31.1. Fisiopatologia del líquid cefaloraquidi. (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2015
Páginas 4
Fecha de subida 04/10/2015
Descargas 26

Vista previa del texto

Fisiopatologia del líquid cefaloraquidi.
1. Liquidcefaloraquidi.
Espai subdural: per sota de la duramàter.
Aracnoides i piamàter: leptomeninges. Són les capes més toves i la piamàter està en contacte directe amb el SNC envoltant les arrel nervioses.
Aracnoides limita el espai subaracnoidal entre aquest i la piamàter. En aquest espai es per on es crea el líquid cefaloraquidi. D’aquí passant a la circulació. Aquest circula per l’encèfal tant com per l’espai medul·lar Aquest circula fins arribar als ventricles: ventricles laterals convergeixen en el tercer ventricle i a traves del aqüeducte de Silvio passa al 4t ventricle i d’aquí a la medul·la.
1.1. Funcions.
Les principals funcions d’aquest són de transport, metabolisme i protecció.
- Transport O2 Transport H2O Transport glucosa Control de l’entorn químic: pH - Transporta hormones i neurotransmissors Vehiculització productes sobrers d’activitat metabòlica Suport i protecció a l’encèfal i la medul·la 1.2. Alteracions de la composició.
Ens serveix per fer diagnòstic del SNC segons les seves propietats.
     Aspecte o Normal: clar o Tèrbol: meningitis bacteriana o Groc: bilirubina (no funciona be la funció hepàtic. Nivells normals en sang i en el líquid cefaloraquidi augmenten), restes hemàtics.
o Hemàtic: punció traumàtica, hemorràgia [Per una punció lumbar (poc tacat) o per una hemorràgia en el sistema] Nº cèl·lules Normal < 4 ml o Augment: inflamació, meningitis, infeccions Proteïnes Normal 100 mg/dl o Hiperproteinorraquia: augment de proteïnes en el líquid cefaloraquidi.
Polineuropaties (p.e. Guillem Barre), tumors, meningitis, esclerosi múltiple Glucosa Disminuïda en meningitis i carcinomatosis Cultius i estudi microbiològic: a partir d’aquests podem buscar quin es el principal factor infecciós i buscar també així una cura a aquest 1.3. Obtenció del líquid cefaloraquidi.
No ha d’haver-hi hipertensió endocranial ja que hi hauria una gran compressió de les meninges. També es pot tenir a partir de una punció en el crani però el mes habitual es la lumbar 2. Hidrocefàlia.
 Augment del volum de líquid cefaloraquidi associat a una dilatació dels ventricles.
2.1. Causes.
Augment producció LCR  Papil·loma coroideo: tumor benigne, però provoca un augment de la producció d’aquest líquid.
Disminució reabsorció LCR  Inflamació, trombosis venoses Obstrucció intraventricular o no comunicant  Estenosi del aqüeducte: obstrucció de la comunicació entre 3 i 4t ventricle  Infeccions  Tumors Obstrucció extraventricular o comunicant     Meningitis Hemorràgia subaracnoidal Traumatismes, cirurgia Arnold Chicari: malformació. El tronc de l’encèfal esta mes baix i queda obstruït el canal occipital.
 Mielomeningocele: alteració de la medul·la.
2.2. Origen Congènita: Patologia motora que normalment es manifesta com a síndrome piramidal. Es produeix un augment del perímetre cranial, un retard psicomotor i una atrofia òptica.
Adquirida en l’adult: no es podrà augmentar el perímetre cranial per la solidificació de les sutures. Es produeix una hipertensió endocranial i si evoluciona arriba a la demència. Es manifesta inicialment amb incontinència i una atàxia de la marxa.
3. Hipertensió endocranial.
3.1. Causes.
- - Lesions ocupants d’espai: o Tumors o Absecesos (acumulació de pus per infecció microbiana) o Hematomes (grans hemorràgies) Processos inflamatoris com encefalitis i meningitis Hidrocefàlia Edema cerebral difús Hemorràgies Hipertensió arterial benigna idiopàtica: no provoca cap símptoma.
3.2. Clínica Papil·ledema: edema a la zona on surt el nervi òptic, a les papil·les. És el signe més important de la hipertensió endocranial. En aquesta es poden veure: - Distensió de les venes retinianes Esborrament de les bores de la papil·la Elevació del centre de la papil·la Exudats radials blanquinosos Hemorràgies Atròfia òptica. Molts cops s’acompanya de una disminució concèntrica del camp visual. Si evoluciona pot provocar danys irreversibles com la ceguesa, pèrdues permanents de visió.
Cefalea: (mal de cap) aquesta augmenta amb les maniobres de Valsalba, com la tos, pot ser: - Polsant: en polsos Paroxística: augmenta molt de presa.
Vòmits: esporàdics (sense nàusees), matutins Bradicàrdia Alteracions de consciencia Alteracions respiratòries: pot ser profunda i lenta o amb hiperventilació.
Canvis a la sella turca: l’espai augmenta de volum.
Herniacions intracranials: un espai canvia de lloc passant per una zona estreta. Fan molt mal i són molt greus.
En aquests casos, si es produeix una baixada de les amígdales cerebel·loses pel forat occipital es produeix una parada cardio-respiratória.
4. Síndrome meningea.
 Provocada per una irritació de les leptomeninges, les dos o una de les dos.
Procés de gravetat que cursa amb cefalea. Sobtada i intensa. Sol irradiar cap el coll i dona molta fotofòbia, fonofòbia i una hiperestèsia cutània.
Es produeix una alteració de la consciència.
Rigidesa de nuca: intentem fer flexió i no podem.
Signe de Kernig: en col·locar al pacient en decúbit supí i fer una flexió de maluc es produeix com a defensa una flexió de genoll de la mateixa cama.
Signe de Brudzinski: en col·locar al pacient en decúbit supí fer una flexió de coll, es produeix una flexió de genolls en defensa.
...