Tema 4 VIRUS. El ciclo vírico (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 3º curso
Asignatura diversitat funcional de microorganismes
Año del apunte 2015
Páginas 3
Fecha de subida 08/02/2015
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Diversitat Funcional de Microorganismes (Diversidad vírica) 2º Biologia UAB Tema 4.- El ciclo vírico Para replicarse el virus ha de inducir a la celula huesped a sintetizar todos los componentes esenciales necesarios para producir mas viriones. Estos componentes han de autoensamblarse en nuevos viriones, que han de salir de la celula. El ciclo vírico consta de cinco etapas: – Unión (adsorción): es la fase que determina la especificidad (tropismo) de un virus. El virion presenta en la superficie algunas proteinas que interaccionan con componentes especificos de la superficie celular, denominados receptores (componentes normales de la celula que realizan funciones especificas). En ausencia de estos receptores especificos, el virus no puede unirse y por lo tanto es incapaz de infectar.
– Penetración: los virus han de replicarse en el interior de la celula, por lo que han de introducir en ella, como minimo, su material genetico (y en algunos casos, enzimas propios del virus necesarios para procesar dicho material genetico). Algunos virus con membrana fusionan su membrana con la celular y liberan al interior el virion. En otros casos, el virion completo entra en la celula por endocitosis.
 Hay virus con envuelta como el del VIH que fusionan su membrana con la de la celula y liberan la nucleocapside al interior de celula, que se desensambla y libera acido nucleico.
 Otros virus con envuelta como virus influenza son encapsulados o tragados por membrana celular enteros, y se disgregan dentro.
 Virus como polio: se une con ligamos a receptores, la membrana atrapa toda la capside virica y se libera genoma.
 Virus que son englobados por endocitosis, la capside llega a membrana del nucleo y libera genoma.
Caso especial de bacteriofagos (como los T4), que tienen estructura de modulo lunar, se unen por una larga cola de fibras que interacciona con el nucleo lipopolisacarido, el virus encoge la cola como jeringuilla e inyecta una parte interior del genoma (T4) y consigue llevar la cola hasta la membrana interna (lisozima digiere una pequena entrada a traves del peptidoglicano), donde se inyecta el genoma, y capside queda vacia.
– Replicación: sintesis de acidos nucleicos y proteinas viricas. Una vez que el huesped ha sido infectado, hay que producir nuevas copias del genoma virico y sintetizar proteinas especificas para que este replique. Todo esto requiere mRNA virico. Tras producir el mRNA, se pueden comenzar a sintetizar las proteinas viricas, las cuales se pueden agrupar en dos grandes categorias: Tempranas, sintetizadas inmediatamente despues de la infeccion: necesarias para la replicacion del acido nucleico del virus. Suelen ser enzimas, por lo que se sintetizan en cantidades pequenas.
Tardías, proteinas sintetizadas posteriormente, incluyen normalmente las proteinas de la capside del virus. Al ser componentes estructurales de los futuros viriones, se producen en grandes cantidades.
– Ensamblaje y liberación de nuevos virus: tras la sintesis de todos los componentes del virus, estos se ensamblan en el interior de la celula, a traves de mecanismos complejos. Muchas veces Diversitat Funcional de Microorganismes (Diversidad vírica) 2º Biologia UAB se forma primero la capside, en la cual posteriormente se introduce y empaqueta el acido nucleico correspondiente al genoma de nuevo virion.
Los bacteriofagos suelen lisar la celula para liberar los nuevos viriones. Para los virus de celulas animales los mecanismos de liberacion difieren entre virus con y sin envoltura: los virus sin envoltura suelen liberarse por lisis celular, y los virus con envoltura suelen liberarse sin lisar la celula, por gemacion de la membrana celular.
Restricción vírica y modificación por el huésped.
Los animales pueden eliminar al virus antes de que la infeccion se extienda, o incluso antes de que el virus entre en la celula, mediante mecanismos de defensa inmunitaria. Los procariotas no tienen estos mecanismos de defensa, pero poseen sistemas de destruccion del DNA virico bicatenario una vez este ha sido inyectado. Esto lo realizan mediante el sistema de restricción: realizado por endonucleasas (enzimas de restriccion). Es un sistema especifico de DNA bicatenario, por lo que los virus de DNA monocatenario y los de RNA no se ven afectados. Algunos virus pueden evitar este mecanismo de defensa modificando su propio DNA (metilacion o glicosilacion), o por ejemplo codificando para proteinas que inhiben los sistemas de restriccion bacterianos.
Curva de multiplicación Tras la infeccion, se da lo que se conoce como “eclipse”: las particulas viricas dejan de ser detectables porque se adhieren y entran en la celula. La maduracion empieza cuando las capsides empiezan a ser ensambladas y el acido nucleico empaquetado. En esta fase, la cantidad de viriones augmenta exponencialmente, pero siguen sin ser detectables en el medio, a no ser que lisemos artificialmente la celula. El periodo de latencia incluye el eclipse y la maduracion (acumulacion intracelular).
Tras la maduracion, se da la liberacion (por lisis o por gemacion). Llamamos tamaño de explosion al numero de viriones liberado por cada celula (es especifico para cada virus y celula huesped).
Multiplicación bacteriófagos de Hay una gran diversidad de bacteriofagos, la mayoria con genomas de DNA bicatenario (aunque existen de DNA monocatenario y RNA mono y bicatenario). Suelen ser virus desnudos aunque algunos presentan envueltas, y son complejos estructuralmente.
Salen de la bacteria por lisis.
Diversitat Funcional de Microorganismes (Diversidad vírica) 2º Biologia UAB  Bacteriófagos virulentos o liticos: los bacteriofagos virulentos que matan a su huesped tras la infeccion siguen ciclo litico. Un ejemplo clasico son los fagos T-par, que infectan celulas de E.
coli, lisandolas en menos de media hora. A tiempo 0 infecta, comienza a producir RNA de proteinas tempranas, luego proteinas primarias, RNA de proteinas intermedias, con proteinas intermedias, y RNA de proteinas tardias, con proteinas tardias (todo esto es replicacion del DNA del fago), finalmente autoensamblaje y lisis.
 Bacteriófagos atemperados o lisogénicos: los bacteriofagos atemperados pueden no matar tras la infeccion, sino que establecen una relacion genetica estable con el huesped. Tras la entrada en la celula huesped, entran en lisogenia: sus genes no se expresan, y el genoma del virus (llamado “profago”) se replica conjuntamente con el genoma del huesped (ya que normalmente se integra en el). La mera presencia del genoma virico no daña la celula huesped, que se denomina en este estado “celula lisogenica”. Se produce relacion genetica estable con el huesped. Bajo determinadas condiciones, los virus lisogenicos pueden revertir a la via litica y empezar a producir viriones.
Infección de virus de células animales La infeccion litica provoca la lisis de la celula.
Sin embargo, con los virus con envuelta, la liberacion de viriones se puede dar por gemacion, de manera lenta y sin necesidad de matar a la celula huesped. Esta celula puede continuar viva y continuar produciendo virus indefinidamnte, en lo que se llaman infecciones persistentes (cronicas, como virus de hepatitis, o latentes).
Tambien pueden darse infecciones latentes, similar a la infeccion lisogenica en el caso de bacteriofagos. A diferencia de la lisogenia, en estas infecciones el genoma no suele integrarse, sino que el virus existe en un modo relativamente inactivo dentro de la celula. (en celulas del nervio optico de herpes hay un virus latente, y de vez en cuando despierta y vuelve a celulas de labios).
Algunos virus de celulas animales pueden convertirlas en tumorales, en un proceso denominado transformación. Los virus que causan tumores se denominan oncovirus.
Ejemplos: Virus Epstein- Barr (tumores de mandibula y abdomen), virus de hepatitis B y C (cancer de higado) y herpesvirus B (sarcoma de Kaposi).
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