulets).
9 . Hi ha dos tipus d’asma: 1) Asma atòpica o extrínseca (al·lèrgica).
- Els al·lergògens que inhalem els hi diem pneumoal·lergogens.
- Les persones que tenen asma atòpica els principals desencadenants són els pneumoal·lergògens i els alimentaris.
- A vegades per culpa dels al·lergògens principals es produeix hiperreactivitat secundaria a les vies fent que aquestes provoquin una crisi asmàtica davant de altres factors no al·lèrgens.
- Patogènia: El primer contacte sensibilitza als mastòcits, per tant cada vegada que hi hagi un al·lergen actuaran els mastòcits.
Fase 1: El mastòcit allibera histamina que provoca inflamació (mediadors de inflamació).
El mastòcit entra cap a l’interior alliberant aquets mediadors, els quals produeixen una hipersecreció de moc, ↑ la permeabilitat vascular i provoquen el broncospasme.
És una fase ràpida però dura poc. També s’alliberen substàncies que fan que arribin altres cèl·lules del sistema immunitari per fer la seva funció.
10 Fase2: És més lenta però dura més. Les cèl·lules que arriben posteriorment alliberen altres mediadors de la inflamació. Durant aquesta fase fan que les vies siguin hiperreactives.
11 2) Asma NO atòpica o intrínseca - Determinats factors, en algunes persones acaben desencadenant una inflamació crònica que dóna lloc a hiperreactivitat bronquial. Un cop les vies estan hiperreactives apareixen factors desencadenants que donen lloc a les crisis asmàtiques.
. Desencadenants inflamatoris: Provoquem crisis asmàtiques i a més a més potencien la inflamació.
. Desencadenants broncospasmics: Provoquen la crisis asmàtiques però no provoquen la inflamació.
12 ...