Apunts de tot el temari de fisiologia i fisiopatologia I (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Farmacia - 2º curso
Asignatura Fisiologia i Fisiopatologia I
Año del apunte 2015
Páginas 224
Fecha de subida 03/02/2015
Descargas 70
Subido por

Descripción

Apunts de tot el temari de fisiologia i fisiopatologia I

Vista previa del texto

Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 1: Introducció CONCEPTES BÀSICS  Anatomia: ciència que estudia l’estructura dels éssers vius basant-se en l’observació i recorrent, generalment, a la dissecció de les parts que l’integren (del grec aná: a través i tomé:tallar)  Fisiologia: ciència que estudia les funcions dels éssers vius i els mecanismes que les regulen i regeixen (del grec physis, natura, ilogos: tractat)  Fisiopatologia: ciència que estudia el funcionament d’un organisme o d’uns sistemes en el curs d’una malaltia (del grec physis, natura, páthos: patiment i logos: tractat) NIVELLS D’ORGANITZACIÓ DELS ÉSSERS VIUS 1 Fisiologia i fisiopatologia I 2 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 2:Medi extern i homeostasi MEDI EXTERN I MEDI INTERN o   D’es d’un punt de vista termodinàmic els éssers vius som un sistema dinàmic obert o Sistema Conjunt regulat per lleis o Obert Pot fer intercanvis amb el medi extern  Entra matèria, energia, informació  Surten substancies de rebuig Els intercanvis es fan directament amb la membranacel·lular en éssers unicel·lulars Els intercanvis en éssers pluricel·lulars es fan pel LEC (Líquid extracel·lular)que forma part del medi intern que intercanvia substàncies amb el medi extern.
o LEC Tot líquid que està fora de la cèl·lula arreu de tot el cos o La membrana i el LEC realitzen l’intercanvi EL líquid extracel·lular esta format per:    Líquid intersticial: Líquid que hi ha entre els teixits.
Plasma: Sang Líquids especials:Tenen una funció molt concreta. Ex: líquid encefaloraquidi.
 Claude Bernard(1813 – 1878) va dir que les condicions físiques i químiques del medi intern ha de ser constantsperquè a l’interior de la cèl·lula es puguin dur a terme les funcions corresponents.
Els organismes pluricel·lulars estan immersos en un medi extern, però les cèl·lules viuen en un Medi intern líquid.
 Walter Cannon (1871 – 1945) recopila lo de Claude i introdueix el concepte de homeostasi.
o HOMEÒSTASI: Manteniment de les condicions constants del nostre medi intern. Es manté gràcies a l’acció coordinada dels processos fisiològics, sistemes de retroacció.
3 Fisiologia i fisiopatologia I DISTRIBUCIÓ DE L’AIGUA CORPORAL I ALTRES COMPONENTS        2/3 de la part líquida del cos és del líquid intracel·lular 1/3 és del líquid extracel·lular Les condicions variables sempre han d’estar dins d’uns marges de normalitat, els paràmetres fisiològics. .
Les concentracions de les substàncies que estan dissoltes al cos no es igual en tots els compartiments ja que aquest fet ajuda a la regulació de processos fisiològics (electròlits i ions proteics) A la cèl·lula hi predomina l’ió potassi Al líquid intersticial hi predomina l’ió sodi i l’ió clorur (Sal, fuera  pista) Al líquid intersticial gaire be no hi ha proteïnes cosa que el diferencia del plasma.
4 Fisiologia i fisiopatologia I EQUILIBRI I ESTAT ESTACIONARI Els sistemes poden tenir diversos estats:    ESTAT ESTACIONARI: Les condicions són constants tot i haver intercanvi o Entrada = sortida sempre hi ha intercanvi o Ésser viu sa ESTAT TRANSITORI:La variable no és estable, amb el temps disminueix.
o Entra > sortida o La variable es veu modificada o Estat patològic ESTAT D’EQUILIBRI:Les condicions són constants i no hi ha intercanvi.
o No entra ni surt res o La variable esta modificada o Ésser mort SI estem en un estat estacionari mantenen constants les variables gràcies els sistemes reguladors.
SISTEMA DE REGULACIÓ Hi ha tres elements que formen part del sistema regulador:    Sensors, ens informa del què esta passant enviant la informació a un centre integrador. Els receptors de temperatura a traves de les fibres nervioses envien informació.
Integrador, elabora una resposta i actua sobre uns efectors que modifiquen les constats. Hipotàlem (part del cervell que actua com a termòstat) actua com a centre integrador i envia una resposta a l’efector.
Efector, donen la resposta. El múscul actua com a mecanisme de conservació de calor o de generador de calor a partir dels calfreds (contracció de la musculatura que genera calor).
5 Fisiologia i fisiopatologia I SISTEMA DE RETROACCIÓ, RETROALIMENTACIÓ O FEED-BACK    Cicles que es duen a terme quan una variable s’urten del rang fisiológic.
De retroacció perquè la variable fa que comenci la resposta i aquesta serà modificada al final.
Trobem dos tipus: o Sistema de retroalimentació negatiu o Sistema de retroalimentació positiu 1. Sistema de retroalimentació negatiu  S’anomena de feed-back negatiu quan un valor està molt alt i la resposta el fa disminuir.
 És el més abundant en nosaltres ja que aquest sistema restableix un valor dins els marges fisiològics mentre que el positiu el què fa és accelerar la variable.
 EX: Un augment de la presió arterial mitjançant els baroreceptors (sensors) envien un estímol al centre integrador perquè aquest elebori una resposta.
L’efector serà el cor que disminuirà l’activitat per disminuir la presió artenial 2. Sistema de retroalimentació positiu  Feed-back positiu és quan el canvi de la variable es produeix a favor.
 EX: Les contraccions del part, enlloc de reaccionar entretant el cull uterí, la dilata.
 L’estímul accelera més encara la variable  Per aturar-lo, necessitem un factor aliè al sistema.En aquest cas, el naixement) REGULACIÓ ≠CONTROL   Una variable regulada és aquella que volem tenir dins dels marges d’estabilitat fisiològics.
o La pressió arterial seria un exemple La variable controlada és la que el cos la pot modificar de forma voluntària per reestablir l’estabilitat o Ex: activitat del cor 6 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 3: Concepte de salut i malaltia CONCEPTE DE SALUT Concepte de salut: Un està sa quan no es té cap malaltia. Però és una definició que no serveix, és una definició negativa.
 OMS (1946) → SALUT: estat de complet benestar físic, mental i social, i no solament l'absència d'afeccions i malalties.
Millores de la definició de salut:  Dr. Milton Terris (1975) → És l'assoliment del més alt nivell de benestar físic, mental, social i de capacitat de funcionament (treball, estudi, ganes de viure,...) i no només l'absència de malaltia o afeccions”.
 Dr. Jordi Gol (1976) → Aquella manera de viure que és autònoma, solidària i joiosa.
CONCEPTE DE MALALTIA El concepte de malaltia ha variat molt amb el temps, en els pobles primitius es creia que era causa d'un ésser sobre natural. La malaltia era un càstig dels deus.
El pare de la cínica (s. XVII), defineix la malaltia com a nom genèric de tot procés morbós considerat des de la causa inicial fins a les darreres conseqüències.
Morb: malatia; Morbós -osa: relatiu o pertanyent a la malaltia.
PATOLOGIA i MALALTIA no són sinònims! La patologia és la branca de la biologia que estudia les malalties(els trastorns anatòmics i fisiològic)s que constitueixen les malalties, els símptomes i els signes pels quals es manifesten i les causes que les produeixen. → ciència que estudia les malalties.
PATOLOGIA: Podem considerar aquesta ciència com la vessant teòrica de la medicina.
 Qui? Etiologia: branca que busca la causa de la malaltia.
 Com? Patogènia:mecanismes moleculars, tissulars o cel·lulars que desencadenen la malaltia.
 Què? Semiologia: quines són les manifestacions clíniques que presenta la malatia (dolor, inflamació, febre, erupcions,...)  Quan? Patocrònia: estudi de l'evolució temporal d'una malaltia.
 Classificació Nosologia: classifica les malalties segons uns criteris.
 Anatomia patològica: estudi de les alteracions estructurals en l'organisme que causen la malaltia.
 Patologia experimental: estudi en el laboratori a través de models de la malaltia.
La patologia com a ciència es relaciona amb la fisiologia.
Aquesta relació rep el nom de fisiopatologia (procés que es basa més en el funcionament de l’organisme), encara que es difícil separar-la de la patogènia.
7 Fisiologia i fisiopatologia I CLÍNICA Una altra ciència relacionada amb la patologia és la clínica. Aquesta seria la part pràctica de la medicina. L'objecte d'estudi no és la malaltia, si no el malalt. La clínica consta d'una sèrie de passos que ens permetran arribar a la diagnosi, la terapèutica i finalment, el pronòstic.
Prèviament el metge ha de portar a terme una sèrie de passos:  ANAMNESI: és el terme mèdic emprat en els coneixements i habilitats de la Semiologia clínica, per referir-se a la informació proporcionada pel propi pacient al metge durant una entrevista clínica, per tal d'incorporar aquesta informació a la història clínica.
L'anamnesi és la reunió de dades subjectives, relatives a un pacient, que comprenen antecedents familiars i personals, signes i símptomes que experimenta en la seva malaltia, experiències i, en particular, records, que es fan servir per analitzar la seva situació clínica. És un historial mèdic que pot proporcionar informació rellevant per diagnosticar possibles malalties.
A més de l'anamnesi, el metge pot demanar informació mitjançant altres mètodes, com l'exploració física o l'examen físic, i l'anàlisi clínica. Tenint en clar el permís del pacient.
   EXPLORACIÓ FÍSICA LABORATORI CLÍINIC PROVES COMPLEMENTÀRIES.
ETIOLOGIA: CAUSES I FACTORS ETIOLÒGICS Factors que el causen segons la seva naturalesa:  Agents externs: la causa de la malaltia és una causa que ens ve de l'exterior.
Pertorbacions.
o Físics EX: caiguda, traumatisme, cremada, etc o Químics EX: través de substàncies tòxiques.
o Iatrogènicsmalalties que venen a conseqüència d'una altra malaltia.
Tractament farmacològic que provoca efectes adversos. Ex: infecció postoperatòria.
o Biològics EX: bacteris, virus i paràsits.
o Psicosocials EX: estres 8 Fisiologia i fisiopatologia I  Agents interns: característiques intrínseques o Herència EX: malalties genètiques o Constitució de la persona.
o Edat   Idiopàtica: no es sap la causa del desencadenament de la malaltia.
Factor de risc: és un factor que el que fa es augmentar la probabilitat de patir una certa malaltia. Es important definir dos tipus de risc: o No modificable: edat, sexe, … o Modificables: molt relacionats amb l'estil de vida de les persones, exemple: tabaquisme, diabetis, alcoholisme, etc.
o Efectes sinèrgics, mesures preventives 𝑹𝑰𝑺𝑪 =  𝑛𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑟𝑠𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑎𝑓𝑒𝑐𝑡𝑎𝑑𝑒𝑠 𝑛𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑟𝑠𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑒𝑥𝑝𝑜𝑠𝑎𝑑𝑒𝑠 𝑎𝑙 𝑓𝑎𝑐𝑡𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑟𝑖𝑠 Factors moduladors: és un factor que té influència en com evolucionarà una malaltia o el patir-la o no.En els factors de risc modificables es poden instaurar mesures preventives.
o Predisposants o Desencadenants o Perpetuació o Localització o Irreversibilitat Factors etiològics que els predisposen a patir (no vol dir que la pateixin). Els factors de risc tenen factors sinèrgics vol dir que sumar els factors s’augmenta molt més que una simple suma.
9 Fisiologia i fisiopatologia I PATOGÈNIA Mecanismes pels quals les diferents causes produeixen les malalties. Tota la seqüència d'esdeveniments moleculars, tissulars i cel·lulars que acaben donant els símptomes i signes característics d'una malaltia.
La patogènia explica pas per pas com arribar a la malaltia.
Exemple l’ARTROSI: artrosi. Per una sobrecarga mecànica, el cartílag cel·lular comença a desgastar-se, acaba provocant un trencament del cartílag. Quan el cartílag es regenera aquest ho fa i causa pertorbacions fins el punt que aquest es torna rígid. Aquestes protuberàncies òssies s’anomenen pertoosids.
SEMINOLOGIA Fa referència a les manifestacions clíniques de la malaltia. N'hi ha de dos tipus:  Signesmanifestació perceptible per l'observador.
o Objectiva o Es pot mesurar o Exemple: inflamació, febre, pressió arterial.
 Símptomamanifestació que només pot ser percebuda pel malalt o subjectiva o Només les capta la persona que les té o Exemple: el dolor, que seria l'únic que es percebut pel malalt.
 Síndrome És el conjunt de signes i símptomes que caracteritzen un procés morbós.
o Exemple: síndrome febril.
10 Fisiologia i fisiopatologia I PATOCRÒNIA Fa referència a l'evolució de la malaltia amb el temps. Es poden definir com a malaltia aguda o crònica.
 La malaltia aguda apareix de forma sobtada i duren un període curt de temps.
 Les malalties cròniques són les malalties en les que els signes i símptomes apareixen de manera gradual en el temps i tenen un període molt llarg de duració.
 Lesmalalties subcròniques són aquelles que es troben en un estat entremig.
Les fases evolutives d'una malaltia(a les infeccions es veuen molt be totes les fases): 1. Incubació: la malaltia s’està desenvolupant però no hi ha ni símptomes, ni signes.
2. Període prodròmic: es comencen a tenir manifestacions clíniques però que són inespecífiques, és a dir, manifestacions NO típiques de la patologia. EX: malestar físic, cansament.
3. Fase d'increment: comencem a tenir les manifestacions típiques de la malaltia.
Aquestes s’aniran incrementant fins arribar a l'acme o estat, on aquestes seran les màximes en la malaltia.
4. Després ve la fase de declinació, on disminueixen les manifestacions clíniques.
a. Aquestes poden desaparèixer de forma sobtada, CRISI b. però si desapareixen de forma gradual, s'anomena LISI.
5. Al desaparèixer les manifestacions clíniques ve la fase de convalescència. Una vegada superada, tornem a l'estat de SALUT.
Però pot haver-hi molts factors que facin que una malaltia empitjori.
 Si el factor es produeix en l'estat o acme, rep el nom d'exacerbació.
 En la fase de declinació rep el nom de recrudescència.
 En el cas de la fase de convalescència, parlem de recaiguda (tornar a infectar-te).
 Si una vegada estar sa, es torna a patir la malaltia, s'anomena recidiva(ex: en càncer).
CLÍNICA: vessant pràctica de la Medicina.
Història clílnica:  Anamnesi: es basa en la part d'història clínica d'un malalt que recull els antecedents familiars i personals amb vista a la diagnosi.
 Exploració física: l'objectiu es trobar qualsevol signe de la malaltia en el pacient.
 Proves complementaries.
o Laboratori clínic o Anatomia patològica o Proves funcionals o Imatge: raigs X, TAC, PET 11 Fisiologia i fisiopatologia I    Diagnosi Tractament o terapèutica Pronòstic: és el conjunt de dades que posseeix la ciència mèdica sobre la probabilitat de que succeeixin determinades situacions en el pas del temps o història natural de la malaltia. És la predicció dels successos que tindran lloc en el desenvolupament d'una malaltia en termes estadístics.
DIAGNÒSTIC I TIPUS : (llegir) Diagnòstic: art de distingir una malaltia d’una altre. Tipus:  Clínic: el que es basa en els signes i els símptomes  Citològic/anatomo-patològic: el que es basa en l’estudi de cèl·lules oteixits (exfoliació o biòpsia)  Diferencial: quina malaltia d’entre un conjunt de diverses malaltiespossibles  Directe: obtingut per observació inmediata o per símptomes o signespatognomònics  D’exclusió: per eliminació raonada d’altres possibles  De laboratori: basat en l’estudi de les dades de laboratori  De probabilitat: primera aproximació diagnòstica abans d’altrainformació  Per la imatge: basat en tècniques complementàries d’imatge  Post mortem: derivat dels resultats de la necròpsia  Altres...
TERPÈUTICA: és una part de la clínica.
Els tractaments es poden aplicar de dos maneres: segons la finalitat o segons els mitjans emprats.
Finalitat:  Simptomàtica, pal·liativa.
 Curativa, etiològica.
 De control → el que volem es controlar una determinada variable.
 Preventiva o profilàctica → prevenir les malaties (vacunes).
 Patogènica.
 Rehabilitadora → recuperar la funcionalitat d'estructures del cos.
Mitjans emprats (eines emprades per tractar) Farmacoteràpia  Fisioteràpia  Psicoteràpia  Radioteràpia  Dietoteràpia  T. ocupacional  Quimioteràpia.
12 Fisiologia i fisiopatologia I PRONÒSTIC I CLASSIFICACIÓ DE LES MALALTIES.
Les diferents classificacions de la malaltia venen donades pels següents criteris: En funció de:  Durada de la malaltia  Grau de recuperació  Possibilitats de supervivència Tipus :  Lleu, greu, molt greu, crític, mortal  El pronòstic reservat vol dir que el metge no té elements de judici per poder dir que passarà.
CLASSIGFICACIÓ DE LES MALALTIES    Criteri anatomopatològic: o Malalties que afecten al sistema respiratori.
o Malaltia de sistemes d'origen comú.
Criteri patocrònic: o agudes o cròniques.
Criteri etipatogènic: o Malalties inflamatòries /degeneratives/ metabòliques.
o Malalties neuròtiques (neurosi) o Malalties constitucionals o Malalties per alteració de les cèl·lules (nombre/volum) .
13 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 4: Teixits TEIXIT: és un grup de cèl·lules i material que les envolten que generalment tenen un orígens comú, una sèrie de característiques i actuen conjuntamentper realitzar una funció en concret.
 Quatre tipus de teixits primaris: o Teixit epitelial (revestiment i protecció) o Teixit connectiu (sosteniment i relació) o Teixit muscular(contracció) o Teixit nerviós (recepció i transmissió d’impulsos nerviosos) UNIONS CEL·LULARS La major part del’epiteli muscular i l’epiteli nerviósesta unit a partir unions cel·lulars.
Aquestes unions donen característiques al teixit.
Tenen tres funcions:  Actuen de segell impermeable per controlar l’intercanvi de substàncies.
o Són les Unions estretes formades per proteïnes de membrana  una cèl·lula s’uneix amb l’adjacent. Les proteïnes formen una mena de xarxa. No queda espai intermembrana per tant impedeix que les substancies passin lliurament.
 Mantenir la qüestió de les cèl·lules que formen el teixit.
o Són les unions adherents formades per proteïnes transmembrana que s’uneixen amb una alter proteïna transmembrana d’una altre cèl·lula.Queda un petit espai però no son impermeable. Tenen tendència a formar un cinturó en tota la cèl·lula, és el cinturo d’adhesió. Per part de dins estan unides a microfilaments.
14 Fisiologia i fisiopatologia I o o  Desmosomes  tenen forma de botó. Formats per glicoproteïnes de membrana i deixen espai per què passin les substàncies. Els microfilaments els quals s’uneixen per la part de dins és la queratina. Es troben a l’epidermis i la musculatura miocardíac.
Emidesmosomes  són desmosomes que uneixen la cèl·lula a la matriu extracel·lular i per tant tenim mitja part del desmosoma.
Actuen com a canal per pas ràpid de molècules químiques i impulsos elèctrics.
o Unions en fenedura ( connexos) proteïnes transmembrana que tenen un forat al mig semblant a un porus. Formen una mena de canals que permeten el pas de substancies del citoplasma d’una cèl·lula a l’altre. Important a la contracció del múscul cardíac.
TEIXIT EPITELIAL Recobreix totes les superfícies lliures del cos tant interna com externa. Sempre estan en contacte amb el medi.
Funcions:            Protecció Difusió de gasos (epiteli dels alvèols) Absorció de nutrients Secessió de substàncies (suor) Filtració (teixit del ronyo) Lubricació Digestió Transport Excreció Sensació Reproducció Característiques :     Avascular, no estan irrigats per tant, vol dir que l’arribada de nutrients i gasos es fa per difusió.
Estan nervats els hi arriben terminacions nervioses. Ben innervat.
Elevada capacitat de proliferació ja que estan sempre en contacte amb el nervi i per tant reben moltes agressions.
Membrana basal.
15 Fisiologia i fisiopatologia I Dins dels epitelis en trobem de dos tipus:   Epitelis de revestiment Quan parlem de glàndules parlem també de l’epiteli EPITELI DE REVESTIMENT    S’organitzen formant làmines de cèl·lules.
Sempre descansen sobre una membrana basal és la capa més profunda La capa en contacte a la zona externa és la zona apical PODEM CLASSIFICAR ELS EPITELIS SEGONS: EL NOMBRE DE CAPES   1 capa epiteli simple + d’una capaestratificat LA FORMA DE CÈL·LULES: sempre ens fixem en la forma de les cèl·lules de la zona apical.
 Planes o escamoses  Cuboïdals o cubiques  Columnars o cilíndriques - Epiteli simple escamós es troben en zones d’intercanvi de substancies ràpides o intercanvi de gasos EX: alvèols pulmonars.
- Epiteli simple cúbicEX: ovaris i túbuls renals - Epiteli simple columnarEX: estomac. Els nuclis acostumen a tenir disposició basal.
16 Fisiologia i fisiopatologia I - Epiteli simple pseudoestradificat simple perquè totes les cèl·lules estan en contacte de la membrana bassal. No totes tenen la mateixa alçada i per tant els nuclis estan a diferent alçada. Aleshores quan fem un tall dona la sensació que hi ha mes d’una capa.
EX: tràquea - Epiteli estratificat escamósEX: vagina.EX: glàndules sudorífiques - Epiteli estratificat columnarEX:uretra - Epiteli estratificat de transició la forma de les cèl·lules pot canviar. Quan la bufeta esta buida te un volum quan aquesta esta plena les cèl·lules s’estiren i passen de ser cubiques a planes. EX: bufeta urinària GLÀNDULA EPITELIAL GLÀNDULA:Estructura formades per una cèl·lula o més que secreta una substància determinada a un epiteli.
Les podem classificar en:   Glàndules endocrines o secreten les substàncies cap a l’interior del cos, al nostre medi intern. Aquesta substància va cap a la sang.
o Secreta hormones Glàndules exocrines o Alliberen substàncies cap a la part externa de l’epiteli.
o EX: enzims ions aigua o el sèu.
La majoria són multicel·lulars i poden tenir diverses formes ja sigui tubular o sinars ( més arrodonides). La majoria estan ramificades.
17 Fisiologia i fisiopatologia I TEIXIT CONNECTIU        Teixits més abundant Es troben més àmpliament distribuïts al nostre cos Està molt nervat li arriben moltes terminacions nervioses excepte el cartílag.
Es diferencia dels epitelis perquè aquest teixit esta molt vascularitzat excepte el cartílag.
Els elements cel·lulars estan dispersos a una matriu extracel·lular que és molt abundant. Li dona les funcions especifiques del teixit.
La matriu té dos elements principals: o La substància fonamental o Les fibres: hi ha tres tipus:  De col·làgena  Elàstiques  Reticulars Laconsistència pot ser de totalment solida a totalment líquida.
CLASSIFICACIÓ DEL TEIXIT CONNECTIU Els podem classificar de consistència més dura a més líquida en: Teixit ossi (compacte, esponjós)  Composat per cèl·lules òssies dins les llacunes (cavitats)  Matriu dura per que la substancia fonamental són les sals de calci i també hi ha moltes fibres de col·làgena que son resistents però no rígida.
 FUNCIÓ: protecció i suport del cos  Hi ha dos tipus de os: o Compacte és homogeni o Esponjós hi ha molts espais plens d’aire dins el teixit 18 Fisiologia i fisiopatologia I Cartílag (hialí, fibrocartílag, cartílag elàstic)  Cartílag hialí o la substància fonamental és el sulfat de condroïtina que li donen una estructura més tova. Te motes fibres de col·lagen que li proporciones resistència o EX: el trobem a les costelles, la laringe i tot l’esquelet fetal.
 Fibrocartílag o té una major quantitat de fibres de col·lagen i per tant és més resistent.
Estructures sotmeses a molts suport mecànic.
o EX: vertebres i menisc.
 Elàstic o menys abundant.
o Cartílag més tou que dona forma estructures del cos.
o EX: orella Teixit connectiu dens (regular, irregular, elàstic)  Regular: o Té moltes fibres de col·lagen disposades de forma paral·lela perquè el trobem en estructures que realitzen forces que sempre van a la mateixa direcció (contracció del múscul) o EX: tendons  Irregular: o Fibres en forma de xarxa que serveixen per suportar forces que van en totes direccions.
o EX: pell  Dens elàstic: o Molta quantitat de fibres elastiques.
o Son estructures que necessiten estirar-se molt i tornar al seu estat inicial .
o EX: pulmó i aorta.
19 Fisiologia i fisiopatologia I Teixit connectiu lax (areolar, reticular, adipós) És semisólid  Aerolar o el més abundant o FUNCIÓ: d’enclar i unir uns òrgans amb els altres.
o EX: epidermis amb adermis  Reticular o el trobem a l’estomac de molts òrgans.
o FUNCIÓ: donar suport a altres tipus cel·lulars o EX: melsa  Adipós o Les cèl·lules que el formes tenen al seu interior una acumulació molt gran de greixos.
o FUNCIÓ: de magatzem d’energia química i aïllant tèrmic.
Teixit connectiu líquid (sang, limfa)    És líquida ja que es el plasma te moltes substàncies dissoltes en ella.
FUNCIONS: Generalment tots donar consistència EX: sang i limfa TEIXIT MUSCULAR Ni ha tres tipus: ESTRIAT quan el mirem al microscopi veiem un patró de bandes clares i fosques Esquelètic  EX: múscul unit a l’os.
 De contracció voluntària LLIS Llis    EX: a l’interior dels òrgans.
No te estries De control involuntari Cardíac  EX: miocardi  De contracció involuntària 20 Fisiologia i fisiopatologia I TEIXIT NERVIÓS Hi ha dos tipus de cèl·lules:   Neurones o capten impulsos elèctrics i els generen Glials o neuròlgia o actuen de suport i de protecció de les neurones.
21 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 5: Sistema esquelètic El sistema esquelètic és el conjunt d’ossos del nostre organisme que ens aporta diverses funcions. Al teixit ossi esponjós tenim la medul·la òssia. En distingim dos tipus :   Roja  intervéa la hematopoesi, és la formació de tots els elements cel·lulars que tenim a la nostra sang. La trobem als ossos plans. EX: pelvis, costelles, estèrnum.
Groga es troba als ossos llargs i s’hi acumulen molts lípids. EX: fèmur o húmer.
FUNCIONS       Suport Protecció: cavitats corporals, protecció d’òrgans tous com l’encèfal o la columna vertebral protegeix a la medul·la.
Moviment Magatzem mineral: homeòstasi CA2+ (reservori de calci), P.
Hematopoesi: medul·la roja Magatzem d’E: lípids i medul·la groga ESQUELET AXIAL I ESQUELET APENDICULAR ESQUELET AXIAL: són tots els ossos que tenim al nostre eix vertical. (color blau).
  FUNCIÓ de protecció, suport d’enclatge per tots els òrgans interns.
Són els ossos del cap, crani i cara, les vertebres, les costelles i l’estèrnum ESQUELET APENDICULAR: són els ossos que tenim a les extremitats superiors i interiors. (color taronja)   FUNCIÓ de locomoció Els ossos que formen les cintures. Tenim dues cintures: o La cintura escapular es la que es troba a l’alçada de les espatlles.
o La cintura pelviana la de l’alçada de la pelvis.
22 Fisiologia i fisiopatologia I LA COLUMNA VERTEBRAL La columna vertebral té diverses funcions:        Protecció: medul·la i nervis espinals Suport del pes del cos La columna és l’eix del nostre cos, és rígida però alhora flexible perquè ens permet tota mena de moviments.
Sosteniment i moviment del cap.
Inserció d’altres estructures anatòmiques: costelles, músculs, cintura pelviana.
Manteniment de la postura i de la locomoció.
Trobem tres regions: o Cervical: formada per 7 vèrtebres (blau) o Toràcica: formada per 12 vèrtebres (taronja) o Zona lumbar: formada per 5 vèrtebres(verd) o Part inferior: conjunt de vertebres fusionades  Sacre 5 vertebres fusionades(lila)  Coxis fusió de 4 vèrtebres (groc) A la columna tenim 26 ossos però 33 vèrtebres.
CURVATURES I DESVIACIONS DE LA COLUMNA Al llarg de la columna trobem curvatures naturals, aquestes curvatures poden formar convexitat o concavitat.
  Còncava ɔ (al revés de la C) Convexa ϲ (igual que la lletra C) Segons si mirem per davant o per darrere, les curvatures poden ser convexes o còncaves. Així doncs, haurem d’indicar des de la posició que ho mirem. EX: Zona cervical convexitat anterior (mirat des de davant) o concavitat posterior( mirat des de darrera).
Les curvatures són molt importants perquè aquesta té certa capacitat de compressió per tal d’embotigar els moviments verticals. Ara bé, existeixen certes desviacions anormals que causen malalties.
 Si la curvatura lumbar és exagerada LORDOSIS o Típic d’embaraçades o Persones obeses 23 Fisiologia i fisiopatologia I  Exagerament de la corba toràcica CIFOSIS (gepa) o Degeneració de les vertebres  Aparició d’una curvatura normal ESCOLIOSIS o Desviació de forma lateral o Pot aparèixer en diverses zones o Causes: malformacions congènites, paràsits, una extremitat més llarga que l’altre.
o Pot interferir a la respiració a causa de la desviació de les costelles, conseqüència de la desviació de la columna.
UNIONS VERTEBRALS: DISCS INTERVERTEBRALS Les unions vertebrals són estructures de fibrocartílag entre el cos de la vertebres   Han de tenir certa capacitat de compressió.
Te dues regions: o Anell fibrós: format per fibrocartílag que el fan molt resistent (blau) o Nucli polpós: es troba al centre de l’anell fibrós, li dóna flexibilitat.
Format per de teixit connectiu. (groc) 24 Fisiologia i fisiopatologia I  Quan hi ha sobrecàrrega mecànica a la columna, els disc no suporta aquesta compressió i aleshores causa problemes a la columna. La sobrecàrrega pot ser deguda a un embelliment de l’anell fibrós o bé per un accés de càrrega.
HERNIA DISCAL     El nucli tencal’anell fibrós. Aleshores, tot el nucli polpós pot sortir cap a la zona on tenim les estructures medul·lars . Aquest fet exerceix una pressió sobre la medul·la espinals i els nervis. Provoca molt dolor.
Lesions irreversibles a nivell de medul·la i pot perdre sensibilitat a la zona (formigueig a les extremitats) Les més típiques són de nivell lumbar i acaba provocant CIÀTICA( nervi que va de la cadera al peu).
Típiques a la zona cervical a persones que treballen molt davant de l’ordinador 25 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 6: Sistema muscular FUNCIONS DEL MÚSCUL ESQUELÈTIC    Producció de moviment corporal o Moviment dels músculs respiratoris o Moviments del globus ocular o Moviment de les extremitats, cap, tronc...
Estabilització de la postura o La contracció sostinguda d’alguns músculs ens permet sostenir el cap, mantenir l’esquena dreta Producció de calor o Les contraccions musculars generen un 85% de tota la calor de l’organisme funcions del múscul llis   Regulació del volum d’òrgans Moviment de substàncies dins del cos (tub digestiu) TIPUS DE TEIXIT MUSCULAR Teixit muscular esquelètic     Teixit muscular estriat mou parts de l’esquelet És un múscul de control voluntari Les cèl·lules musculars (fibres) són molt allargues i multinucleades.
Teixit muscular cardíac (Miocardi)      Teixit muscular estriat De control involuntari El teixit contrapassos és aquells que mou el cor Un sol nucli Fibres curtes i poc ramificades Teixit muscular llis    Forma parets d’estructures internes buides: vasos sanguinis, estómac, intestí, bufeta urinària.
De contracció involuntària Sotmeses a un control del sistema endocrí i al sistema nerviós autónom (no controlem de forma voluntària) 26 Fisiologia i fisiopatologia I PROPIETATS DEL MÚSCUL 1. Excitabilitat elèctrica a. Capaç de respondre a determinats estímuls provocant impulsos elèctrics, es despolaritza, dóna lloc a un POTENCIAL D’ACCIÓ.
2. Contractilitat a. Provoca tensió que permet fer un treball b. S’escurça davant d’un potencial d’acció contreu Propietats que té el múscul gracies el teixit connectiu: 3. Extensibilitat a. El múscul pot ser estès, distès (propietat causada pel teixit connectiu que l’envolta) b. Musculatura de l’estómac: al menjar el múscul s’estira per tal de fer la digestió 4. Elasticitat a. Capacitat que té el múscul de tornar a la seva forma original després d’una contracció o una distensió. (propietat causada pel teixit connectiu que l’envolta, es desenvolupa per exercicis físics) ESTRUCTURA DEL MÚSCUL ESQUELÈTIC     Les fibres musculars formen els músculs Cada fibra de forma individual esta envoltada per una capa de teixit concediu areolar (lax) s’anomena ENDOMISI.
Dins del múscul estan associades formant feixos. Cada feix esta envoltat per una capa de teixit connectiu PERIMISI Tots els fascicles que formen el múscul estan embolcallats per una altre capa de teixit connectiu EPIMISI o Quan arribem a l’extrem del múscul les capes es fusiones i formen el tendó que és el que està inserint el múscul a l’os.
27 Fisiologia i fisiopatologia I DISPOSICIÓ DELS FASCICLES En funció de com estiguin disposats els fascicles trobem:        Circular : EX: boca Convergents: tots els fascicles estan convergint en un únic punt EX: pectoral Paral·lels : feixos paral·lels i els tendons són plans i del mateix gruix que el múscul Fusiformes: hi ha un estretament a la zona dels tendons. EX: bíceps Penniformes: forma de ploma, el tendó ocupa gairebé tota la llargada del múscul, els fascicles són més curts.
Bipenniformes Multipenniformes: EX: deltoides ORIGEN I INSERCIÓ DELS MÚSCULS L’origen i l’ inserció del múscul són punts en els quals els músculs s’uneixen a l’os. Per exemple, en el moviment del colze el bíceps fa la força, l’origen és la part immòbil de l’articulació del bíceps la part que correspon a l’omòplat. L’inserció és la part que es mou, el radi i el cúbit.
La terminació -ceps vol dir numero d’orígens: bíceps significa que té 2 punts d’origen.
28 Fisiologia i fisiopatologia I CLASSIFICACIÓ FUNCIONAL DELS MÚSCULS Els músculs els podem classificar en funció de la seva funció. Generalment s’organitzen en parelles, tenim un múscul agonista i un múscul antagonista     Agonista: el que fa l’acció que permet el moviment o Flexió del colze: bíceps o Extensió del colze: tríceps Antagonista: el que es relaxa o Flexió del colze: tríceps o Extensió del colze: bíceps Múscul sinèrgic: facilita el moviment que genera un determinat múscul motor primàri. ajuda al múscul agonista a que faci la contracció.
Múscul fixador: estabilitzen l’origen de l’agonista i permeten més eficiències.
NOMENCLATURA DELS MÚSCULS 1. Direcció de les fibres musculars (disposició dels fascicles) a. Rectes: fibres paral·leles a la línia mitja (recte de l'abdomen) b. Transvers: fibres perpendiculars a la línia mitja (transvers de l'abdomen) c. Oblics: amb fibres diagonals a la línia mitja (oblic extern de l'abdomen) 2. Localització frontal (prop de l'os frontal), tibial anterior (davant de la tíbia), intercostals...
3. Mida o grandàriaMajor, menor, llarg, curt 4. Nombre d'orígens a. Bíceps: dos orígens b. Tríceps: tres orígens c. Quàdriceps: 4 orígens 5. Forma a. Deltoide: triangular b. Trapezi: trapezoïdal c. Serrat: serra dentada d. Romboide: forma romboïdal 6. Origen i inserció. Ex: l'esterno-clido-mastoïdal (originen a l'estèrnum i la clavícula i inserció en el procés mastoïdal de l'os temporal).
7. Acció a. Flexor: disminueix l'angle d'una articulació (flexor curt del polze) b. Extensor: incrementa l'angle d'una articulació (extensor curt del polze) 29 Fisiologia i fisiopatologia I c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
Abductor: allunya un os de la línia mitja (abductor curt del polze) Adductor: aproxima un os a la línia mitja (adductor del polze) Elevador: eleva (elevador de la parpella superior) Depressor: moviment cap a baix (depressor del llavi inferior) Supinador: mou el palmell cap endavant, anteriorment (supinador) Pronador: mou el palmell cap enrere, posteriorment (pronador rodó) Esfínter: disminueix la mida d'una obertura (esfínter anal extern) Tensor: fa una part del cos més rígida (tensor de la fàscia lata) Rotatori: mou un os al llarg de l'eix longitudinal (obturador extern).
ATROFIA I HIPERTRÒFIA   El nombre de fibres musculars gairebé no varia al llarg de la nostra vida.
El fet que el múscul sigui mes gran o no be determinat per la quantitat de microfibres o Atrofia  mes petit  A causa de la immobilització: és reversible  Provocada per un problema de nerviació, no hi ha nervis i no es pot produir la contracció muscular , paraplègics : irreversible o  Hipertròfia  més gran  Hi ha un augment de les microfibrilles del múscul exercitant-lo i durant el creixement estimulant-lo i la testosterona.
La capacitat de regeneració del múscul és limitada: Quan ens trenquem el múscul hi ha les cèl·lules satèl·lit que es fusionen al múscul per tal de regenerar-lo.. si es molt greu aquest no es pot regenerar.
30 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 7: Articulacions UNA ARTICULACIÓ: és l’àrea de contacte que tenen dos ossos, l’os amb el cartílag i l’os amb la dent.
FUNCIÓ:   Proporciona grau variable de mobilitat, és a dir, permeten la mobilitat del cos Mantenir certa estabilitat CLASSIFICACIÓ: 1. Estructural:  Fibrosa  no té cavitat sinovial  Cartilaginosa  no tenen cavitat sinovial  Sinovial  té cavitat sinovial 2. Funcional ( segon el grau de mobilitat que permeten):  Sinartrosi  articulacions que no permeten moviment  Amfiartrosi  permeten un cert moviment i aquest és limitat  Diartrosi  permeten un moviment bastant ampli EX: genoll, colze CLASSIFICACIÓ DE LES ARTICULACIONS ESTRUCTURALS ESTRUCTURA FIBROSA   El teixit connectiu que uneix és fibrós Trobem diversos tipus: o Sutura : és la unió dels ossos cranials, estan units entre un teixit fibrós i l’espai que hi ha entre els dos ossos és molt petit. És una sinartrosi.
o Sindesmosi: els ossos que el formen estan més separats de manera que el teixit fibrós que tenim té més longitud. Hi ha membrana interòssia. És una amfiartrosi.
o Gòmfosi: només hi ha un exemple, és la unió de la dent amb els maxil·lars. L’arrel de la dent està fortament enganxada amb l’anell del maxil·lars a través d’un lligament fibrós. És una sinartrosi.
31 Fisiologia i fisiopatologia I ESTRUCTURA CARTILAGINOSA Tenim un teixit catalogacions que pot ser hiali o fibrocartílag.
  Sincondrosi:.Cartílag hiali que permet el creixement en longitud dels ossos llarg.
Quan arribem a l’edat adulta aquest cartílag que permet el creixement s’odifica completament. Des del punt de vista funcional és una sinartrosi, no hi ha moviment de les epífisi respecte les diàfisi. EX: plaques epificials que es troben als extrems dels ossos llargs Símfisi: tenim dos tipus de cartílag perquè la superfície que forma l’os esta format per cartílaghialí però la unió esta format per cartílag fibrocartilaginós. EX: discs intervertebrals, unió dels ossos coxals. La símfisi del pubis pot tenir ser moviment al part. És una amfiartrosi.
ESTRUCTURA SINOVIAL Tenen una estructura més complexa perquè hem d’evitar totalment la fricció perquè no hi hagi un desgast. Format per cartílag articular que forma una superfície llisa que el què fa es fer d’amortitzador.
FUNCIÓ:   Transmissió de forces entre els extrems ossis a través d’una superfície ampla de contacte.
Permetre el moviment entre les superfícies articulars amb poca fricció i desgast.
32 Fisiologia i fisiopatologia I Els ossos de l’articulació estan envoltats per La càpsula articular. Aquesta càpsula està formada per dues capes:  La capa més externa és la càpsula fibrosaque esta formada per un teixit connectiudens i regular i s’uneix al periosti que fixa els dos ossos que formen l’articulació.
o FUNCIÓ: d’aquesta càpsula fibrosa és resistent per tal que aquesta pugui esta sotmesa a forces d’atracció però a la vegada és flexible perquè es pugui fer el moviment.
 La capa interna de la càpsula articular està recoberta per la membrana sinovial formada per teixit connectiu lax areolar.
o FUNCIÓ: a partir de la membrana sinovial es secreta el líquid sinovial que es troba a tota la càpsula. Aquest líquid té un alt contingut d’àcid hialoronic que es viscós i facilita la mobilitat i esta dissolt en un filtrat que prové del líquid intersticial. Té funció de lubricant i com que el cartílag és abascular no té irrigació per tant es nodreix a partir del líquid sinovial .
Lligaments accessoris Les que tenen aquesta càpsula a vegades també necessiten estructures accessòries que els hi donin força.
Els lligaments: són teixit connectiu dens regular. Els podem classificar en:  extracel·lulars si estan fora de la càpsula sinovial EX: lligaments laterals.
33 Fisiologia i fisiopatologia I  intracel·lulars si els lligaments estan dins o que travessen la càpsula Donen estabilitat tots.
Menisc o discs articulars Estructures de fibrocartílag que ajuden a que els ossos que formen l’articulació s’ajustin millor.
També redirigeixen el líquid sinovial cap a la zona on hi ha més fricció.
DES DE UN PUNT DE VISTA ESTRUCTURAL DE LES SINOVIALS  Articulació plana els ossos llisquen un sobre l’altre. EX: canell de la mà.
 Articulació en xarnera (visagra)  hi ha una superfície còncava que encaixa en una convexa, són monoaxials permeten el moviment en un sol eix i són radials. EX:colze.
  Articulació en pivot permet que l’os pugui girar sobre el seu propi eix. EX: radi respecte el cúbit. Ens permet fer el moviment de supinació ( el radi gira sobre el seu propi eix).
Articulació condilia hi ha una prominència en l’os de forma convexa que encaixa en una prominència còncava en l’ós. EX: cúbit i radi amb l’escafoide.
34 Fisiologia i fisiopatologia I   Articulacions en sella de muntar  permet un moviment en dues direccions.
Articulació esfèricEX: fèmur amb coxals, húmer amb l’omòplat. Permet un moviment circular a totes direccions ja que el cap del fèmur és rodo.
CLASSIFICACIÓ SEGONS LA FUNCIÓ FUNCIÓ SINARTROSI - Sutura (fibrosa) Sincondrosi (cartilaginosa) Gòmfosi (fibrosa) FUNCIÓ AMFIARTROSI - Sindesmosi(fibrosa) Símfisi(cartilaginosa) FUNCIÓ DIARTROSI - Sinovials EXEMPLES DELS TIPUS DE MOVIMENT DE LES DIARTROSI Totes son articulacions són articulacions sinovials **** 35 Fisiologia i fisiopatologia I TRASTORNS TRAUMÀTICS    DISTENSIÓ: lleu. Són estiraments o trencaments parcialsd’un múscul o lligament que succeeixen quan hi ha una contracció molt brusca del múscul.
ESQUINÇ :torçada violenta d’una articulació, que pateix un estirament excessiu del lligament també hi ha afectació de basos sanguinis i nervis. Hi haurà edema i hematoma.
LUXACIÓ: separació permanent de les dues parts d’una articulació a l’aplicar una força extrema sobre un lligament. Si es molt greu hi pot haver trencament de la càpsula articular.
36 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 8: Artritis i artrosi ARTRITIS REUMATOIDE        Malaltia reumàtica: afecten a l’aparell locomotor causada per un procés autoimmunitari Malaltia sistèmica, és a dir, afecta a altres sistemes del cos És una malaltia crònica Trastorn inflamatori .
La inflamació afecta fonamentalment a la membrana sinovial: o Té simetria, si tenim afecta al canell d’una mà segurament tenim afectada a l’altre.
o Exacerbació intensificació de les manifestacions clíniques que s’alternen amb la remissió o Afecta més a les dones que no pas als homes 1-3% (30-50 a). 1♂/3♀ o Manifestacions articulars i extraarticulars Malaltia idiopàtica: multifuncional. (no sabem les causes) PATOGÈNIA 1. Predisposició genètica 2. Factors desencadenat endogen o exogen, és a dir, es desencadenen per una infecció 3. Produccuó d’antoanticossos: immunocomplexos.
o Igm propoia (IgM): anticossos que reconeixen estructures pròpies del cos.
Produïm anticossos contra les nostres pròpies immunologies (són bastant 37 Fisiologia i fisiopatologia I o o freqüents amb pacient d’artritis reumàtica per aquest motiu s’anomena factor reumatoide.
El col·lagen o bé els que ataquen components del nucli cel·lular.
Components nucli cèl·lula (ANA): Els anticossos formen immunocomplexos que es dipositen en alguns teixits, en aquest cas a la membrana sinovial de les articulacions. Activen al sistema de complement i desencadenen una resposta inflamatòria.
4. Proliferació del pannus (proliferació cel·lular + infiltració dels limfòcits) A. Reacoblament de leucòcits a la membrana B. Apareixen més cèl·lules i hi ha un estímul de reparació, hi ha inflamació sinovial.
C. Provoquen un engruiximent de la membrana sinovial amb un teixit granulós formant el PANUS si es fa molt gran acaba deformant l’articulació D. Acaba provocant una impotència funcional, subluxació.
5. Destrucció del cartílag i extrems ossis( fibrosi) MANIFESTACIONS CLÍNIQUES:   Inici lent i gradual: afectació general, és a dir, a l’inici pot presentar un quadre inespecífic, es troba malament, pèrdua de pes, pèrdua de gana, dolors musculars difusos, febre discreta...
Inici sobrat ( menys freqüent) 38 Fisiologia i fisiopatologia I   Les articulacions més afectades són les mans, es poden afectar els colzes les espatlles, els genolls, els carps els turmells i la zona cervical.
Evolució progressiva: exacerbació- remissió Semiologia articular  Inflamació local: tumefacció o inflor, eritema, calor, dolor  Dolor i rigidesa matutina  Debilitat muscular  Inflamació articular simètrica o Quan ha avançat molt la malaltia hi ha malformacions que reben nom de deformitat de coll de cigne i la deformitat de trau.
Semiologia  En fases d’anys de l’inici)  Afectació òrgans rics en teixit connectiu o PELL: Apareixen nòduls subcutanis ( colzes i mans) o VASOS SANGUINIS: vasculitis o ULL: Alteracions oculars (uveïtis) o PULMÓ: pleuritis o COR: pericarditis extraarticular avançades (desprès DIAGNÒSTIC, TRACTAMENT I PRONÒSTIC Molt difícil distingir les fases inicial d’una artrosi DIAGNÒSTIC per:    Exploració física i simptomatologia Radiografies Proves laboratori o Sang  Alteracions fórmula leucocítica: leucocitosi amb neutrofilia  Alteracions proteïnograma  Presència autoanticossos: factor reumatoide (<70%), altres (ANA: 40%)  Anèmia moderada o Líquid sinovial 39 Fisiologia i fisiopatologia I TRACTAMENT:     Fisioterapeutic, fer exercicis per mobilitzar l’articulació.
Mesures generals Tractaments farmacològics (per dolor i inflamació).
una esta molt avançat tractaments quirúrgics- ortopèdic..
PRONÒSTIC: remissió, cronificació ARTROSI      Malaltia reumàtica que afecta les articulacions ( aparell locomotor) Progressiva Degenerativa (cartílag articular) Lligada a l’envelliment o NO autoimmunitària o No sinovitis imflamacio de la capa sinovial o Malaltia degenerativa lligada a l’envelliment, el desgast o la sobrecàrrega mecànica Idiopàtica, factors predisposants: o Sobrecàrrega mecànica: edat avançada, obesitat (molt important sobretot al genoll), activitat professional, física intensa, hàbits i postures, microfractures.
o Predisposició genètica: canvis bioquímics del cartílag..
o Altres:factors endocrins, metabòlics, malalties cròniques.
PATOGÈNIA Quan hi ha sobrecàrrega mecànica es produeix un estrés molt fort sobre el cartílag articulat. El cartílag té capacitat de regeneració però si hi ha molt desgast perd aquesta capacitat. Així que es desgasta i es formen microfractures. Aleshores vol catabolitzar el cartílag mitjançant enzims.
Si continuem a aquesta sobrecàrrega podem arribar a destruir el cartílag i per tant, desapareix.
40 Fisiologia i fisiopatologia I Aleshores l’os de sota comença a formar unes excrescències òssies anomenades osteòfits que causa una malformació en l’articulació.
Arriba un punt que els ossos es comencen a fusionar i perdent els moviments de les articulacions ja que aquestes estan soldades. Aquest fet s’anomena anquilosi òssia.
SEMIOLOGIA ARTICULAR Evolució lenta: simptomatologia en fases avançades Malaltia local         Manifestacions articulars Dolor articular progressiu Rigidesa articular ( <15 min) Limitació de moviments Cruixits ossis (crepitacions) Deformacions articulars ( no necessariament simètriques ) Articulacions afectades: genoll, maluc, columna, cervical i lumbar, mà.
Formació de nòduls durs ( osteòfits i cartílag) DIAGNÒSTIC I TRACTAMENT DIAGNÓSTIC:  Simptomatologia 41 Fisiologia i fisiopatologia I    Exploració articulacins Radiografies ( exploració física) o Reduccuó espai articular o Presència osteòfits (reducció de l’espai articular) Proves al laboratori: sang o Factor reumatoide negatiu o ANA negatiu o Proteïnograma normal TRACTAMENT:      no sobrecarregar de l’articulació fàrmacs pel dolor pròtesis.
Mesures generals Quirúrgic – ortopèdic COMPARATIVA ANATÒMICA   Artritis afectació de la membrana sinovial Artrosi destrucció del cartílag 42 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 9: Pas de substàncies a través de la membrana plasmàtica La membrana plasmàtica és una estructura que separa el citosol del medi extracel·lular.
Formada majoritàriament per lípids els quals formant una bicapa lipídica.Aquesta part és igual per a totes les cèl·lules mentre que la composició de les proteïnes i del colesterol varia segons la funció de la cèl·lula. La composició de la membrana plasmàtica és la següent:    Fosfolípids (més abundants)  tenen un cap polar i una cua apolar o hidròfoba.
Els caps polars toquen al líquid extracel·lular i intracel·lular i la part central de la capa és hidròfoba.
Proteïnes Colesterol LES PROTEÏNES DE MEMBRANA Les proteïnes segons la funció que tenen poden ser:   Integrals: estan dins de la pròpia bicapa o Transmembrana: Poden travessar la membrana Perifèriques : no estan a dins de la part lipídica si no que estan associades a altres components.
Tipus de proteïnes:  Presenten activitat enzimàtica, catalitzen reaccions. Tant intracel·lulars com extracel·lular  D’altres actuen com a marcadors cel·lulars. Marcadors d’histocompetibilitat ...
 Proteïnes d’enllaç, estan associades a les unions amb les cèl·lules  Receptors, són específics per un lligand, reconeixen a un tipus de molècula concreta.
La unió del lligant amb el receptor desencadenarà una resposta  Canals, permeten el pas de substàncies d’una banda a una altre de la membrana  Transportadors, permeten el pas de substàncies d’una banda a una altre de la membrana 43 Fisiologia i fisiopatologia I FUNCIONS DE LA MEMBRANA PLASMÀTICA  Permeabilitat selectiva: mecanismes mediats i no mediats  Gènesi de l’activitat elèctrica de la membrana (importància fonamental en els teixits excitables) Comunicació cel·lular Reconeixement cel·lular i adhesió.
  Una membrana és permeable a una substància quan la deixa passar i És impermeable quan no la deixa passar. A la Membrana plasmàtica hi ha molècules que poden trebassar-la i d’altres que no. Ara bé, de les que passen, no totes ho fan amb la mateixa facilitat, depèn del tipus de mecanisme que utilitzin.
  Difusió a través de la capa Travessar amb l’ajuda de proteïnes: o Canals o Transportadors GRADIENT ELECTROQUÍMIC Avantatge de la permeabilitat selectiva: Gracies a la permeabilitat selectiva li permet mantenir concentracions diferents en el citosol i el líquid extracel·lular de determinats compostos generant un gradient de concentració o un gradient químic a banda i banda de la membrana. A més, li permet a la cèl·lula distribuir diferent les càrregues a la cèl·lula. Tenim més càrregues positives a fora i càrregues negatives a dins la cèl·lula d’aquesta manera provoca un gradient elèctric. De tot el conjunt s’anomena GRADIENT ELECTROQUÍMIC.
44 Fisiologia i fisiopatologia I FUNCIONS DE LA MEMBRANA PLASMÀTICA Comunicació intercel·lulars A partir de les gap juncions, unes proteïnes de membrana que formen un canal podem realitzar la comunicació entre diferents cèl·lules. Les substàncies no tenen que passar per el líquid extracel·lular. Són molt importants al múscul cardíac.
Reconeixement cel·lular i adhesió Hi ha proteïnes que permeten que reconeixem les cèl·lules com a nostres i que algunes cèl·lules tenen tropisme per un teixit. El tropisme és el moviment total o parcial dels organismes com a resposta d’un estímul.
PAS DE SUBSTÀNCIES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA   Actiu: necessitem aportar energia perquè es fa en contra de gradient.
Passius: no fa falta aportar energia perquè es fan a fabor de gradient.
45 Fisiologia i fisiopatologia I DIFUSIÓ SIMPLE  Difusió simple: procés passiu pel qual les molècules que estan a una solució tendeixen a repartir-se de manera homogènia pel volum que ocupen.
o Depenen de la massa del solut, com més gran sigui més tardarà.
o La velocitat de difusió depèn de la llei de Fick     Com més gran sigui la superfície de contacte la velocitat serà més gran El gradient de concentració , com més gradient més ràpid El gruix de la membrana, La velocitat de difusió a través de la membrana es pot veure afectada, a més, pel potencial elèctric i la pressió hidrostàtica.
Els fenòmens de difusió trobem dos tipus:   Membrana canals DIRECTAMENT LA BICAPA LIPÍDICA   Serà permeable a les molècules petites,apolars i sense càrrega. EX: vitamines liposolubles, aigua, àcids grassos, colesterol, NH3, alcohols de baix pes molecular.
Serà impermeable a molècules ions i molècules polars i amb càrrega. EX: Na+, K+, Dglucosa.
L’aigua pot travessar la membrana lipídica tot i ser una molècula polar, perquè és suficientment petita per poder travessar-la.
Els solvents també es mouen així que l’aigua també està sotmesa a un moment de difusió, aquest fet és la osmosi.
46 Fisiologia i fisiopatologia I L’OSMOSI L’osmosi és el moviment de difusió que experimenten les molècules de solvent.
La pressió hidrostàtica és la pressió que exerceix l’aigua contra les parets dels recipient que la conté incloent la membrana semipermeable. On hi ha més volum d’aigua hi ha més pressió osmòtica.
Pressióosmòtica: Pressió d’aplicar a la banda de més volum per tornar a l’estat inicial, (estat d’equilibri).
que hem EQUILIBRI: Pressió osmòtica = Pressió hidrostàtica.Tenim menys contingut d’aigua i més de solut en una banda, i més d’aigua en un altre.
FILTRACIÓ: difusió a favor de la pressió hidrostàtica TONICITAT La Tonicitat és una característiques que tenen les solucions d’alterar el volum d’una cèl·lula tenint en compte les concentracions de dins i fora de la cèl·lula. Trobem 3 estats possibles de tonicitat:    Solució isotònica : Quan la concentració de dins i la de fora la molècula són iguals. Els flux d’entrada i de sortida és el mateix, per tant, el flux net és =0.
Solució hipotònica: Quan la concentració de dins és més baixa que la de fora la molècula, aleshores, l’aigua tendeix a entrar a dins la cèl·lula per igualar les concentracions. Si aquesta diferència de concentració és molt gran podem arribar a trencar la cèl·lula i provocan-li la lisi. EX en un eritròcit de la lisi s’es diu hemólisi.
Solució hipertònica: Quan la concentració de fora la molècula és més baixa que la de fora dins. Aleshores, l’aigua tendeix a sortir de la cèl·lula per igualar les concentracions. Si aquesta diferència de concentració és molt gran podem arribar a assecar la cèl·lula. EX: en un eritròcit el fet que s’assequi per una solució hipertònica s’anomena crenació.
𝑂𝑆𝑀𝑂𝐿𝐴𝑅𝐼𝑇𝐴𝑇 𝐿𝐼𝐶 = 𝑂𝑆𝑀𝑂𝐿𝐴𝑅𝐼𝑇𝐴𝑇 𝐿𝐸𝐶 ~ 300 𝑚𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙/𝐾𝑔 47 Fisiologia i fisiopatologia I El moviment d’aigua es dóna en la bicapa lipídica i les aquapurines.
 Les aquapurines són uns canals específics que deixen passar l’aigua. Proteïnes transmembrana PRESSIÓ ONCÒTICA: pressió osmòtica generada per molècules d’alt pes molecular (proteïnes) per travessar la membrana.
A TRAVÉS DE CANALS IÒNICS CANAL IÒNIC: proteïna integral de membrana que té un porus pel que poden passar ionsinorgànics petits massa hidròfils per solubilitzar-se a la bicapa lipídica de la membrana.Dins dels diferents canals ni han uns que estan sempre oberts mentre que d’altres són regulables:   Canals permanentment oberts:K+> Cl->> Na+» Ca2+ o el ió K+ te molts més canals oberts que el ió Cl- . Només per aquest fet la membrana és molt més permeable al potassi que no pas al sodi i al calci per tant ja és un fenomen de permeabilitat selectiva.
Canals d’obertura regulable:sobren segons l’estímul que li donem. En trobem diversos: o Depenent de lligant .EX: depenent d’acetil colina . Quan s’obre el canal deixa passar diferents ions segons el seu gradient de concentració.
o Depenent del voltatge quan hi ha canvis del potencial de membrana s’obra la comporta i deixa passar a la molècula. EX: específic de potassi.
o o Mecanoreceptors reben un estímul mecànic Fotoreceptors que són sensibles als fotons .EX: ulls 48 Fisiologia i fisiopatologia I ELS TRANSPORTS MEDIATS TRANSPORTADOR: proteïna de membrana que presenta especificitat per al substrat, competència entre diferents substrats i saturació. Quan s’uneix al substrat presenta un canvi conformacional.
CARACTERÍSTIQUES    Presenten saturació, el transport de substàncies d’una banda a l’altre tindrà velocitat màxima. Quan tots els transportadors estiguin ocupats per molt que augmenti la concentració la velocitat no augmenta.
Presenten especificitat pel substrat, perquè un transportador pugui transportar el substrat, aquest ha de tenir uns requeriments estructurals específics que li permetin travessar la membrana.
Competència entre substrats, poden transportat totes les molècules que tinguin els requeriments estructurals adequats al transportador. Quan hi ha 2 substrats que puguin ser transportats pel mateix transportador hi haurà competivitat, aleshores la presencia de un ió pot inhibir la competivitat de l’altre, és la inhibició competitiva.
CLASSIFICACIÓ El podem classificar segons el numero de substàncies que poden traspassar:   UNIPORT: Passen una única molècula cap a l’altre costat de la membrana TRANSPORT ACOBLAT: ( una molècula s’acobla a l’altre per traspassar la membrana): o Poden passar dues molècules, si aquestes es mouen en el mateix sentit parlem de cotransport.
o Però hi ha transportadors que mouen una molècula d’una banda a l’altre i l’altre ho fa a l’inversa és l’antiport, contratransport i bescanvi 49 Fisiologia i fisiopatologia I EQUILIBRATIU O DIFUSIÓ FACILITADA A favor del gradient de concentració No necessita ATP EX: transportador GLIUT 1 . Quan tenim glucosa al LEC s’uneix el transportador, aquest té un canvi conformacional i deixa entrar la glucosa al LIC. És un transport bidimensional sempre a fabor del gradient de concentració CONCENTRATIU O TRANSPORT ACTIU Moviment de la molècula en contra del seu gradient de concentració, de la zona menys concentrada a la més concentrada.
Necessitem un aport d’energia Segons d’on prové l’energia trobem :   Transport actiu primari Transport actiu secundari TRANSPORT ACTIU PRIMARI L’energia prové directament de d’hidròlisi de l’ATP.
EX: la bomba sodi potassi. Quan comença a funcionar tenim 3 ions de sodi que s’uneixen al transportador. Aleshores s’activa l’activitat ATPasa de la bomba que aquesta hidrolitza el P de l’ATP per tal d’activar-se (presenta un canvi conformacional) aleshores els ions que entren poden sortir perquè aquesta s’ha mogut cap a fora. El potassi es podrà unir a la proteïna un cop a dins la proteïna s’hidrolitza treien el ATP i torna a la forma inicial i deixa entra el potassi.
50 Fisiologia i fisiopatologia I Aquesta bomba té activitat electrogènicade la bomba de Na+/K+ o ATPasa Na+/K+, és a dir, que em genera una diferència de càrregues de l’interior a l’exterior. Surten 3 càrregues positives mentre que n’entren 2. Així que genera un desequilibri de càrregues entre l’interior i l’exterior.
TRANSPORT ACTIU SECUNDARI ENERGIA: Aprofita el gradient electroquímic d’un ió, generalment el NA+.
Moviment en contra de gradient de concentració EX: sistema SGLT1 (Na+/D-glucosa transporter)Al aprofita que el transportador deixa entrar el NA+ a fabor de gradient per entrar la glucosa en contra gradient.
És secundària perquè la despesa energètica és indirecte. S’aprofita de la despesa d’energia de la bomba sodi potassi per poder transportar el sodi a fabor de gradient i la glucosa en contra.
EXEMPLES DE TRANSPORT ACTIU SECUNDÀRI BESCANVIADORES COTRANSPORTADORS calci - sodi Sodi- protons ajuda a controlar el pH de l’interior glucosa i altres monosacàrids .
: 51 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 10: Potencial de membrana El potencial de membrana és una diferencia de voltatge elèctric que genera la membrana interna i la membrana externa.
Hi ha acumulació de ions positius a fora la membrana al LEC, i ions negatius a dins la membrana al LIC, diem que la membrana està polaritzada.
Al LEChi ha concentracions elevades del io sodi i clorur Al LIChi ha molt ions potassi i moltes càrregues negatives associades a proteïnes. Les proteïnes no poden travessar la membrana, no són difusibles. Això fa que hi ha càrrega negativa a dins la cèl·lula.
POTENCIAL EN REPÒS El potencial de membrana pot patir variacions en condicions normals, és el què anomenen potencial de repòs. Aquest potencial depèn de cada tipus de cèl·lula.
Potencial de repòs: potencial de membrana d’una cèl·lula en repòs (Vm = segons la cèl·lula 40 mV a -90 mV ). Els valors són negatius perquè comparem el citosol respecte el medi extracel·lular.
El potencial pot patir variacions:  POTENCIALS GRADUALS o el valor de potencial passa a un valor encara més gran en magnitud, la membrana estarà més polaritzada hi ha una hiperpolarització també podem parlar d’un potencial gradual hiperpolaritzant.
o En contes d’augmentar el valor podem passar de -70 a -65 , la diferencia de càrregues és més petita aleshores estem fent una despolarització o diem que hi ha potencial gradual despolaritzat.
52 Fisiologia i fisiopatologia I  POTENCIALS D’ACCIÓ canvi breu i molt sobtat del potencial de membrana d’una cèl·lula excitable desencadenant per estímuls elèctrics, químics o mecànics, o per canvis de temperatura.
POTENCIAL D’EQUILIBRI D’UN IÓ PERMEABLE Què és el potencial químic d’un ió permeable? Tenim dos compartiments amb concentracions diferents separades per una membrana semipermeable. La membrana deixarà passar el potassi peròno al clorur i a l’aigua.
A està més concentrat que B aquest es mourà pel gradient químic. Com que només es mou el potassi en el compartiment B hi ha una sobrecarrega de ions positius aleshores el compartiment B quedarà carregat + i el compartiment A - .
En aquesta situació el potassi voldrà tornar de B cap a A per el gradient elèctric.
53 Fisiologia i fisiopatologia I Aleshores cap on es mou el potassi? Apliquem l’equació de nernst. Amb aquesta formula jo puc donar un valor químic al gradient químic i un valor al gradient elèctric i per tant podré saber cap a quina direcció es maurà el potassi.
El POTENCIAL ELECTROQUÍMIC D’UN IÓ és la magnitud que permet comparar la contribució relativa del gradient químic i l’elèctric en el moviment d’un ió a través de la membrana per tal d’assolir l’equilibri electroquímic.
En el moment inicial té més importància el gradient químic ja que no hi ha diferencia de potencial. Un cop es comença a desplaçar el gradient químic disminueix, el flux de molècules serà més petit i aleshores el gradient elèctricanirà augmentant i farà desplaçar les molècules.
Quan el flux de molècules resultant per el gradient químic i el gradient elèctric són iguals arribem al gradient electroquímic.
Si d’entrada hi ha cert moviment de càrregues de ions quan arribi al meu gradient electroquímic es produirà una diferencia de potencial entre els dos compartiments. Aleshores, podem calcular el potencial a partir de l’equació de Nernst.
POTENCIAL D’EQUILIBRI D’UN IÓés la diferència de potencial existent a través de la membrana quan s’ha assolit l’equilibri electroquímic per a un determinat ió. Tots els ions volen assolir el potencial d’equilibri.
A la membrana normalment trobem un potencial de -10 mV 54 Fisiologia i fisiopatologia I ∆𝑒 = 𝑅𝑇 [𝑋]𝐴 𝑙𝑜𝑔 𝑧 𝐹 [𝑋]𝐵 → ∆𝒆 = 𝟔𝟏, 𝟓 [𝑿]𝑨 𝒍𝒐𝒈 𝒛 [𝑿]𝑩 RT/F és una constant: a 37ºC  61,5 mV La membrana es torna permeable al Na+ :   El gradient químic va cap a la dreta El gradient elèctric va cap a la dreta Molt allunyar del potencia d’equilibri. tant el gradient de concentració com el gradient elèctric van cap a la dreta.
El moviment del K+ amb la membrana permeable: La membrana es trona permeable al K+ :   El gradient químic va cap a l’esquerre El gradient elèctric va cap a la dreta ∆𝑒 = 61,5 [𝑋]𝐿𝐸𝐶 61,5 5 𝑙𝑜𝑔 = 𝑙𝑜𝑔 = 𝟖𝟓, 𝟗 𝒎𝑽 𝑧 [𝑋]𝐿𝐼𝐶 +1 125 En aquestes concentracions el K+ necessita que hi hagi -85,9 mV, el normal de la membrana és de -70mV per tant, ha de fer que la diferencia de potencial augmenti. Per fer que aquesta diferència sigui més gran (més negatiu), aquest valor anirà més a favor del gradient químic i no del gradient elèctric.
El moviment del Cl- amb la membrana permeable 55 Fisiologia i fisiopatologia I ∆𝑒 = 61,5 [𝑋]𝐴 61,5 5 𝑙𝑜𝑔 = 𝑙𝑜𝑔 = −𝟖𝟓 𝒎𝑽 𝑧 [𝑋]𝐵 −1 125 Aquest electròlit es mou cap a la dreta a favor del gradient de concentració, gradient químic.
EQUILIBRI DONNAN EQUÍLIBRI DE DONNAN: La presència d’un ió no difusible a un costat de la membrana afecta la distribució dels ions difusibles, és a dir afectarà al gradient elèctric i químic d’altres substàncies.
A- és una proteïna que no pot travessar la membrana. És un ió no difusible.
Els ions K+ i Cl- es troben a mateixes concentracions però el fet que la proteïna A estigui carregada negativament fa que es generi una diferència de càrregues, aleshores hi ha un moviment dels ions. El potassi tendirà a entrar al compartiment on hi ha la proteïna mentre que el clor tendirà a sortir.
A) [K+]A> [K+]B B) [Cl-]A< [Cl-]B FACTORS QUE GENEREN EL POTENCIAL DE MEMBRANA 1. L’elevada permeabilitat relativa de la membrana al K+ respecte al Na+. Com més permeable sigui a 56 Fisiologia i fisiopatologia I la membrana un ió més a prop estarà el ió del seu equilibri electroquímic.
2. L’activitat electrogènica de la bomba de Na+/K+.
3. La presència d’anions no disfusibles al LIC (equilibri Donnan).
TEMA 11: potencial d’acció TEIXITS EXCITABLES Potencial d’acció: canvi breu i sobtat del potencial de membrana d'una cèl·lula excitable desencadenat per estímuls elèctrics, químics o mecànics o per canvis de temperatura.
Senyal elèctric que permet que la informació viatgi. Aquest potencial pots ser de naturalesa elèctrica, química o mecànica. Les cèl·lules excitables són les neurones i les fibres musculars.
FUNCIONS DEL SISTEMA NERVIÓS:    Funció sensitiva Funció integradora Funció motora GÈNESI DEL POTENCIAL D’ACCIÓ Els saxos dels calamars ens permeten treballar amb comoditat.
57 Fisiologia i fisiopatologia I Tenim l’axó (fibra nerviosa sensitiva) i li col·loquem un voltímetre en un punt que anomenem A i a 10 cm un altre punt que anomenem B. Com que la cèl·lula està en repòs el voltímetre registrarà -70 mV, és a dir, el potencial de membrana en repos.
Si en aquest punt injectem càrregues negatives al punt A el potencial de membrana augmenta ja que quedarà més negatiu del què era. Aquest fet s’anomena HIPERPOLARITZACIÓ. Al punt B el potencial es quedarà igual, és a dir, a -70 mV per tant podem deduir que el potencial té una resposta local.
Ara bé, si injectem càrregues positives al punt A el potencial de membrana disminueix, es fa més positiu, aleshores parlem de DESPOLARITZACIÓ. Si mirem el punt B no passa res.
Si apliquem un estímul molt més gran de càrregues positives, arriba un punt quela despolarització arriba al llindar( un determinat valor de voltatge), aleshors, desencadenem un canvi brusc de la membrana, passa de negatiu a molt positiu i poc més tard torna a negatiu. Es genera un POTENCIAL D’ACCIÓ. Al punt B al cap de milisegons també es troba aquest potencial d’acció en aquest punt. Això indica que el potencial es transmet entre les diferents cèl·lules.
58 Fisiologia i fisiopatologia I EL POTENCIAL D’ACCIÓ     El potencial d’acció es dispara quan es produeix una despolarització de la membrana i aquest ha d’arribar a un valor llindar.
Segueix la “Llei del tot o res”: el potencial d’acció sempre té la mateixa amplitud tant si l’estímul és llindar com suprallindar. Es genera o no es genera, no trobem situacions intermèdies.
Es propaga, però NO hi ha disminució de la senyal, col dir, que el potencial d’acció del punt A és exactament igual a tots i cadascun dels punts de la membrana on aparegui aquest senyal.
Té períodes refractaris FASES DEL POTENCIAL 1. FASE DE DESPOLARITZACIÓ: Si el potencial de repòs és de -70mV l’estímul provoca una primera fase de despolarització molt ràpid, s’arriba a invertir el valor de negatiu a positiu 2. FASE DE REGULACIÓ: el potencial intenta arribar al valor inicial 3. HIPERPOLARITZACIÓ: El potencial assoleix un valor més negatiu que el de repòs i per tant ha d’haver-hi una assoleix el valor de repòs.
ESTÍMULS: - Estímul subllindar estímul que provoca respostes locals. No s’acaba de disparar el potencial d’acció. Resposta local.
Estímul Llindar Té capacitat de crear la mínima despolarització necessària per disparar el potencial d’acció. Potencial d’acció Estímul Suprallindar provoca una despolarització molt més gran que el potencial d’acció. Potencial d’acció Com retornem al valor inicial del potencial d’acció? - Necessitem que hi hagi moviment de ions, és a dir, de càrregues elèctriques. Hi ha sobretot l’acció dels ions sodi i potassi. Si augmentem la permeabilitat del sodi aquest es mourà a favor del gradient de concentració i a favor del seu gradient elèctric i per tant assolirà el potencial d’equilibri.
59 Fisiologia i fisiopatologia I - La cèl·lula té la capacitat d’augmentar la permeabilitat del sodi de manera transitòria.
EL sodi entra cap el LIC, d’aquesta manera el LIC queda carregat positivament i fa que el potencial s’inverteixi i quedi positiu.
Per tornar als valors inicials : la cèl·lula es fa molt permeable al potassi de manera que aquest surt cap a l’exterior de la cèl·lula. Al sortir fa que es carregui negativament altre cop el LIC.
S’han de produir canvis transitoris de permeabilitat del sodi i del potassi per tal de regular-lo.
Com ho fa per augmentar la permeabilitat selectiva? Com que els ions no poden travessar lamembrana ho fan a partir dels canals ions ja que volem que volem que vagin a favor de gradient, aleshores ho fan a través del transport passiu ja que no necessitem energia. Aquests canals s’obriran en funció del voltatge.
BASE IÒNICA DEL POTENCIAL D’ACCIÓ Com travessen els ions la membrana?Per canals iònics passius que s’obriran en funció del voltatge.
CANAL DE NA+ DEPENENT DE VOLTATGE  RÀPIDS Tenen una comporta d’activació i una comporta d’inactivació.
Té dues comportes - La comporta d’activació ( dalt ) La comporta d’inactivació ( baix esta al LIC) COMPORTA ACTIVACIÓ COMPORTA INACTIVACIÓ Repòs NO SÍ Despolarització SÍ SÍ Repolarització SÍ NO Hiperpolarització NO NO ETAPA PROCÉS La comporta d’activació necessita un estímul Entrada Na+. LIC cada vegada es fa més positiu respecte l’exterior. S’obren més canals (retroalimentació positiva) La permeabilitat torna als valors inicials.
60 Fisiologia i fisiopatologia I CANAL DE K+ DEPENENT DE VOLTATGE  LENTS Quan comença la despolarització de la membrana també s’obren però són molt més lents.
Això fa que primer tinguem entrada massiva de Na+ i sortida lenta de K+. Només tenen una comporta.
ETAPA COMPORTA ACTIVACIÓ Repòs NO Despolarització NO Repolarització SÍ Hiperpolarització SÍ PROCÉS Ja que són molt lents i tarden a activarse S’obre a partir del valor màxim de despolarització. Regularitza la membrana lentament. Els canals de sodi s’han tancat.
Més K del compte passa perquè vol assolir el seu potencial d’equilibri. es sobrepassa de -70mV i després es restableix pujant el potencial 61 Fisiologia i fisiopatologia I RESUM PERÍODES REFRECTARIS: Són els períodes de temps en els quals una cèl·lula no pot disparar un potencial d’acció després de fer-ne un.
L’absolut és aquell en el que no hi ha cap estímul capaç de poder generar potencials d’acció. És entre els valors de la despolarització i els primers de la repolarització: No podem obrir el canal de sodi perquè ja està obert.
El relatiu és aquell en el que sí que es podria generar un potencial d’acció però necessitem un estímul suprallindar.
PERÍODES REFRACTARIS PERÍODE REFRACTARI: Període de temps en el qual una cèl·lula desprès d’haver disparat un potencial d’acció la cèl·lula no pot generar un altre potencial d’acció. distingim 2 tipus:   Període absollut: no hi ha cap estímul que sigui capaç de generar un altre. Coincideix amb la fase de despolarització rapida i amb la primera fase de la polarització.
Període relatiu: si que es podria generar un potencial d’acció un altre però en aquest cas necessitarem un estímul suprallindar per tal que es produeixi.
en la fase de despolarització encara que apliquem un estímul no passarà res perquè els canals de sodi estan oberts. En les primeres fases de polarització tampoc ho poden fer perquè els 62 Fisiologia i fisiopatologia I canals de sodi estan inactivats i la membrana no s’obrirà fins torni a nivells de polarització en repòs.
En el període refractari relatiu coincideix en les ultimes fases de polarització. A mesura que ens apropem a les ultimes fases cada cop hi ha menys canals de sodi activats i per tant necessitarem un estímul més gran per tal de que s’obrin i es generi de nou un potencial d’acció, aquest estímul haurà de ser subrallindar.
CONDUCCIÓ DEL POTENCIAL D’ACCIÓ A tota la superfície de la cèl·lula tenim que aquesta té carregues positives mentre que a la interna té carregues negatives. A l’aplicar un potencial aquestes s’inverteixen i per tant es genera un moviment de càrregues. El fet de girar les càrregues a un punt de la membrana, les carregues negatives que han quedat al LEC es senten atretes per les càrregues negatives que tenen al costat per tant això genera un moviment de càrregues. Aquest moviment genera suficientment energia per que es dispari un potencial de membrana a les altres cèl·lules.
A la part grisa representen les cèl·lules que es troben en el període refractari i per tant no s’hi pot generar cap potencial, així doncs el potencial d’acció només tindrà un únic sentit.
CONDUCCIÓ DEL POTENCIAL D’ACCIÓ 63 Fisiologia i fisiopatologia I Conducció continua: On el potencial d’acció passa per tots els punts de la membrana. El trobem a les fibres musculars i a les fibres musculoses anomenades amielíniques.
Conducció saltatòria: En els vertebrats, l’axó de la neurona té un embolcall lipídic i proteic que són unes fibres mielinitzades. També tenen nodesdeRanvier. No tenim potencial d’acció on hi ha la beina de mielina (que fa un mil·límetre) perquè tenim una concentració molt baixa de canals iònics dependents de voltatge que generen els potencials d’acció. Als nodes succeeix al revés la concentració d’aquests canals és molt alta.
Quina és més ràpida? La més ràpida és la conducció saltatòria ja que augmenten la velocitat de conduccuó del potencial d’acció perquè ens estalviem de passar per les zones on hi ha mielina.
Hi ha altres factors que poden influenciar el la velocitat de transmissió dels impulsos com ara:   La temperatura. EX: quan ens torcem el turmell posem fred per tal de disminuir la velocitat de transmissió dels impulsos.
El diàmetre de l’axó o de la fibra nerviosa, com més gran és el diàmetre més ràpid es transmet la informació.
DIFERENCIES ENTRE ELS POTENCIALS GRADUATS I ELS POTENCIAL D’ACCIÓ   Conducció: Els potencials graduats no es propaguen, mentre que els d’acció si.
Amplitud: diferencies de potencial que es produeixen. Els d’acció es reeixien per la llei del tot o res mentre que els graduats depenen de l’estímul.
64 Fisiologia i fisiopatologia I   Polaritat: canvis a positiu a negatiu Existència de períodes refractaris (molt important): els potencial graduats es poden sumar. Una neurona pot rebre un altre estímul just desprès de patir-ne un altre.
POTENCIAL D’ACCIÓ DEL MÚSCUL CARDÍAC No totes les cèl·lules excitables tenen el mateix potencial d’acció. La musculatura cardíaca, per exemple, té un perfil molt diferent depenen de la cèl·lula excitable i de la diferència de canals iònics implicats.
La fase de despolarització és molt ràpida en fer-se i després es manté en valors alts relativament fins a la fase de repolarització.
 Perquè interessa que tingui una fase de despolarització tan llarga? El cor es caracteritza perquè les seves fibres musculars es sincronitzen de manera forta i simultània gràcies al canvi de potencial. La contracció muscular es produirà quan hi hagi una despolarització de la membrana. A més, depenent de la funció el seu potencial d’acció és diferent donat per l’acció d’altres canals iònics implicats.
 Des d’un punt de vista iònic, com ho fa? No només intervenen el Na+ i el K+ sinó el Ca2+ també. Tenim un canal iònic pel calci. El sodi té la mateixa funció però el manteniment dels nivells alts el fa el Ca2+, que es trobamolt concentrat al LEC i poc al LIC. Quan s’obren aquests canals entra dins la cèl·lula i fa que el potencial de membrana es mantingui positiu durant més estona.
65 Fisiologia i fisiopatologia I POTENCIAL D’ACCIÓ AL TEIXIT AUTOEXCITABLE ( MARCAPÀS) Són capaces de generar potencials d’acciód’unacerta freqüènciade forma automàtica i rítmica.
 On els trobem?Al cor i a la musculatura llisa.
Tenen un potencial de membrana en repòs inestable. Es comença a despolaritzar sola fins que arriba al llindar i es despolaritza fent el salt. Així ho faran contínuament.
 Com ho fan? Canals iònics especials: el LEC el trobem carregat positivament i el LIC negativament. És un canal iònic que està permanentment obert. Permet tant el pas de Na+ com de K+. No obstant, el Na+ entra a més velocitat perquè té un gradient electroquímic molt més llunyà al de la membrana. És més gran l’entrada de sodi que la sortida de potassi: Això es el que genera la despolarització inicial que arribarà al llindar. En aquests teixits el Na+ no intervé en el potencial d’acció sinó que serà el Ca2+.
POTENCIALS GRADUATS No tenen períodes refractaris. Sempre es podrà fer un potencial d’acció i per tant es podran sumar. Característica important.
TEMA 12: Comunicació al teixit nerviós 66 Fisiologia i fisiopatologia I CÈL·LULES GLIALS Ni han de diversos tipus es distingeixen segons el sistema nerviós on es trobin.
Sistema nerviós perifèric, SNP( els nervis) 1. Cèl·lules satèl·lit:al voltant del cos neuronal en els ganglis. Ajuden a regular l’aport de nutrients a les neurones (O2, CO2 ) 2. Les cèl·lules de Schwann: són les encarregades de formar les beines de mielina, s’anrollen al voltant de l’axó per formar les beines.
Sistema nerviós central SNC (encèfal i medul·la espinal) 3. Oligodendròcits: tenen la mateixa funció que les cèl·lules schwann però de les cèl·lules del sistema nerviós central i formen una xarxa de suport estructural.
4. Astròcits: són els que formen la barrera hematoencefàlica que és una barrera que hi ha entre la sang i el SNC. Permet únicament el pas de nutrient i deixa sortir les substàncies de rebuig per tal de protegir el sistema nerviós ja que aquest no te capacitat de regeneració. Ara hi ha substancies lipòfiles que si que poden passar com ara drogues o l’alcohol. Funció de manteniment de la BHE, suport estructural, homeostàsi de ions, nutrients i gansos, reciclatge dels NT dels teixits lesionats.
5. Micraglia: eliminació de cèl·lules mortes per fagocitosi.
6. Cel·lules ependimals: son els ventricles celebrals i el canal central de producció de LCR. Tenen la funció de secretar el líquid cefaloraquidi.
LA NEURONA Podem dir que té 3 parts: 67 Fisiologia i fisiopatologia I COS: Hi tenim el nucli i tots els orgànuls típics d’una cèl·lula normal. El RE formen agrupacions molt denses que formen els cossos de nissel, la seva funció és formar proteïnes per regenerar i permetre el creixement. La unió del cos cel·lular a l’axó es fa per el conus axònic que té forma cònica.
DENDRITES: Prolongacions del cos neuronal i solen ser curtes i molt ramificades. També hi trobem citoplasma i alguns orgànuls i també cossos de nissel. La funció és recepció dels impulsos elèctrics de diferents neurones que poden produir potencial d’acció, encarregades de rebre tots els impulsos nerviosos.
AXÓ: Pot arribar a tenir 1 m de llargada, i té forma cilíndrica. A l’extrem distal (final) també es ramifica formant les terminacions axóniques i al final hi ha una mena de protuberància que s’anomena el boto terminal .Funció de conduir el potencial d’acció i la part final estaran en contacte amb una altre neurona o cèl·lula muscular és a dir qualsevol cèl·lula efectora és la part que transmet els impulsos nerviosos. Els axons també poden tenir ramificacions que s’anomenen col·lateral de l’axó.
Les dendrites poden provocar el potencial d’acció que es transmetrà per tota la cèl·lula. Quan parlem d’axó el seu citoplasma s’anomena axoplasma. Mentre que la membrana que tenim a l’axó s’anomena axolema.
A l’axoplasma nomes hi ha mitocondris, no s’hi produeix síntesi de proteïnes per tant l’acció de creixement prové del cos i per tant les proteïnes hauran de viatjar a través de l’axó gràcies al citoesquelet que esta format per neurofibrilles i microtúbuls que son els que permeten el moviment de substancies.
Els canals iònics de membrana son diferents a cada part del cos de la neurona: 68 Fisiologia i fisiopatologia I A les zona de dendrites hi predominen els canals dependents de lligants( relacionat amb els neurotransmissors).
A les zones de l’axó trobarem els canals depenent de voltatge sodi potassi perquè es l’encarregat de transmetre el potencial d’acció.
Als botons terminals trobem abundància de canals iònics depenent de voltatge calci que permetran transmetre l’estímul cap a una altre cèl·lula.
SINAPSIS LA SINAPSIS: Són les relacions que hi ha entre les neurones.
Podem classificar les neurones segons el lloc on estiguin del procés de sinapsis: 1. Neurona presinàtiptica genera i transmet l’estímul.
2. Neurona postsinàptica: és la que rep l’impuls nerviós Segons la localització trobem:    SINAPSI AXODENDRITICA: L’axófasinapsi amb les dendrites de la postsinàptica. És la mes típica.
SINAPSI AXOSOMÀTICA: és aquella que fa sinapsi amb el cos SINAPSI AXOAXÒNICA: és aquella sinapsi que es produeix entre els axons* Segons el què transmetem: 1. SINAPSI ELÈCTRICA: La membrana presinàptica i la postsinàptica estan unides per les unions de comunicació en fenedura o gap junctions. Aquestes generen canals de comunicació entre dues cèl·lules 69 Fisiologia i fisiopatologia I adjacents a través d’unes proteïnes de membrana Els canals permeten el pas de ions. Per tant, la despolarització que tingui la presinàptica es transmetrà a la postsinàptica gràcies al pas d’ions de les gap junctions.
2. SINAPSI QUÍMICA:  Estructura No hi ha contacte entre la presinàptica i la postsinàptica. L’espai que els separa és l’escletxa sinàptica i està plena de líquid intersticial. Al botóterminal de la presinàptica hi tenim unes vesícules plenes de neurotransmissors. A la neurona postsinàptica tenim uns botons específics pel neurotransmissor. Aquesta també presenta proteïnes de membrana (receptors específics de neurotransmissors)  Fases 1. Potencial d’acció presinàptic 2. Obertura de canals de Ca2+ dependents de voltatge La transmissió de l’ impuls nerviós requereix un intermediari. L’intermediari seran els neurotransmissors. La secreció dels neurotransmissors de les vesícules a la presinàptica depèn de [Ca2+] intracel·lular. Quan el calci entra dins la cèl·lula es fusiona amb es vesícules i fa que aquestes es trenquin.
3. Alliberament dels neurotransmissors per exocitosi o Exocitosi regulada: Quan el calci s’ha unit a la vesícula, aquesta es fusiona amb la membrana i fa que s’alliberin els neurotransmissors.
4. Unió del neurotransmissor amb els receptors dels canals dependents de lligand de la neurona postsinàptica, que genera el següent pas.
5. Obertura de canals iònics o Canals de Na+ (PPSE): S’obren per una despolarització parcial de la membrana.
o Canals de Cl- (PPSI) 6. Potencial postsinàptic 70 Fisiologia i fisiopatologia I o Excitatori (Despolarització): PPSE Despolarització parcial de la membrana i per tant el més probable és que generi un potencial quan li arribi un altre impuls.
o Inhibitori (hiperpolarització): PPSI Genera hiperpolarització. A causa d’això és més difícil que generei potencial d’acció quan n’hi arribin més. Els canals que s’obren són els del Cl- tot i que també podríem obrir els de K+.
71 Fisiologia i fisiopatologia I COMPARACIÓ DE SINAPSI ELÈCTRICA I QUÍMICA Nt = neurotransmissor Conducció: les químiques són unidireccionals perquè l’especialització estructural és molt específica ja que necessitem vesícules de neurotransmissió i receptors de membrana.
Bidireccional ja que estan en contacte i es pot transmetre cap a un canto o cap a l’altre.
Fatiga: es refereix a que si estimulem contínuament la neurona arriba un punt que aquesta deixi de funcionar. Un motiu seria que s’acabés el mediador químic, és a dir, que s’esgoti el neurotransmissor.
Funció:sincronitzar: és tant ràpida que el que fem és sincronitzar l’acció de diverses neurones a la vegada. Es troba en neurones del sistema nerviós central com el moviment de respirar i també les fibres del múscul cardíac tot i que no siguin neurones fa sinapsi. Graduar i modular respostes: la trobem a tot arreu del sistema nerviós i també entre les neurones i la fibra muscular.
72 Fisiologia i fisiopatologia I NEUROTRANSMISSORS Taula amb els neurotransmissors més coneguts: Molècula petita:  ACETILCOLONA: és el neurotransmissor més estudiat i el que més es coneix . No té afecte excitatori en la contracció muscular. També el trobem en altres àrees del sistema NC i també pot tenir afectes inhibitoris.
 AMINES BIÒGENES: són aminoàcids modificats, productes de la descarboxilació d’aminoàcids.
o es coneixen com les catecolamines i totes tres deriven de l’aminoàcid tirosina.
i. La noradrelina (hormona) ii. L’adrenalina (hormona) iii. I la dopamina o Tots tenen afectes inhibitoris com exitatoris. La serotonina també el trobem representat com a 5- HT que deriva de l’aminoàcid triptòfan.
3. AMINOÀCIDS: el glutamat i l’aspartat són totalment exitatoris. El glutamat és el nt d’accelencia per a tot el SNC. La glicina i el gaba són inhibitoris 4. Hi ha altres molècules que són alguns gasos com el NO, CO i bases puriques AMP, ATP , adenosina Molècula gran: NEUROPEPTIDS: molècules peptides de 3 a 30 aminoàcids. Dels mes importants són les endorfines les encefalines i la substància P. Les endorfines i les encefalines es coneixen com a opiods endògens en el qual els derivats de l’opi s’uneixen a aquests. Són els analgèsics del propi cos ( relacionades amb el plaer ) La substància P es troba en circuits neuronals i percep el dolor.
73 Fisiologia i fisiopatologia I SÍNTESI I TRANSPORT AXONAL DELS NEUROTRANSMISSORS Les neurones tenen sistemes controlats per els nt: 1. Neurotransmissors grans Els neurotransmissors no es poden sintetitzar al botó terminal ja que necessitem que tinguin enllaços peptídics. Aquests es sintetitzen al RE amb els ribosomes del cos cel·lular (i no al botó terminal). Es formen unes vesícules on s’hi troben els prepropèptids, Aquestes vesícules viatgen per l’axó gràcies als microtúbuls. Dirant el transport es produeix un procés de maduració de manera que quan arriba al botó terminal els prepropèptids ja estan madurs. Al final, la vesícula es fusionarà amb la membrana i els neurotransmissors seran alliberats a l’escletxasinàptica.
2. Neurotransmissors petits Els neurotransmissors es sintetitzen al botóterminal. Els enzims que calen per dur a terme la síntesi no es poden sintetitzar al botó: aquests es sintetitzen al RE del cos i viatgen per tot l’axó a través dels microtúbuls fins arribar al botó terminal. La metria prima provenen de la captació del medi intersticial.
Síntesi, alliberament i degradació de l’acetilcolina 1. Per difusió, el líquid intersticial té concentració baixa i per tant el neurotransmissor pot sortir.
2. Per eliminar-lo, la pròpia neurona presinàptica el pot captar per reciclar-lo i formar-ne de nous 3. O bé, pot eliminar-los per captació de cèl·lules glials que envolten les neurones 4. Inactivació amb l’ajuda d’enzims específics. EX: acetilcolina que es forma a partir de l’acetil- CoA i l’enzim acetilcolisnesterasa que trenca la molècula alliberant el grup acetil i la colina. La colina és 74 Fisiologia i fisiopatologia I captada per la neurona presinàptica per tal de formar un altre neurotransmissor.
Síntesi, alliberament i degradació de la noradrenalina Per sintetitzar la dopamina la neurona Presinaptica capta tirosina que es transforma a DOPA i desprès a dopamina i s’allibera. Per eliminar-la es pot eliminar a partir de la catecol – o – metiltransferara (COMT) que metila la NA i la transforma a nometanefrina que s’elimina per l’orina. Hi ha un altre procés on la neurona presinàptica inactiva el transmissor a través de un procés d’oxidació mitjançant la MAO, formant altres derivats que s’eliminen per la orina.
Síntesi, alliberament i degradació de la serotonina Formem la serotonina, anomenada també 5-HT, a partir del triptòfan. Per tal de degradar-la, la neurona la recapta i inactiva el neurotransmissor a partir del MAO i així el producte resultant s’elimina per l’orina, o bé la pot tornar a fer servir directament .
TIPUS DE RECEPTORS SEGONS LA SEVA ACCIÓ 1. RECEPTORS POSTSINÀPTICS IONOTRÒPICS El propi receptor és un canal iònic depenent de lligand. Quan el neurotransmissor s’uneix al canal es produeix un canvi conformacional que produeix una obertura perquè deixi passin els ions. Exemples: RECEPTOR Nicotínic AMPA NMDA GABAA GABAB NT Acetilcolina (fibres musculars) Glutamat (excitador per excel·lència) GABA 75 Fisiologia i fisiopatologia I 2. RECEPTORS POSTSINÀPTICS METABOLOTROPICS El receptor no són un canal iònic es una proteïna receptora acoblada a proteïnes G. El canal iònic s’obre a partir de segons missatgers. l’obertura no és directe primer s’activa la proteïna G i es produeixen una serie de metabólit missatgers que desencadenaran l’obertura del canal. Poden actuar per diferents vies metabòliques: RECEPTOR αiβ 5HT1A i 5HT1D GABAA GABAB NT Noradrenalina 5HT GABA Exemples: L’Adrenalina i l’acetilcolina L’evolució temporal de l’obertura és molt diferent. Quan s’uneix el neurotransmissor genera un potencial aposinaptic que dura milisegons mentre que el metabotropic pot durar hores.
Poden actua per diferents vies metabòliques: 1.
2.
3.
Acetilcolina ( fibres musculars) a. Els muscarinic M2 actua al múscul cardíac i el segon missatger és el AMPc que Noradrenalina  metabolotropic Glutamat  ionotròpic 76 Fisiologia i fisiopatologia I SUMACIÓ D’IMPULSOS Els potencials graduals postsinàptics es poden sumar. En funció d’on provinguin es classifiquen: La sumació espacial: Els impulsos sumats provenen de botons sinàptics de neurones diferents.
La sumació temporal: Els impulsos sumats provenen de la mateixaneurona, del mateix botó terminal. La freqüència d’impulsos és elevada i la neurona no arriba al seu estat de repòs.
INHIBICIÓ PRESINÀPTICA I PROSINÀPTICA Les sinapsis axoaxòniques s’encarreguen de modular altres sinapsis regunlant la quantitat de NTs que s’alliberen. Si eviten que en surtin es produirà el procés d’inhibiciópresinàptica i si augmenten la quantitat de NT serà el procés de facilitació presinàptica.
   Inhibició posinàptica es produeix la inhibició un cop ja s’ha produït el PPSe. Ataquem sobre la neurona mateixa que secreta Inhibició presinàptica: es produeix quan hi ha sinapsi apsoapsonica que té la funció de modular la quantitat de neurotransmisor que allibera la neurona exitatòria. Fa que l’alliberació sigui més baixa i per tant hi ha una inhibició. Ataquem a la motoneurona.
Facilitació presinàptica (contrari a l’inhibició presinàptica): en contes de que es redueixi la quantitat de neurotransmissió alliberat de la neurona excitatòria el què fa és incrementar la quantitat de neurotransmisor que s’allibera.
77 Fisiologia i fisiopatologia I CIRCUITS NEURONALS Els circuits neuronals són la manera en què s’organitzen les neurones S’organitzen formant unes xarxes anomenats circuits: 1. CIRCUIT EN SÈRIE: la més senzilla, és una darrera de l’altre.
2. CIRCUIT DIVERGENT: Una neurona presinaptica fa sinopsi amb mes d’una neurona i aquesta també esta unida a moltes més. De manera que l’activació d’una neurona fa activar a moltes més neurones al final del circuit.
3. CIRCUIT CONVERGENT: Una neurona postsinàptica rep impulsos de moltes presinàptiques, es veu modulada pels circuits nerviosos que li arriben.
4. CIRCUIT REVERVERANT: Es forma un cicle que s’autoalimenta i permet que funcioni durant el temps que vulguem. Relacionats amb moviments cíclics, com la respiració.
5. CIRCUIT PARAL·LEL: Activem una neurona i acabarem a la mateixa, però es produeixen 3 sinapsis alhora. La cèl·lula final rebrà 3 impulsos en successió rapida.
Relacionats amb processos de precisió com ara fer càlculs matemàtics.
78 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 13: Fisiologia de la contracció muscular ESTRUCTURA FIBRA MUSCULAR Són cèl·lules que es provenen de la fusió dels mioblasts. El diàmetre de les fibres pot ser de 10-100 micrèmetres i l’allargada general es de 10-30 cm. (sacro=carn) El sarcolemaés la membrana plasmàtica de la fibra muscular. Té unes invaginacions tubulars cap a l’interior de la fibra anomenats túbuls T oberts cap a l’exterior plens de líquid intersticial.
Participen a la contracció muscular i per tant necessiten aport d’energia. També trobem mitocòndries i dos orgànuls molt especialitzats que només trobem al teixit muscular:   Reticle sarcoplasmàtic: s’assembla al RE però aquest al seu interior s’acumulen enormes quantitats de calci. Aquest envolta a les microfibril·les. Els túbuls T també es troben molt amb contacte amb ell.
Miofibril·les: Feixos de proteïnes allargats que omplen l’interior de la fibra muscular.
Son els elementscontràctils de les fibres musculars regulades per unes reguladores que permeten o no la contracció del múscul. Són una successió de sarcòmers, fragments. El sarcòmer està format per 3 tipus de proteïnes: estructurals, contràctils que li permeten realitzar la contracció i les reguladores que recularan el procés de contracció.
El centre del sarcòmer és mes fosc i és el que proporciona la sensació d’estriació el múscul. Proteïnes contràctils permeten la contracció i les reguladores que diran quan es contrau o no.
79 Fisiologia i fisiopatologia I Cada sarcòmer està limitat pels discs Zque és una estructura proteïca.Els sarcòmers estan formats per filaments prims i filaments gruixuts els quals estan solapats un a sobre de l’altre.
Els prims són dos i es troben als laterals mentre que el gruixut Recordatori per saber quina n’és un i esta al centre.
banda correspon a cada zona La banda I inclou una part d’un sarcòmer i l’altre part de l’altre. Correspon a la banda clara. La banda fosca seria la banda A. La zona H es la zona on els filaments gruixuts no estan solapats als prims.
  Banda I  LIGNT Banda A  DARK Filament gruixut: Format per la miosina, proteïna contràctil. La miosina té dos parts: cua i caps globulars (pals de golf). Els caps s’uneixen a l’actina i tenen activitat ATPasa. Les cues s’uneixen a la línia M(medial)i els caps s’orienten cap al filament prim.
Filaments prims: Format per la actina, proteïna contràctil. Té proteïnes reguladores: troponina i tropomiosina. L’actina G és globular i entre elles s’uneixen formant una cadena, formant l’actina F. Cada actina té un lloc d’unió al cap de miosina. La tropomiosina és allargada i esta col·locada en tota la llargada del filament prim i té la important funció de bloquejar el lloc d’unió de l’actina amb la miosina. La troponina està formada per tres dominis: Domini I (inhibidora, que impedeix la interacció amb la miosina), domini C (que te capacitat d’unió amb el Ca) i el domini T que és la que s’uneix amb la tropomiosina. La troponina no està al llarg del filament sinó que es troba cada x espai.
80 Fisiologia i fisiopatologia I En un tall transversal tenim dues molècules d’actina unides a la miosina. La tropomiosina esta col·locada molt propera a aquest lloc d’unió i a mes tenim la troponina enganxada.
Contracciómuscular: contacte de actina i miosina. Per aconseguir-la utilitzem calci: s’uneix a la troponina que fa un canvi conformacionals de tal manera que deixa el forat lliure i els caps de miosina podran interaccionar amb lactina per fer la contracció muscular.
CONTRACCIÓ MUSCULAR Tenim un lliscament dels filaments prims amb els gruixuts de manera que els d’actina s’apropen a la línia M i els discos Z s’acosten entre ells. Quan fem això, el sarcòmer s’escurça i per tant els filaments i les fibres musculars també s’escurcen. Durant la contracció, el patró de bandes és diferent: la zona H desapareix (Actina i miosina junts).
81 Fisiologia i fisiopatologia I SISTEMA SACROTUBULAR El calci prové del RSP.
  Reticle sarcoplasmàtic: Al seu interior [Ca] és molt alta. Envolta les microfibril·les.
Túbuls T: Es troben molt en contacte amb les miofibril·les i el RSP.
Consum d’una mol·lècula d’ATP / cicle CICLE DE LA CONTRACCIÓ MUSCULAR La contracció muscular requereix la presencia de Ca2+i també ATP. El cap de la miosina té activitat ATPasa (hidròlisi de l’ATP). Quan l’ATP s’uneix a la miosina el cap es desenganxa de la fibra muscular hi ha l’alliberament de l’ADP. El cap experimenta un canvi conformacional que fa que els caps es puguin unir a l’actina.
Quan el nivell de calci augmenta i la tropomiosina llisca i abandona la seva posició de bloqueig, els caps de la miosina s’uneixen els llocs d’unió de la miosina existents a la actina. Aquesta unió genera un canvi de potencial de la contracció. A partir d’aqui hi ha una separació de les fibres i si es torna a combinar l’ATP amb els caps de miosina el cicle torna a començar.
A cada cicle es consumeix 1 ATP. A cada fibra hi ha com 600 caps de miosina. Per tant necessitem molta energia.
82 Fisiologia i fisiopatologia I UNIÓ NEUROMUSCULAR (sinapsis) les cèl·lules excitables estableixen contacte i es comuniquen a partir de regions especialitzades anomenades sinapsis. L’únió neuromuscular és la sinapsi que fa una neurona amb la fibra muscular.
Les neurones que fan sinapsi amb les fibres musculars s’anomenen neurones motoneurones sinàptiques i ho fan pel centre de la fibra muscular. La placa motora és el punt d’unió muscular amb la neurona.
Sinapsi química: A la terminal presinàptica tenim neurotransmisor( acetilcolina) que són alliberats cap al boto sinàptic hi tenim vesícules d’acetilcolina. A la fibra muscular hi tenim receptors posinàptics per tal de rebre l’impuls nerviós que pot ser de dos tipus: pot ser ionotropics o bé metabolotropics. En aquest cas tenim un tipus de receptor inotròpic: el receptor nicotínic, són aquells que estan directament associat a un canal iònic.
Quan un impuls nerviós (potencial d’acció) arriba a la terminació axonal, desencadena una exocitosi de les vesícules sinàptiques. En aquest procés, les vesícules s’uneixen a la membranaplasmàtica i alliberen acetilcolina (ACh) que es difon cap a l’escletxa sinàptica, on la placa motora té receptors per l’aceticolina. L’unió de l’acetilcolina amb els seus receptors obre els canals de sodi. L’entrada de sodi provocarà un potencial d’acció que avançarà per tota la membrana de la fibra muscular que serà necessari per donar la contracció muscular.
Només existeix una unió neuromuscular per cada fibra muscular. La membrana té una especialització que són els Túbuls T (invaginacions de membrana plenes de líquid intersticial) fa que el potencial d’acció pugui entrar a l’interior de la fibra. Com que aquests T estan relacionats amb el reticlesarcoplasmàtic. El reticlesarcoplasmatic a través d’uns canals deixa sortir calci cap el citosol a favor del seu gradient de concentració.
83 Fisiologia i fisiopatologia I Al sortir el calci aquest es pot unir amb la subunitat C de la tropomina i per tant deixa lliures els caps de miosina que podran interaccionar i les fibres primes i gruixudes podran lliscar per fer la contracció muscular.
Com fem que es relaxi? Per relaxarelmúscul hem de retornar el calci al reticle sarcoplasmàtic (retornem a la situació inicial): 1. L’acetilcolinas’inactiva ràpidament i per tant el potencial d’acció nomes es genera una vegada. Els canals de calci es tanquen per retornar-lo al reticle sarcoplasmàtic. Hi ha un transportador actiu que bombeja de nou cap a dins els ions del calci i, per tant, la concentració al citosol començarà a baixar i tot retornarà a la situació inicial.
REGISTRE D’UNA CONTRACCIÓ MUSCULAR: MIOGRAMA El miograma ens permet saber com es relaciona amb la resposta contràctil la fibra muscular: Si aïllem una fibra genera un potencial d’acció una única vegada. Distingim 3 fases: 1. període de latència: a. Arriba el potencial d’acció però no comença la contracció. Correspondria a les fases que es relacionin amb el calci.
b. correspon quan el potencial avança per la membrana i quan el reticle sarcoplasmàtic comença a obrir els Canals (de 1 a 4) c. dura milisegons 2. Període de concentració La concentració del calci augmenta i s’uneix amb la troponina: El múscul es contrau i arriba a un valor màxim.
3. període de relaxació. Concentraciódecalci torni a baixar una altra vegada. Els canals es tanquen i envien el calci al reticle sarcopalsmatic.
84 Fisiologia i fisiopatologia I FACTORS QUE ESTAN IMPLICATS EN LA RESPOSTA MUSCULAR Aquests són 3: 1. Freqüència d’estimulació de les fibres musculars (suma de contraccions): quants estímuls rep una fibra per unitat de temps.Per regular la resposta contràctil del múscul el què fa el sistema nerviós és jugar amb la freqüència d’estímuls que arriba al múscul.
a. Si arriba un segon estímul abans que el múscul es torna a relaxar, es produeix una segona contracció el múscul de més intensitat que la primera. D’aquest procés, s’anomena fenomen de sumació d’ones.
b. Si la freqüència es de 15 a 30 vegades per segon, es produeix una contracció constant i sostinguda lleugerament oscil·lant però que va augmentant s’anomena tetània incompleta.
c. Si el segon estímul ens arriba abans que el múscul es comenci a relaxar la contracció augmenta de manera regular i es dona la tetània completa.
2. Reclutament de fibres musculars – unitat motora a. Quan es contreu un múscul no es contreuen totes les fibres alhora. Quan volem contreure un múscul, primer activem unes quantes fibres i si en necessitem més de mica en mica s’aniran contraient més fibres.
Intentem que les fibres no tinguin fatiga.
b. Reclutem unitats motores Concepte de unitat motora: La fibra muscular esta innervada per una única motoneurona. El conjunt de la neurona motora amb el conjunt de fibres musculars que innerva s’anomena unitat motora.
La quantitat de fibres es molt variable depèn de cada múscul i de la precisió dels moviment. Si la contracció ha de ser precisa cada neurona innerva a molt poques fibres musculars: EX: laringe – 2-3 fibres. Si necessitem fer força bruta aquesta unitat motora engloba moltes fibres musculars a la vegada. EX: bíceps – 2000 fibres.
85 Fisiologia i fisiopatologia I 3. Llargària de les fibres musculars abans de contreure’s Relacionat amb la longitud del sarcòmer. en estat de repòs el sarcòmer té una longitud del voltant de 2,25 micrometres és la llargària optima ja que el nivell de solapament, el que permet que els caps de miosina puguin interaccionar amb l’actina.
  Quan estirem el múscul el sarcòmers s’estira i per tant no hi ha solapament entre filaments. Aleshores, encara que enviem un estímul no es possible que els caps de miosina interaccionin amb els d’actina de manera que la tensió és 0 i no es pot produir la contracció.
Si escurcem el sarcòmer els filaments de miosina toquen els dics Z aleshores la tensió que hi ha és 0 perquè no pot escurçar-se més TIPUS DE CONTRACCIÓ ISOTÒNICA És aquella en què el múscul realitza una tensió i al fer la forçaprovoca un moviment que la longitud del músculvaria. És la contracció que fem quan aixequem un pes.
L’escurçament es produeix per un lliscament de les fibres que fa que el sarcòmer s’escurci.
Comença com si fos una contracció isomètrica ja que es transmet primer els elements elàstics però, si tenim suficient força per aixecar on els teixits elàstics estiguin estirats al màxim, es produeix la contracció muscular del sarcòmers. Aleshores la tensió es mantindrà constant.
ISOMÈTRICA La contracció en la qual jo no realitzo cap moviment. Generem tensió però no generem moviment i la llargària del múscul es manté constant tot i que li apliquem una tensió. El múscul té uns elements elàstics que són el teixit connectiu i el teixit conjuntiu. El lliscament 86 Fisiologia i fisiopatologia I del sarcòmer es transmet a els elements elàstics del múscul com els tendons. Les activitats implicades són: tots els músculs que mantenen la nostra postura ergida.
TIPUS DE FIBRES MUSCULARS ESQUELÈTIQUES Es diferencien en el contingut de mioglobina (proteïna que fixa oxigen dins la fibra com a reservori), la quantitat de mitocondris i d’irrigació sanguínia. La capacitat de generar ATP, la resistència a la fatiga i la velocitat de reacció.
Oxidatives lentes:        Són les fibres que tenen el diàmetre més petit i són es que tenen menys capacitat de generar tensió. (més dèbils) Altcontingut en mitocondris capil·lars contingut en mioglobina Fan que les fibres tinguin un color vermell fosc.
Fan la respiració aeròbica a nivell de mitocondri per tant necessiten molt oxigen (mioglobina) Són lentes perquè el cap de miosina l’activitat ATPasa és lenta.
Són molt resistents a la fatiga Implicades a activitats com córrer maratons, caminar, nedar.
Oxidatives- glucolítiques ràpides     Són les fibres que tenen el diàmetre més petit i són es que tenen menys capacitat de generar tensió. (més dèbils) Alt contingut en mitocondris capil·lars contingut en mioglobina Poden obtenir energia per la glucòlisi i per tant te un rendiment energètic molt baix La velocitat és ràpida Glucolítiqes ràpides    Blanques Energia a partir de la glucòlisi Poden incrementar moltíssim el diàmetre si realitzem molta activitat que les desenvolupi 87 Fisiologia i fisiopatologia I TEIXIT MUSCULAR CARDÍAC La forma de les fibres és diferent aquestes són curtes, poden ser ramificades i en general tenen 1 nucli. Des del punt de vista estructural,s’uneixen a partir dels disc intercalars que són els punts d’unió d’una fibra muscular cardíaca amb l’altra. Són engruiximents de la membrana i estan formats per dos tipus d’unions adherents:   Desmosomes Unions en fenedura(jap junctions) que permeten el pas de ions d’unes amb les altres. Tipus de sinapsi elèctrica, per tant entre cèl·lules hi ha acoblament elèctric.
El múscul cardíac és estriat perquè hi trobem els sarcòmers. Presenten uns túbuls T d’un diàmetre més gran i tenen un reticle sarcoplasmàtic menys desenvolupat que el de la fibra esquelètica.
Genera una contracció sostinguda de 10-25 vegades més gran.
Diferencies del teixit cardíac amb el muscular:   Font de calci Excitació que provoca la contracció 88 Fisiologia i fisiopatologia I EL SARCOLEMA El múscul cardíac també té sarcòmer igual que el múscul esquelètic per tant aquest teixit presentarà astriccions. Però a diferència del múscul esquelètic, presenten varies diferencies: - Té túbuls T de diàmetre més gran El reticle sarcoplasmàtic està menys desenvolupat El potencial d’acció cardíac dura molt més que el normal ja que pot durar uns 300 milisegons la contracció és més sostinguda (temps que està contreta la fibra és de 10 a 15 vegades més).
Perquè tenim aquesta fase en planell que es manté durant molt més temps que en una fibra normal. Aquest planell es forma gracies al ió calci. Hi ha un augment de la permeabilitat del ió calci i per tant entra a la cèl·lula i la manté durant més temps despolaritzada.
Aquest calci també intervé en els processos de interacció troposina- miosina, el calci entra des del líquid intersticial. A l’esquelètic, tot el calci prové del reticlesarcoplasmatic mentre que en el teixit cardíac prové del reticle sarcoplasmàtic i del líquid intersticial. Variacions d’aquest calci en el líquid es pot afectar la contracció.
Els potencial d’acció no provenen de neurones sinó del propi teixit marcapas que es troba al cor. El potencial de repòs d’aquest teixit és inestable per tant es van despolaritzant de manera espontània fins que arriba el valor llindar que dispara aquest potencial d’acció . El teixit muscular està unit al marcapas a partir de les gap juncion per tant es transmet a totes les fibres musculars.
MUSCULATURA LLISA Trobem 2 tipus que es diferencien per la innervació:  múscul llis unitari o fàsic unes quantes fibres estan innervades i reben eferencies d’alguna neurona. La resta de fibres estan connectades amb les que estan innervades a 89 Fisiologia i fisiopatologia I  partir de gap juncions de manera que el potencial d’acció es transmet a totes les cèl·lules.
També hi ha zones que tenen teixit marcapas.
o Important al nivell de l’intestí per produir els moviments peristàltics.
Múscul llis multiunitari o tònic totes les fibres musculars tenen aferencia nerviosa a les que estan innervades.
DIFERENCIES RESPECTE UNA FIBRA MUSCULAR  Son fibres allargades, però més curtes que les musculars  Tenen forma de fus  Tenen un sol nucli que es troba al centre de la fibra  No tenim túbuls T  El reticle sarcoplasmàtic està molt poc desenvolupat.
 Maquinària contràctil: no tenim sarcòmers a la muscular llisa per tant no es veu patró d’estriasió.
 Si que tenen filaments prims i gruixuts però s’estructuren de manera diferent.
ESTRUCTURA Tenim filaments llisos, gruixuts i intermedis i unes estructures proteiques denses , anomenats cossos densos, que tenen una funció anàloga als dics Z. Els filaments prims s’uneixen als cossos densosa través dels filaments intermedis i es troben tant en la membrana com al citoplasma. Els filaments gruixuts es troben al centre de la fibra.
CONTRACCIÓ La contracció també es produeix per un lliscament dels filaments prims i gruixuts.
Aleshores, els cossos densos s’apropen i per tant provoca que la longitud de la fibra muscular es faci més petita i estigui en tensió.
També necessitem calci però en aquest cas la font de calci provéd’una font exterior, el líquid intersticial ja que el Reticlesarcoplasmàtic esta poc desenvolupat. Com que no tenim túbuls T el calci s’ha de difondre per a tota la cèl·lula i fa que sigui un procés lent.
El sistema regulador és diferent ja que els caps de miosina necessiten ser fosforilats per una part diferent a la molècula que en el cas del teixit esquelètic. A partir d’aqui, el cicle és completament igual que el de les fibres musculars esquelètics. Hi ha dues proteïnes que permeten la fosforilació: La calmodulina que és la que capta el calci i aleshores s’uneix a la miosina quinasa que l’activa i per tant es fosforila el cap de la miosina. Per tal que la fibra muscular es relaxi hem de treure la fosforilació el cap de miosina.
90 Fisiologia i fisiopatologia I Aleshores utilitzem la miosina fosfatasa que ens treu el grup fosfat i torna la miosina a l’estat relaxat però és un procés molt lent. Per tant el cicle de contracció és més lent i això té la funció d’economitzar el gast d’ATP.
EXCITACIÓ El tipus de sinapsi no són plaques motores i els neurotransmissors no sempre es acetilcolina si no que es pot alliberar noradrenalina. Les fibres de musculatura llisa poden rebre els dos neurotransmissors a la vegada ja que normalment un actua com a excitador o com a inhibidor (l’ordre depèn del tipus de teixit en què actuïn) La musculatura llisa també es pot contreure sense que es produeixi un potencial d’acció a partir de canvis hormonals i químics.
TETÀNIA Diem que el múscul té tetània quan el múscul pot estar contret durant un perióde de temps molt llarg. El teixit de múscul cardíac és l’únic que No té aquesta capacitat perquè té un període refractari absolut molt llarg.
91 Fisiologia i fisiopatologia I MIAESTÈNIA GRAVIS Malaltia de la unió neuromuscular que produeix debilitat muscular.
     Etiologia: autoimmune Patologia: L’organisme elabora anticossos contra els receptors de l’ACh i en disminueix el seu nombre a la membrana postsinàptica de la placa motora. El resultat és un bloqueig de la transmissió neuromuscular ila fibra muscular no pot generar un potencial d’acció.
Prevalència: És una malaltia poc freqüent. Sol manifestar-se entre la segona i tercera dècada de la vida. Afecta predominantment a les dones (14,4 per cada 100.000 habitants: 6000 a Espanya).
o No gaire freqüent o Afecte més a les dones (20 -40 anys) que els homes (40 -50) Manifestacions clíniques:Comença a afectar a nivell de la cara i el coll així doncs símptomes són visió doble, perds expressió facials. Problemes per parlar ( contracció músculs de la laringe) afectació de les extremitats i desprès la mort perquè hi ha paràlisi a la respiració.
o dificultat respiratòria o dificultat per deglutir o mastegar o dificultat per parlar o dificultat per mantenir el cap dret o paràlisi facial o fatiga o afonia o canvi de veu o visió doble o ptosi palpebral o timus anòmal o hiperplàsia de timus Tractament: o farmacològic: inhibidors de la colinesterasa (inhibim l’enzim que desactiva l’acetilcolina a la unió neuromuscular), immunosupressors o plasmafèresi:treure tot el plasma per treure-li els anticossos i tornar-li a incorporar el plasma.
o immunoglobulines intravenoses o timectomia:75% dels afectats tenen hiperplàsia del tim o per un tipus de càncer.
Per tant un tractament és treure el tim 92 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 14: Organització general i estructura del sistema nerviós CLASSIFICACIÓ ESTRUCTURAL DE LES NEURONES En el sistema nerviós està format per neurones i les cèl·lules glials que tenen paper funcional i a més, donen suport. Trobem 1011 neurones al sistema nerviós d’un adult. Les neurones són cèl·lules gegantines ja que l’axó pot arribar a fer 1m de llarg.
  ORTODRÒMICA: La informació circula del cos circular a l’axó. El potencial d’acció s’inicia sempre a la zona de gatell (on normalment s’origina) impuls nerviós es transmet cap a l’axó.
ANTIDROMICA: El potencial d’acció es produeix en el sentit contrari al normal, es tracta de una anomalia, l’impuls s’inicia a una zona diferent a la zona de gatell.
Les neurones poden ser segons el nombre de prolongacions del cos cel·lular:     Neurona unipolar : és la que té una branca dendrítica. Del cos cel·lular només surt una estructura que dona lloc a l’arbre dendrítica i els axons. En surt un pol.
Neurona multipolar: del cos cel·lular surt un axó i més d’un arbre dendrític. Tenen l’axó milianitzat per tant son neurones conductores.
Neurona bipolar: té l’axó i un arbre dendrític.
Altres: les trobem a l’escorça i tenen noms propis. No estan milianitzades i per tant no estan especialitzades en la conducció per tant la seva finalitat és una altre.
o Cèl·lules punkinje : tenen una estructura molt ramificada en un sol pla (exclusives del cerebel). No milienitzada. Surt un axó i dos arbres dendrítics ramificats a l’inici.
o Cèl·lules piramidals: estan a l’escorça cerebral . Tenen el cos triangular i presenten més d’un arbre dendrític i un sol axó. No milinitzada.
93 Fisiologia i fisiopatologia I EXEMPLE FUNCIONAL DE LES NEURONES Tall de la medul·la on observem els 3 tipus funcionals    Neurones afarents o sensitives: envien informació al sistema nerviós central. Els ganglis (abultament) típicament dels nervis és una zona on hi ha interconecció de neurones però en aquest cas és que els cossos cel·lulars estan en aquesta zona.
Neurones interneuronals : A dins de la medul·la que fan sinapsi amb altres neurones.
Estan entre les aferents i les eferents ( motores). Hi pot haver més d’una neurona que processa la informació.
Neurones eferents: Anomenades també neurones motores perquè envien ordres motores de dins del SNC cap al SNP.
MIELINA Els axons estan recoberts de mielina que és una substància blanca.
Funció: accelerar la conducció ja que produeix conducció saltatòria perquè a traves de la mielina (blanca) el potencial d’acció no pot transcorre i l’ha de passar.
94 Fisiologia i fisiopatologia I Distribució de la mielina depenen del sistema nerviós que ens trobem: Les neurones del SNP tenen una estructura formada per les cèl·lules de swann. Cada molècula de mielina correspon a una cèl·lula de schwann. Aquesta està cargolada al voltant de l’axó (cèl·lules glials que constitueixen la coberta de mielina ).
Dins del SNC estan mielinitzades però l’estructura és diferent. Estan formades per els oligodendròcit( estrocit), una molècula glial que fa branquetes i agafen porcions de neurona. Li donà característiques d’estabilitat Tipus de fibres nervioses (no memòria si idea) Són diversos criteris de classificació: El diàmetre de l’axó és de micròmetres. La velocitat a la qual es desplaça diem que com més gruixuda és la fibra més ràpid es desplaça.
NUCLIS I VIES. SUBSTÀNCIA GRISA I BLANCA La substància grisa: tota la part que hi ha a l’encèfal i la medul·la formada per neurones no mielinitzades. És el lloc on es processa la informació: a l’escorça es pensa i als ganglis és on hi ha la informació processadora.
La substància blanca: és aquella part en la qual les neurones estan milienitzades i per tant es produeix un transport del potencial d’acció molt ràpid.
95 Fisiologia i fisiopatologia I ORGANITZACIÓ GENERAL Sistema nerviós central : la major part de neurones, encèfal i la medul·la. Està sempre dins d’una coberta òssia. És on s’integra la informació.
Sistema nerviós perifèric: Nervis i fibres que surten del sistema nerviós central.
FUNCIONS DEL SISTEMA NERVIÓS La funció del sistema nerviós és control, regulació, integració i processament de la informació.
Els receptors capten un estímul a partir dels sentits especials (gust, oïda, vista, olfacte i tacte) o pels receptors sensorials. A través de les neurones aferents la informació arriba al centre d’integració del sistema nerviós central. Aleshores aquest processa la informació i la transmet a traves de les neurones aferents per tal de transmetre una resposta a les cèl·lules que han de realitzar la funció esperada. El cervell humà rep 10mb d’informació però només en processem 10 bittes, no utilitzem tota la informació rebuda.
Els receptors eferents:  Específics: òrgans dels sentits tradicionals, que va per vies molt especifiques que passen per el feix lemmiscal ( zona anatòmica del cervell). Mantenen una organització somatotópica és a dir, es mantenen ordenats segons on s’han originat.
 Inespecífics: Les extralemniscals no mantenen aquesta organització ja que no passen per el lemmisc. Aleshores, el cervell les ha de processar per tal d’ordenar la informació. Són les respostes vagues com el dolor i les respostes puntuals.
96 Fisiologia i fisiopatologia I ORGANITZACIÓ ANATÒMICA DEL SISTEMA NERVIÓS Els receptors dels sentits i els plexes entèrics a l’intestí prim també formen part del sistema nerviós perifèric. Els plexes de l’intestí prim fan els moviments peristàltics que funcionen totalment com un sistema autónom autònom.
  Les neurones sensitives (aferents) : són els òrgans sensorials Les neurones motores (eferents)es diferencien per: o Somàtiques: afecten al múscul esquelètic, són les que moviment. És voluntari normalment, ja que un voluntari s’acompanyen amb moviments involuntaris.
o Autònom: afecten el cor, glàndules viscerals, múscul llis són funcions vegetatives. És involuntari. Tenim 2 tipus que es diferencien segons la funció:  Simpàtic : controla les respostes d’activació  Parasimpàtic: controla les respostes metabòliques.
97 Fisiologia i fisiopatologia I CIRCUIT REFLEX I NIVELLS D’INTEGRACIÓ Moltes respostes funciones per reflex que és una resposta que es fa sola i està preprogramada.
Les més simples: Quan nosaltres ens cremem i traiem el dit a l’instant. El receptor tèrmic envia informació a la medul·la i a nivell medul·lar rep la informació i es produeix el reflex. L’anomenem arc reflex ja que l’esquema de l’acte reflex té forma d’arc.
Ara bé, hi ha reflexes que si que han d’anar al cervell. Tots els reflexes es poden integrar a diversos nivells. Esta totalment jerarquitzat, el de dalt mana el de baix. Comporta un desgast d’energia.
 Nivell encefàlic alt: s’integra la i ha la conducte voluntària. Consciencia memòria, reflexes condicionats. En surten les ordres motores o Escorça cerebral: S’integra la conducta voluntària, la pròpia consciència, la memòria, els reflexes condicionats. En surten les ordres motores, les voluntàries.
 Nivell encefàlic baix: o Sistema límbic : resposta instintiva i de supervivència.
o Ganglis basals : moviments acompanyants dels moviments voluntaris o Tàlem : processos sensorials o Hipotàlem: conductes vegetatives com la fam, ingesta de líquids, regulació de temperatura o Cerebel: integren processos motors. Programació automàtica i precisa dels moviments o Tronc encefàlic: funcions vegetatives bàsiques. Respiració, pressió arterial i vòmit.
Reflex d’antigravitaris i posturals  Medul·lar: o respostes com el reflex miotatic de fugida. El moviment alternat de cama peu quan caminem. Buidatge de la bufeta.
ESTRUCTURA DE L’ENCÈFAL I MEDUL·LA DESENVOLUPAMENT EMBRIONARI DEL SISTEMA NERVIÓS Durant el desenvolupament embrionari es van formant les diverses capes germinals del cervell. Al final de la tercera setmana de vida embrionària, es forma la placa medul·lar.
A la quarta setmana es formen les vesícules primàries, a partir de la cinquena setmana es formaran les vesícules secundàries. Els plecs neuronals es convertiran en les crestes neuronals, i donaran lloc al sistema nerviós perifèric (nervis, ganglis, receptors sensorials). En l’adult parlem de diencèfal i de telencèfal.
98 Fisiologia i fisiopatologia I 4rta setmana PROSENCÈFAL MESENCÈFAL ROMBOENCÈFAL 6na setmana Estructura del sistema nerviós que cavitats dóna lloc en l’adult TELENCÈFAL Els dos hemisferis Ventricles laterals Ganglis basals Part del tercer Sistema límbic ventricle DIENCÈFAL Tàlem Tercer ventricle Hipotàlem Glàndula pineal Mesencèfal Aqüeducte cerebral METENCÈFAL Pont Quart ventricle Cerebel MIELENCÈFAL Bulb raquidi Quart ventricle Canal central MEDUL·LA ESPINAL  El mesencèfal i el romboencèfal formen el tronc de l’encèfal.
 En El bulb raquidi trobem una estructura que s’anomena olives del bulb.
ENCÈFAL L’encèfal és una estructura molt complicada ja que té moltes parts. A l’embrió es forma el tub neural i quan és adult es formarà el cervell.
   Quan es un nadó del prosencèfal en deriven dues estructures que en l’adult es diferencien, el diencèfal i el telencèfal. La part de la base es dura, la resta s’infla de manera que acaba englobant el propi peu i acaba formant els 2 hemisferis del cervell. A dins hi ha el diencèfal on trobarem el tàlem, l’hipotàlam . a dins hi ha cavitats que acaben formant el ventricle cerebral, estan plenes de líquid i es comuniquen entre elles.
El mesencèfal també es coneix com a peduncles cerebrals.
Del romboencèfal es distingeixen a l’adul al mesencèfal i el mielencefal (pont, bulb i part de baix del tronc). A darrera del romboencèfal trobem el cerebel.
Tall sagital: de davant a endarrere ven bé pel mig.
99 Fisiologia i fisiopatologia I Cos callós: conjunt de fibres que comuniquen els dos hemisferis ja que cada hemisferi és funcionalment independent. És L’estructura blanca que connecta els dos hemisferi. Els dos ventricles laterals estan comunicats per l’orifici de monrou i es troben cada un amb un hemisferi diferent.
El tercer ventricle (diencefal) és una cavitat molt prima que es troba entre els dos hemisferis.
Dins d’aquestes cavitats trobem el tàlem i l’hipotàlam. La hipòfisi la trobem sota l’hipotàlam.
El plexe col·loïdal és la zona on es fabrica el líquid cefaloraquidi. Serà el líquid que omplirà totes les cavitats dels hemisferis. El quart ventrícle el trobem a darrera del cerebel, aquest està comunicat a través de l’aqüeducte centra.
TELENCÈFAL (escorça cerebral i hemisferis) L’escorça és la part on es desenvolupen les funcions superiors (memòria, raonament, processament, etc.) el cervell està format per 5 lòbuls separats per solcs profunds anomenats cissures que ens serveixen per diferenciar regions. Trobem 2 cissures:  Cissura de roland: es troba entre el lòbul frontal i el parietal.
 Cissura de silvi: es troba entre el lòbul frontal i temporal Els lòbuls s’encarreguen de diverses funcions, entre elles trobem:  Lòbul frontal: funcions motores, és la zona prerolantica (a davant de la cissura de roland) A la zona post rolantica trobem:    El lòbul parietal que té funcions sensorials.
El lòbul occipital que processa la informació visual El lòbul temporal é son es processen les informacions auditives.
L’insula de reil queda amagat entre l’escorça del temporal i el parietal. Ens queda per sota de la cissura de silvi.
Els plegaments del cervell s’anomenen circombulocions. A la part de l’escorça trobem matèria gris i és on es fan els processos conscients, cap a l’interior, trobem la materia blanca i fa els processos de conducció dels impulsos elèctrics.
100 Fisiologia i fisiopatologia I FIBRES DEL TELENCÈFAL A la secció coronal o frontal de la següent imatge podem observar:      Matèria gris: La part fosca i te funcions motores.
Diencèfal on trobem el tàlem i l’ hipotàlem Conneccions més importants del cervell Cos callós, feix gruixut de fibres que comunica els dos hemisferis. El cos callós és la comissura, és a dir, una unió de dues estructures laterals. El feix descendent comença a l’escorça i va cap a l’encèfal, són conductes eferents i de tipus motor. La càpsula interna és el feix de fibres gruixut. Aquestes fibres també s’anomenen fibrespiramidals perquè s’originen a les cèl·lules piramidals. Les fibres fan un encapsulamen a la zona del centre.
Allà, es creuen i per tant diem que decusen(canvien de costat de les fibres) és la decussió de les piràmides. Les fibres extrapiramidals són motores i van en moviments més barruers.
Les fibres d’associació són aquelles que lliguen zones de la pròpia escorça. També s’estructuren en capes que fan com una càpsula externa.
GANGLIS BASALS Els ganglis basals els trobem en el diencèfal, al tercer ventricle. El gangli està format per un nucli, anomenat nucli lenticular . Aquest nucli esta format per el putamen (part externa del nucli) i els glòbuls pàl·lids (part interior del nucli).
Del putamen en surt una estructura en forma de ganxo el qual anomenem nucli caudat (en llatí vol dir cua) que fa com una mena d’estries. Per tant, el conjunt del nucli caudal i el tàlem formaran el cos estriat.
101 Fisiologia i fisiopatologia I Els ganglis basals estan relacionats amb funcions motores sobretot dels moviments acompanyats del nostre cos.
SISTEMA LÍMBIC el sistema límbic està format per estructures molt escampades, aquest majoritàriament es troba a el centre dels dos hemisferis. Al voltant de hemisferi cerebral hi ha l’escorça interna. Una part de l’escorça interna es recolza sobre el cíngol (cinturó), d’aquesta part l’anomenem cos callós. Més a l’interior, trobem unes fibres petites anomenades fòrnix i aquestes es van connectant amb el cíngol per diversos punts. Al final del fòrnix trobem una amígdala. L’hipocamp és una escorça que queda amagada a sota de l’amígdala.
Els lòbuls olfactoris es tan a sobre de la cavitat nasal i connecten amb el nas. És la part més externa del sistema nerviós. Els animals el tenen molt desenvolupat per tant diem que són macrosmics. Nosaltres, els humans, el tenim petit i poc desenvolupant per tant l’anomenem microsmic.
De totes les estructures del cervell des del punt de vista evolutiu, el sistema límbic és la més antiga per tant la trobem present a tots els animals. Per aquest motiu, també se l’anomena cervell reptilià o rinoncefal( cervell del nas ) que és on es controlen les conductes instintives i de supervivència.
DIENCÈFAL TÀLEM Trobem 2 tàlems al cervell, un a la dreta i un a l’esquerre i es situen al tercer ventricle. El tàlem és l’estructura formada per varies subunitat que fonamentalment té funcions sensorials per tant participa en la transmissió dels impulsos sensorials que provenen d’altres zones. És l’estació de relleu abans d’anar a l’escorça.
102 Fisiologia i fisiopatologia I HIPOTÀLEM L’hipotàlem és l’estructura més baixa de l’encefal. Aquest té 13 subnuclis. Té funcions de regulació vegetativa. Per tant, és un centre de control endocrí i a part hi ha la regulació de la ingesta d’aliments, de líquids, la regulació de la temperatura corporal, la regulació de tots els cicles dia/nit, etc. A sota trobem la hipòfisi que regula la secreció.
TRONC ENCEFÀLIC Format per el mesencèfal, el metencèfal (pont ) i el mielencefal (bulb raquidi). El cerebel no forma part del tronc.
En mesencèfal       Els nuclis geniculats no formen part del mesencèfal.
Els bultaments que hi ha a darrera s’anomenen quadrigemincs Els 2 de dalt visual i els 2 de baix auditives.
La substància negra I el nucli roig són dues estructures que es troben dins delspeduncles cerebrals i tots dos estan relacionats en estructures motores.
Substancia negra : malaltia del parkinson. La dopamina afectada.
Els peduncles cerebel·losos estan a la part del darrera per cantó del cerebel.
El pont o protuberància forma com un anell al voltant del tronc i és on trobem els peduncles cerebel·losos mitjans que connecten amb el cerebel (més important). Els nuclis també controlen les funcions vegetatives, la son, deglució, respiració, expressió facial, control del buidament de la bufeta, equilibri, postura,etc.
103 Fisiologia i fisiopatologia I Bulb raquidi: Estructura estriada deguda als feixos de musculatura estriada. Té els peduncles cerebel·losos inferiors. El gràcil i el coniforme són nuclis sensorials. Els nuclis olivars que tenen control de la postura i de l’equilibri.
Hi ha nuclis que controlen funcions més bàsiques com el reflex del vòmit, pressió, respiració, deglució, etc. Els feixos centrals s’anomenen les piràmides dels bulbs per tant, estan fets de fibres motores. Quan s’originen a l’escorça uns quans feixos decusen a l’escorça i d’altres ho fan més avall , aquest punt, és el de la decossació de les pirámides. Hi ha un punt que es fonen i es on hi ha el canvi de lloc de les fibres, és el punt on comença la medul·la.
CEREBEL Distingim el tronc i el cerebel. Es una estructura doblament plegada, té 3 peduncles.
Funcions de control motor com la correcció dels moviments. L’escorça programa un moviment, els receptors que mou l’estructura estan detectant el moviment que han de fer. Els receptors envien la informació al cerebel i aquest controla i regula el què s’està fent. És una correcció que va cap els ganglis basals. Supervisa la mobilitat del cos.
Anomalia: és l’atàxia, és aquella persona que si ha d’escriure el moviment és brut, és a dir, no és fi.
La formació reticular( també anomenat activant o ascendent) es troba al tronc i és una estructura allargada. Està sempre activa i està relacionada amb l’alerta i lavigília. És un requisit per la informació sensorial. Té forma de xarxa, no és un nuclide neurones ja que per entremig seu té altres nuclis i quan s’activa, s’activa tota la zona. A dins el tàlem hi ha unes estructures anomenats nuclis intranuclears que té una mica de formació reticular.
Característic que qualsevol informació sensorial mentre pugen sempre fan sinapsi amb la formació reticular. És totalment inespecífica per la informació sensorial.
104 Fisiologia i fisiopatologia I MEDUL·LA ESPINAL La medul·la és la continuació del bulb raquidi. Té una longitud d’uns 42 centímetres. Aquesta acaba cap al nivell del sacre (S1 i S2) i desprès hi ha la cua de cavall. La medul·la fa un centímetre de gruix: fa un engruiximents a la zona cervical i a la zona lumbar que coincideix amb la sortida de nervis cap a les extremitats superiors. Està envoltada per les meninges que la protegeix.
L’estructura:   Les estructures ventrals són motores Les estructures dorsals són sensorials.
Les informacions sensorials entren per a les arrels posteriors i surt per les arrels ventrals.
Les zones centrals corresponen a estructures de neurones que van a parar a estructures viscerals, la zona més externa correspon a estructures somàtiques.
La medul·la esta formada per columnes i és per on pugen i baixen les fibres.
   Les columnes dorsals són sensorials ascendents .
Les columnes ventrals són motores Les columnes laterals hi ha una mica de cada.
105 Fisiologia i fisiopatologia I Els feixos o tractes de fibres tenen nom específic, la primera part ens parla d’on s’origina i la segona part es cap a on van a parar.
       Espino: medul·la espinal (ex: espinocelebral: va de la medul·la al cervell, el tracte corticoespinal: va de l’escorça del cervell a la medul·la per tant es motor) Rubro: del nucli roig del mesencèfal.
Reticuloespinal: de la formació reticular a la medul·la Vestíbulo: dels nuclis vestibulars Talam Oligo: de les olives del bulb Tecto: prové del mesencèfal Els feixos internspropioesponals són aquells en els quals les seves fibres de la madul·la connecten a un altre lloc de la medul·la.
ESTRUCTURA D’UN NERVI Un nervi és un feix de neurones agrupades d’una determinada manera i molt ben estructurades. Dins dels nervis trobem vasos i zones amb les fibres nervioses mielinitzades.
   Epineuri: és una membrana de teixit connectiu que envolta a tot el feix. És la capa més externa.
Perineuri: engloba alguns feixos formats per l’endoneuri. És la capa mitjana.
L’endoneuri és la coberta dels feixos més interns i més petits.
NERVIS Distingim dos tipus de nervis segons la seva localització: els nervis espinals( 31 parells de nervis) que es troben a la medul·la i els nervis cranials (12 parells de nervis) NERVIS CRANIALS Els 2 primers parells de servis, és a dir,m el nervi olfactori i el nervi òptic, s’originen a l’encèfal. La resta de nervis s’originen al tronc encefàlic. Hi ha nervis que poden rebre informació dels sentits, els anomenem sensitiu i n’hi ha que poden rebre informació d’accions motores, són els nervis motors.
Sensitius Motors mixtes Parells 1, 2 i 8 Parells 3, 4, 6, 11 i 12 Parells 5, 7, 9 i 10 106 Fisiologia i fisiopatologia I NOMS DELS NERVIS CRANIALS I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Olfactori Ocular Motor ocular comú Patètic Trigemin Motor ocular extern VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
Facial Vestibulococlear Glossofaringi Vague: és molt extens i afecta a molts lloc és un nervi parasimpàtic.
Espinal Hipoglòs.
ELS NERVIS ESPINALS Els nervis espinals s’anomenen igual que les vertebres. EX: nervi L1 és el nervi que surt de la vertebre L1.
Al llarg de la medul·la torbem 31 parells de nervis espinals:      8 Parells cervicals: formen plexes (els nervis surten de la medul·la i es barregen entre ells, és a dir, es reagrupen) 12 parells toràssics: aquests NO formen plexes per tant diem que son els nervis tocics.
5 nervis lumbars: formen plexes.
5 nervis sacres: formen plexes.
Exemple de plexe sacre: el que dona lloc al nervi ciàtic Nervi coccigi 107 Fisiologia i fisiopatologia I NERVIS ESPINALS : RAMIFICACIONS Les arrels dorsals (sensorials) innerven la zona de pell. Reben informació sensorial de la regió que cubreixen donant lloc a estructures anomenades dermàtoms.
Dermàtoms: superfície de la pell que va a parar a un nervi dorsal i ens explica la irradiació del dolor.
El fet que en un infart de cor ens fa mal el braç és conseqüència dels dermàtoms.
Estan formats a partir d’un canal neural i es formen en l’embrió. Els dermàtoms són perpendiculars si la persona està de quadre grapes.
MENINGES: Són les estructures de protecció de la medul·la. Distingim.
   Duramàter piamàter Aracnoides VENTRICLES Els ventricles estan plens de líquid encefaloraquidi. Aquest líquid es forma als plexes col·loïdals mitjanant un procés de filtració del plasma ens els plexes. No hi ha cap element cel·lular i té funció nutritiva.
L’orifici de magendie, és un forat pel qual surt el líquid que hi ha dins a l’aracnoide cap a l’espai subaracnoidal. Un cop estem a fora, omple tota la perifèria i s’elimina per a les vellositats suparacnoidals.
HIDROCEFÀLIA Patòloga que es produeix quan hi ha una obstrucció als Canals i el LCR, i no es pot drenar el líquid. Hi ha un augment de volum dels ventricles laterals, això causa una pressió als òrgans del cervell.
108 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 15: Receptors sensorials i sensibilitat somàtica Els sentits són l’entrada de informació cap al CNC, és la interfase entre l’entorn i nosaltres. Al mateix temps que ens comuniquen ens separen de l’entorn ja que tenen la particularitat de que ens informen d’una part del què ens envolta (no tot). Cada òrgan sensorial té un estímul adequat però no vol dir que pugui reaccionar als altres estímuls. De l’entorn surt molta informació però nosaltres nomes en captem una petita part.
GENERACIÓ I TRANSMISSIÓ DELS IMPULSOS EN EL PROCÉS DE LA SENSACIÓ     Estimulació del receptor sensitiu(selectivitat, situació estratègica, camp receptiu) Transducció de l’estímul (PR) Generació de l’impuls nerviós (PA) Integració de les aferències sensitives.
L’ informació està codificada en potencials. L’estimulació del receptor sensitiuprodueix un potencial generadordel qual en derivarà unpotencial d’acció que viatgen fins a les fibres on s’integra la informació. A partir d’aquí l’informació anirà a les fibres motores que generaran la resposta.
109 Fisiologia i fisiopatologia I  ESTÍMUL: Estímul concret. És la llum (irradiació) que surt de l’objecte i que nosaltres captem.
 IMPRESSIÓ: Es l’efecte que ha produït l’estímul al receptors.
 SENSACIÓ: Es la projecció directe de totes les impressions sobre l’escorça, es genera una imatge sobre l’escorça. Depèn de l’individu de que es capti be o no  PERCEPCIÓ: Part subjectiva, conscientment la imatge projectada la identifiquem. Li donem contingut a la sensació.
CARACTERÍSTIQUES DE LES SENSACIONS:   Qualitatives: modalitat sensorial bé donada pel receptor de la via que la capta i per la via per la qual arriba a l’encèfal. EX: el gust, el salat és una modalitat, el dolç una altre i així successivament.
Quantitatius: o Intensitat: i durada Freqüència pels potencials d’acció i el nombre dels receptors de la cavitat.
o Localització: La mida i nombre de camps sensorials o la inhibició lateral.
o Dimensió afectiva: l’estímul el podem trobar mes o ments intens segons la part afectiva i l’estat d’ànim que ens trobem.
MODALITATS SENSORIALS C:Conscients de la sensació.
I: Inconscients.
Tenim 21 sentits:   Els sentits especials tenen un òrgan especialitzat Sentits generals no tenim un òrgan especialitzat.
o Somàtics: ens informen de la posició del cos i de l’estat. esquelètic o Viscerals: ens informen de l’estat de les visceres 110 Fisiologia i fisiopatologia I CLASSIFICACIÓ DELS RECEPTORS SENSORIALS    Segons la localització i l’origen de l’estímul o Exteroceptors: la font o Telereceptors o Interoceptors o Propioceptors Segons el tipus d’estímul o Mecanoreceptors o Quimioreceptors o Termoreceptors o Fotoreceptors o Nociceptors Segons la resposta o Tònics o Fàsics Segons el tipus d’estímul: Olor és una substancia en solució ja que es dissol prèviament i desprès el captem.
Els nociceptors: no hi ha un estímul adequat de dolor ja que pot prevenir de diverses coses, la condició és que s’ha de produir en estímuls molt intensos 111 Fisiologia i fisiopatologia I Segons la localització de la font: Telereceptors :la font és distant   Localització: sobre o a prop de la superfície del cos Proporcionen informació sobre el fenòmens a distància Exteroreceptors: estan a l’exterior peró en contacte   Localització: sobre o a prop de la superfície del cos Proporcionen informació sobre estímuls ambientals propers Propioreceptors: capten informació pròpia, ens informa de la nostra posició en l’entorn.
  Localització: músculs, tendons, articulacions, orella interna Proporcionen informació sobre la posició i moviment del cos, sobre la tensió muscular i sobre la posició i activitat de les articulacions Interoreceptors   Localització: vasos sanguinis i vísceres Proporcionen informació sobre el medi intern Segons la resposta que tenien: Tònics: responen a uns nivells determinats d’estímul i es mantenen. La resposta de l’estímul té una intensitat proporcional a l’estímul.
Fàsics: detecten canvis, la derivada.com decreix i com creix l’estímul. Proporcional a la velocitat del canvi. EX: receptor de petxini. El receptor té una estructura que s’adapta, si apliquem la pressió dona una resposta, si la mantenim no reacciona. Ara bé, quan alliberem la pressió aquest torna a donar resposta.
No hi ha receptor que siguin absolutament tònic ni absolutament fàsics.
112 Fisiologia i fisiopatologia I TIPUS DE RECEPTORS Les neurones sensitives primàries són les que tenen el receptor. Aquestes van fins a la medul·la, allà, fa sinapsi amb la neurona secundària que va cap al tàlem. Del talem al còrtex del cervell trobem laneurona terciària.
NEURONES PRIMÀRIES   Simples: és la neurona en sí i té les terminacions neurones lliures. Les dendrites són sensibles i detecten l’estímul. Són inespecífiques. EX: dolor ( els estímuls han de ser molt alts).
Complexes: La neurona té estructures addicionals necessàries per la percepció de l’estímul.
o Condueixen l’impuls:Capes de teixit al final de la terminació lliure ( terminació encapsulada) EX: neurona conductora, corpuscles de paccini (tacte).
o No condueixen l’impuls: la cèl·lula receptorano té axons ni terminacions, són neurones molt modificades. El receptor sempre fa sinapsi amb la neurona sensitiva i alliberen ells mateixos vesícules sinàptiques que exciten a la neurona que tenen al costat i aquesta actuarà com a neurona sensitiva. EX : cons i bastons ( funció de captar la informació).
UNITAT SENSORIAL I CAMP SENSORIAL Unitat sensorial: neurona + receptors que li envien l’ informació. Neurona que fa sinapsi amb cèl·lules receptores que fan sinapsi amb la neurona i li donen informació. Unitat sensorialés la única cèl·lula que és capaç de captar una determinada informació i enviar-la.
Camp sensorial: Espai o superfície coberta per una unitat sensorial. (en els sentits) 113 Fisiologia i fisiopatologia I DISCRIMINACIÓ ESPACIAL La discriminació espacial ens permet diferenciar i veure com els camps sensorialsdepenen de les seves característiques, aleshores discriminem mes o menys.
Els caps sensorials poden ser grans, petits, es poden superposar, etc. En el dit els camps sensorials són molt petits (ordre de 1 mm) aleshores, si toquem alguna cosa amb el dit la discriminació espaial es molt gran. Si punxem el dit amb dos llapis notarem que són dos objectes els que ens punxen ja que els caps sensorials són molt petits i toquem dos camps amb els llapis.
En canvi, a l’esquena els camps sensorials són molt més grans (ordre de 6 cm a l’esquena).
Aleshores, si punxem l’esquena amb dos llapis probablement punxem el mateix camp sensorial i per tant només notem que ens punxa un sol llapis.
ESPECIFICITAT DE LES VIES Principi de Müller El principi de Müller ens parla que la percepció i la sensació que la persona interpreta depèn de la via de la qual arriba al cervell i de l’estímul que apliquem.
L’escorça sensitiva és la zona de l’escorça on van els determinats estímuls. Cada part de l’escorça té la seva funció.
Doctrina de les energies nervioses específiques: La sensació del cervell no depèn de l’estímul sinó de l’estímul adequat del receptor que ho ha captat i la via que segueix.
 Quan pressionem els ulls veiem llumetes ja que tenim sensació de llum ja que l’estímul adequat de l’ull són de llumper tant, encara que li donen un estímul diferent la sensació que ens produirà serà de llum.
 Quan mengem una cosa picant la sensació és de calor perquè al cervell li arriba un estímul d’un receptor de calor.
 Al vertigen tenim sensació de moviment perquè alterem el receptor de l’equilibri.
114 Fisiologia i fisiopatologia I REDUNDÀNCIA EN LA INFORMACIÓ** El SN utilitza aquest sistema per tot. El cervell pot localitzar amb la mateixa precisió una informació captada per un camp sensorial format per 3 fibres que no pas amb 7. Amb menys fibres podem localitzar la informació amb igual o més precisió que amb 7, hi ha estalvi. A més si hi ha algun error, no perdem la informació.
Redundant: en menys fibres podem codificar amb la mateixa precisió i en cas de pèrdua de caps podem continuar reben informació.
POTENCIAL GENERADOR I RECEPTOR Hi ha una terminació nerviosa lliure que li apliquem un estímul. Aquest estímul provoca un petit canvi en el potencial ( en la permeabilitat del Na i fa que es despolaritzi una mica) aquet és el potencial generador.
El potencial generador: és el canvi de potencial que es produeix a la membrana com a causa de l’actuació de l’estímul. Si aquest potencial generador arriba al nivell llindar de descàrrega, dispara i acaba generen el potencial d’acció.
Potencial receptor: són les cèl·lules que responen en resposta de un estímul el potencial de membrana canvia. El potencial no produeix un potencial d’acció si no que segons la intensitat del potencial el propi receptor alliberarà les vesícules sinàptiques que activaran a la neurona receptora més propera. El potencial té lloc en el receptor que en el mateix temps genera un potencial d’acció a la neurona veïna.
115 Fisiologia i fisiopatologia I RECEPTORS SENSORIALS – RESPOSTA En el con axònic és l’únic lloc de la neurona que podem enregistrar els dos tipus de potencial.
     La freqüència de descàrrega serà proporcional a la descàrrega del generador**.
La freqüència dependrà de si l’estímul és més alt o no ja que com més alt sigui l’estímul el període refractari serà mes curt.
Com més alta és la freqüència l’espai entre un i l’altre serà mes curt.
Només al cos de la neurona hi ha potencials generadors però, si al pont axònic hi ha una despolarització, també s’hi produirà un potencial d’acció.
La freqüènciade descàrrega de potencials d’acció és funció de la intensitat del potencial generador, és a dir, sempre serà proporcional a la intensitat del potencial generador. I a més, inversament proporcional a l’espai entre els potencials.
Patrons de resposta: DISCRIMINACIÓ DE LA INTENSITAT La intensitat de l’estímul es discrimina en funció de la freqüència. Un altre aspecte és que una sola unitat sensorial pot tenir diversos receptors d’altres neurones. El potencial d’acció sempre és el mateix. Així doncs, l’estímul és mes o menys intens segons la freqüència d’aquest.
1. Sistema d’una neurona: Un estímul dèbil afecta a dues terminacions i hi haurà una determinada freqüència. Si és més fort, afectarà a més terminacions.
2. Sistema de més d’una neurona: Un estímul petit afectarà a poques neurones, mentre que si és més gran n’afectarà a més, per tant es detectaran més neurones afectades i l’estímul serà més intens.
116 Fisiologia i fisiopatologia I LLEI DE WEBER - FECHNER Quan apliquem una pressió a una neurona aquesta presenta una resposta. Ara bé, si incrementem la pressió i fem que intervinguin més neurones observarem que no hi ha un creixement lineal si ni que segueix una corba. Així doncs, arribarà un punt en què les neurones es saturaran i per més que apliquem una pressió aquestes no intensificaran l’estímul.
No comença a 0 ja que cal un mínim d’estímul perquè comenci l’estímul per generar la resposta.
DISCRIMINACIÓ EN FUNCIÓ DE LA INTENSITAT Quan els camps sensorials es superposen a causa de l’augment de l’estímul, baixa el nivell de discriminació.EX: Es descrimina més la música baixa que no pas la música alta.
Increment: capacitat de captar un increment en la sensació. El dolor és el que té els increments més baixos així que captem de seguida el dolor.
INHIBICIÓ LATERAL (increment de contrast) L’ inhibició lateral és un fenomen de les vies nervioses. La neurona que porta informació a part de passar l’ informació cap al tàlem també inhibeix a les pressions veïnes. La neurona que té més senyal inhibeix a les del seu voltant de manera que augmenten enormement el contrast d’aquesta neurona. Així, si l’estímul és poc definit s’acaba definint bé. Aquest fenomen passa a totes les vies com el tacte però especialment a la visió.
117 Fisiologia i fisiopatologia I RECEPTORS TÒNICS i RECEPTORS FÀSICS 118 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 16: Sensibilitat somàtica SOMESTÈSIA O SENSIBILITAT SOMÀTICA Pell múscul,esquelet i articulacions Sensibilitat somàtica mecànica superficial (tacte)  Varis tipus de receptors distribuïts en la superfície de la pell  Mecanoreceptros Sensibilitat somàtica mecànica propioceptiva (articulacions i músculs)  Receptors musculars: fus muscular, òrgan tendinós de Golgi.
 Receptors articulars Sensibilitat tèrmica  Termoreceptors.
SENSIBILITAT SOMÀTICA MECÀNICA SUPERFICIALS Varis tipus de receptors distribuïts en la superfície de la pell. En gran part és el tacte.
MECANORECEPTORS Fàsic=Adaptació ; Tònic=No adaptació Corpuscle de meissner: Es troben just a la part de l’adermis tocant a d’epidermis. Receptors superficials, detecten petites pressions.Receptors fàsics, és a dir, detecten canvis. S’adapten molt (total) quan detectem les vibracions ràpides (80Hz/s). Terminació nerviosa encapsulada.
Corpuscle de pacini Terminació nerviosa encapsulada necessàries per la sensibilitat. És el receptor més fàsic de tots. És molt profund i és molt sensible els canvis de pressions de la superfície. Responsable de les pessigolles. (500Hz/s) Els corpuscles de Ruffini Són tònics, i per tant, detecten pressions sostingudes. Cèl·lules especials, modificacions de neurones.
119 Fisiologia i fisiopatologia I Discs de merkel Són receptors forces superficials, situats just entremig de dues capes de l’epidermis. La seva sensibilitat es basa en el desplaçament de les dues capes. Són tónics. Tenen poca adaptació.
Sensible a pressions sostingudes.
Terminacions nervioses lliures No són adaptats. Sensibles a diversos estímuls, al tacte (pressió) alguns com a receptors de dolor i també receptors tèrmics. Tònics i sensibles.
Terminacions nervioses lliures a l’arrel del pel Sensible a diversos estímuls, sónfàsics i s’adapten. Detecten els canvis de pressió a les bases dels pèls del cos. El pèl actua com a amplificador dels estímuls mecànics.
SENSIBILITAT SOMÀTICA MECÀNICA SUPERFICIAL Els camps receptius dels receptors més superficials són petits mentre que els camps receptius dels receptors més interns són molt més amplis.
SENSIBILITAT PROPIOCEPTIVA La sensibilitat propioceptiva és la sensibilitat de la posició d’articulacions i músculs.
  Cinestèsia:percepció del moviment corporal, sensibilitat al moviment, Propiorecepció: posició del cos a l’espai 120 Fisiologia i fisiopatologia I FUS MUSCULAR I ÒRGAN TENDINÓS DE GOLGI El fus muscular i l’òrgan tendinós de golgi són receptors que estan dins els músculs esquelètics.
Òrgan tendinós de golgi:és un propioreceptor situat en la unió entre tendó i múscul. Ajuda a protegir els tendons i als músculs corresponents davant a tensions excessives. Es troba en seria amb el múscul per tant detecta i monitoritza la carrega que suporta el múscul. Té unes fibres de tipus 1B o alfa que són rapides i sensitives i ens informen del grau de tensió muscular.
Fus muscular: són petites estructures de teixit de col·lagen que en el seu interior tenen fibres musculars petites (fins a 12). Aquestes fibres musculars contràctils són molt primes per tant no fan gaire força, contenen terminacions nerviosesresponsables de la sensibilitat del fus. Hi ha:  Les fibres en cadena de nuclis: tenen les neurones Aα i són fàsiques**. Responen al canvi del fus  Fibres en sac de nuclis: tenen Aβ i són tòniques ** Responen a la longitud del fus Totes dues al seu voltat tenen unes terminacions nervioses anuloespirals que son les neurones sensitives. A més també reben fibres motores Aγ (gamma) que fan unes terminacions que s’arrosseguen en les fibres en cadena (restragedores) a les del sac fan terminacions en placa.
Els fusos són de l’ordre de 1mm i mi han molts als músculs. Com més potents són els músculs més fusos tenen (gran quantitat de sensors). La posició dels fusos estan en paral·lel respecte les fibres musculars, segueixen el moviment que fa el múscul i per tant experimenten el mateix canvi de longitud que el múscul.
  Fibres musculars intrafussals: es troben a dins al múscul (entre 3-10 fibres) conjuntament amb les fibres musculars.
Fibres musculars extrafussals: envolten el fus muscular, són les que fan la contracció del múscul.
FUNCIONAMENT: Els fusos sempre estan una mica amb tensió per aquest motiu tenen les fibres musculars internes: la Aγ (gamma) és una aferència motora i es posa en tensió fins que les Aα detecten els canvis. Aleshores, si estirem la fibra muscular, el fus detecta el moviment i també detectarà aquest increment de descàrrega de potencial.
121 Fisiologia i fisiopatologia I Durant la contracció del múscul: el fus perd tensió, per tant deixarà de ser sensible als canvis de longitud del múscul. Si es queda en aquesta posició, el fus deixa de ser útil i aleshores el cervell perd el control del múscul.
Ara bé, per tal que es mantingui la contracció, és necessari que el fus faci una contracció proporcional a la que ha realitzat al múscul.
D’aquesta manera, el cervell sempre envien una informació al múscul i una altre al fus a fi que les Aγ (gamma) puguin fer la mateixa contracció. Si la descàrrega Aγ (gamma) no hi fos, no es podria controlar la contracció. Els receptors poden ser controlats per l’encèfal i els podem fer més fàsic o més tònics depenen de la situació.
REFLEXOS PROPIOCEPTIUS El fus muscular esta relacionat amb les respostes de manteniment de longitud: Evita que el múscul s’estiri quan aguantem un pes.
En canvi, l’òrgan tendinós de Golgi és una estructura protectora. Quan aquest detecta un excés de contracció, s’activa inhibint la motoneurona alfa i provocarà l’estirament i relaxació final del múscul.
 La tremolor és la competició entre l’un i l’altre.
REFLEX D’ESTIRAMENT MIOTATIC En el reflex monosinàptic hi intervenen dos tipus de neurones (una sensitiva i una altre de motora) que només fan una sinapsi a nivell medul·lar. Aquest reflex provoca la contracció del múscul (efector) si aquest està estirat.
El reflex rotulià és el que es produeix quan es pica el tendó rotulà i provoca l’extensió de l’articulació del genoll. Al colpejar les fibres musculars del quàdriceps s’estenen ja que s’han estimulat els seus receptors (ho han detectat els fusos del quàdriceps). L’impuls va cal a la medul·la, allà fa sinapsi i es genera un potencial d’acció muscular que dona lloc a la contracció del quàdriceps i l’extensió de la cama. Els sacs de nuclis també actuen ja que verifiquen la correcte funció a nivell medul·lar.
El reflex va acompanyat d’una neurona inhibitòria que inhibeix al múscul antagonista.
L’ informació també puja cap a l’escorça cerebral però arriba un cop ja s’ha produït el reflex.
122 Fisiologia i fisiopatologia I RECEPTORS CINESTÈSICS ARTICULARS En les capsules articulars en posicions estratègiques hi ha receptors semblants als del tacte. Els receptors de Ruffini i paccini detectaran a la capsula articular canvis de pressió.
 Els de ruffini són els receptorsmajoritarisi són tònics, segons la posició de l’articulació respondran mes o ments. Estan relacionats amb la l’angle de l’articulació o Resposta estàtica: Cada receptor de l’articulació respon en un angle concret.
 Els de paccini són fàsics ja que tindran a veure en la velocitat de moviment.
o Resposta dinàmica: Durant la transició, com més a prop de l’angle, més a poc a poc. El pic del gràfic dependrà de la velocitat.
Les corbes estàtiques de sensibilitat d’una articulació representen el seguiment de la velocitat de una articulació. Cada receptor respon a un angle concret: l’estímul puja cap al cervell, al detectar l’angle en què s’ha produït l’estímul sap quin receptor l’ha produït.
SENSACIONS CUTÀNIES TÈRMIQUES     Receptors de fred: 10-40 Dolor per fred: <10 Receptors de calor: 32-48 Dolor >45 (Les temperatures són referents als receptors) Fibres Aδ o C Neutralitat tèrmica: adaptació completa Molts dels receptors de temperatura poden ser de molts tipus: receptors de calor, receptros de fred, receptors de dolor-fred i receptros de dolor- calor.
Terminacions nervioses lliures que tenen camps receptius relativament llargs. La densitat de receptors (varia segons el teixit) és molt més elevada pels del fred que pels de calor.
Inhibició del sistema quan hi ha un descens. Després torna al comportament normal adequat a la temperatura determinada.
123 Fisiologia i fisiopatologia I Les sensacions cutànies tèrmiques tenen a veure amb la intensitat de l’estímul: Quan s’està a temperatures altes es nota molt més un petit canvi que quan estem a temperatures més baixes. Igual passa amb la fred. També té a veure amb la superfície exposada.
Les terminacions nervioses lliures que tenen camps receptius gran i la densitat de receptors varia segons als teixits. Als màxims és als llavis, desprès als dits.
SISTEMA DEL CORDÓ POSTERIOR (receptors fàsics – tacte)  Fàsics  De sensibilitat fina Els impulsos nerviosos de la propiocepció conscient i en la majoria de les sensacions tàctils pugen per l’escorça en una via comú formada per grups de tres neurones. Les neurones de primer ordre s’estenen des dels receptors sensitius fins la medul·la espinal i ascendeixen cap al bulb pel mateix lloc del cos. El cos cel·lular de la primera neurona es troba als ganglis de les arrels posteriors (dorsals). Al bulb raquidi entra per el nucli de goll on fa sinapsi amb la neurona de segon ordre i allà decusa (canvia de costat). Les neurones del segon ordre puja pel lemnisc medial i va cal el tàlem (mesencèfal) on farà sinapsi amb la neurona de tercer grau. Les neurones de tercer grau projecten els seus axons a l’àrea somatosensitiva de l’escorça cerebral.
  Els nuclis de goll porten la sensabilitat de les cames Els feixos de burdach porten la sensibilitat de les extremitats superiors.
124 Fisiologia i fisiopatologia I SISTEMA ANTEROLATERAL (receptors tònics – calor i dolor)  Són tònics  Receptors de camps sensorials amplis  Les vies anterolaterals transporten sobretot impulsos dolorosos i de temperatura. També la sensació de pessigolles.
 Tacte més groller Les neurones de primer ordre connecta els receptors del coll, al tron i les extremitats amb la medul·la espinal. El cos cel·lular de la neurona de primer ordre es troba en els ganglis de les arrels posteriors de la medul·la. L’axó de la neurona de primer grau fa sinapsi amb la neurona de segon grau en la zona grisa de la medul·la. L’axó de la neurona de segon grau decusa a nivell de la medul·la espinal. Els feixos anterolaterals pugen fins al tàlem (feix espinotalàmic) on farà sinapsi amb una neurona de tercer grau. Les neurones de tercer grau projecten els seus axons a l’àrea somatosensitiva de l’escorça cerebral.
ESCORÇA SOMESTÈSICA I HOMUNCLE SENSITIU S’ha establert un mapa de les àrees de l’escorça somatosensitiva que rep l’ informació sensitiva de les diferents parts del cos.
L’homuncle sensitiu: és la representació deformada de l’home al cervell.
  Cada punt de l’escorça representa cada punt del cos. La superfície de l’escorça dedicada al cos no és la mateixa. Per exemple, les parts com les mans que tenen molta sensibilitat ocupen més part de l’escorça. El dit gros té molts més receptors que l’esquena per tant té una superfície més gran.
Les extremitats són vies de la medul·la i la de la cara per nervis cranials.
125 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 17: Dolor Dolor:fet subjectiu consistent en una percepció sensorial més o menys fortament desplaent (sempre és molest), deguda a l’excitació de terminacions nervioses sensitives, que és acompanyada d’un estat psicoemocional del mateix caire i de reaccions que tendeixen a evitat les causes que la provoquen.
La funció és avisar a l’organisme que hi ha una anomalia i evitar l’ús d’aquelles estructures que estan danyades, la font del dolor. Hi ha patologies molt rares que tenen insensibilitat al dolor ja que no tenen el reflex protector que genera el dolor. Provoca una autolesió i fins i tot la mort.
El dolor és la única sensibilitat del cos que sempre causa un afecte desagradable. Pot ser conscient o inconscient (quan dormim). No cal estar conscient i despert per experimentar dolor i reaccionar-hi.
CLASSIFICACIONS Segons les fibres que el transmeten i la velocitat a la qual la transmeten:    Dóna Rapidesa el dolor és precís i ven localitzat milienitzades   Dolor que arriba més tard Ampli i menys localitzat i arriba per les fibres C S’irradia afecta a tota la zona No milienitzades Dolor indefinit    Segon el LLOC on s’origina:         Dolor intern de l’organisme Molt intens i desagradable Originat a la musculatura llisa. EX: apendicitis Està a prop dels receptors de tacte que ajuden a la precisa localització Dolor cremant EX: ferides petites Afecta a un area: com ara les agulles Reflexos vegetatius: vòmits o marejos.
Reflexos motors: espasmes musculars (reflex que actua com a escut per evitar que la Font del dolor rebi una lesió).
126 Fisiologia i fisiopatologia I NOCICEPTORS Els receptors de dolor s’anomenen nociceptors. Són terminacions nervioses lliures sensibles a molts aspectes. En trobem a molts llocs, pràcticament a tot el cos, com en la pell, el teixits subcutanis, múscul, la polpa dental, el periosti, les parets de les artèries, les superfícies articulars, les meninges i alguns òrgans interns. També hi ha nociceptors dispersos: a la majoria dels teixits profunds  A l’única part del cos on no hi ha receptors del dolor és al cervell. Aquest està ple de neurones però cap és sensitiva al dolor.
Son receptors polimodals, és a dir, que no tenen estímul adequat, són sensibles a qualsevol estímul a condició que sigui un estímul molt intens, d’alt llindar.
Alguns no responen als estímuls sinó a les conseqüències d’aquests a l’organisme com ara les proteïnes receptores de membrana. Els receptors de temperatura-dolor són sensibles també a substàncies químiques. (El dolor- fred és sensible al mentol. El pebre estimula els receptors de calor) En els processo infecciosos els bacteris i els virus també tenen receptors específics per substancies. En les inflamacions també s’alliberen les citosines.
No és un receptor sensorial com a tal sinó receptor de membrana.
127 Fisiologia i fisiopatologia I ESTIMULACIÓ - lesió tissular Davant d¡una lesió tissular s’acaben alliberant substàncies que actuen sobre les terminacions neuronals lliures.
1. Lesió tissular: Estímul dolorós dels nociceptors captat per la neurona, que condueix antidròmicament i fa que els vasos alliberin neuropèptids que actuen sobre les terminacions nervioses.
2. L’entorn que acompanya la lesió s’inflamarà.Els ions àcids també provoquen dolor ja que l’entorn àcid produeix hidrogenions i causen el dolor.
3. La substància P activa els mastòcits(alliberades per les dendrites) 4. Els mastòcits alliberen histamina Cercle viciós 5. L’histamina estimula els receptors de dolor 6. Aquests provoquen dolor i estimulen la substància P.
 L’extravasació dels vasos provoca l’edema.
 A nivell de vasos sanguinis passa el mateix, provoca la vasodilatació i la extravasació que provoca l’edema. És una cadena de la substància P.
VIES I PROJECCIÓ AL SISTEMA NERVIÓS CENTRAL Comparteix via i escorça amb el tacte. Totes les fibres van per l’espinotalàmica: Sigui dolor agut, localitzat o mal localitzat. Podem diferenciar però grups de fibres ràpides que van pel feix neoespinotalàmic i lentes que van pel paleoespinotalàmic.
Paleoespinotalàmic:La principal característica és que quan passa pel tronc, aquesta envia moltes laterals al sistema reticular activant (la que ens desperta, que ens manté alerta, mitjançant l’activació de les zones d’activació reticular).
El dolor no es localitzasi nova acompanyat de l’estímul somàticcorresponent.
128 Fisiologia i fisiopatologia I DOLOR REFERIT El dolor referit és que una sensació que el cervell localitza al sentir al dolor en un lloc diferent a on no s’ha originat. Irradiació del dolor a llocs diferents d’on s’ha produït realment.
 Exemples: o Un infart notes dolor en el dit, el braç fins a l’espatlla.
o El dolor del fetge es localitza amb una intensitat molt forta a la zona de l’espatlla (omòplat).
HIPÒTESIS 1- Convergència Tan la zona en què la que detectem com la que origina, les dues envien la informació sensorial a través del mateix nervi raquidi. El cervell interpreta que tot allò que arriba per aquella fibra sempre prové del mateix lloc, i per tant no té capacitat de discriminar.
HIPÒTESIS 2 – Facilitació Estímuls que de forma normal no passarien perquè no son dolorosos. Es produeix una suma de potencials, acaba arribant al cervell i per tant es detecta com a més intens i fa mal.
 Dolor del membre fantasma: és un dolor de les fibres nervioses de les zones que estan amputades que poden ser mecànicament estimulats i químicament i produeixen dolor que pot ser referit per la persona al mateix lloc on hauria d’estar la terminació nerviosa.
 A l’escorça frontal és on s’hi integra la sensació desagradable del dolor.
129 Fisiologia i fisiopatologia I MODULACIÓ ENDÒGENA DEL DOLOR Inhibició temporal que fa el propi organisme de la sensació de dolor. En una guerra es pot fer una amputació sense dolor. La inhibició pot ser de diferents tipus: 1. A nivell medul·lar (comporta el dolor) (baix) 2. Inhibició difusa a nivell del tronc (induïda pel propi estímul nocireceptor) 3. Activació de centres superiors (escorça, limbic). Associat amb factors psicològics.
Modulació cortical 1- A nivell medul·lar (comporta del dolor) Efecte d’un estímul tàctil. Les vermelles són les inhibitòries. Quan hi ha estímul tàctil, es fa una inhibició a les neurones de dolor. Un estímul tàctil intensinhibeix la transmissió de dolor a nivell medul·lar. Quan apliquem calor o rasquem una ferida sembla que no ens fa mal.
La neurona vermella és inhibitòria tot i que l’estímul tàctil inhibeix en paral·lel de la possible activitat de les neurones de dolor. Si nomes hi ha dolor hi ha una altre neurona que inhibeix la neurona inhibitòria que evitaria la transmissió del dolor.
2- A nivell cel·lular Les vies descendents de l’escorça somatosensitiva viatgen a través del bulb raquidi i medul·la espinal i inhibeixen les vies ascendents produint analgèsia. S’origina a zones corticals i activen nuclis i zones del tronc, concretament la zona periaqüeductal.
Consisteix en activar unes interneurones inhibitòries, que baixen fins a la medul·la. A nivell medul·lar, s’activen unes neurones que alliberen unes substàncies que s’anomenen pèptids opiacis: endorfines, dinorfines i encefalines.
Aquestes només s’alliberen quan hi ha la inhibició a nivell medul·lar (però controlada a nivell de cervell), és a dir, en un dolor molt gran.
La inhibició té lloc a nivell medular pero esta controlada per estructures superiors.
Acupuntura: Estimula les neurones que alliberen l’endorfina, alliberant-la i relaxant/adormint la zona. Amb les agulles activem de forma local a les neurones que alliverne aquesta substancia i fa que es provoqui l’efecte sedant. És un mecanisme analgèsic no cura. Es un mecanisme analgèsic, no cura (una altra cosa es que calmi el dolor temporalment).
130 Fisiologia i fisiopatologia I Modulació endògena 1- Inhibició difusa a nivell del tronc (induïda pel propi estímul nociceptor) Els estímuls dolorosos pugen i activen a la formació reticular, i a la zona periacueductal alliberen pèptids que tornaran cap a baix inhibint les mateixes neurones que abans.
A nivell de sinapsi actua a 2 nivells:S’inhibeix la secreció de la substancia P de la presinàptica i la fibra postsinàptica, cosa que bloqueja els receptors (inhibeix l’alliberament de la substància P) les dinorfines actuen sobre la inhibició de la neurona presinaptica i inhibia la els receptors de la postinaptica.
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR Hiperalgèsia Patologia nerviosa És una alteració de la fibra dolorosa No té perquè tenir origen en una lesió, no té una causa somàtica que el genera.
Elevació de la sensibilitat dolorosa (sensació de dolor exagerat quan són petits estímuls que no haurien de ser dolorosos o no massa). La zona en què s’ha produït la lesió es torna més sensible.
Té lloc sempre que hi ha un estímul dolorós intens.
- Primària: Ràpida, localitzada. Origenquímic: La causa son les substàncies com la histamina que s’alliberen quan hi ha estímuls nerviosos. Les histamines són vasodilatadors (la zona on hi ha la ferida augmenta de vermell perquè hi ha més vascularització) 131 Fisiologia i fisiopatologia I - Secundària: Es més lentai poc localitzada. Origen nerviós: les neurones de la perifèria reben informació que normalment no la rebrien. La neurona respon normal però hi ha altres neurones que l’activen alhora.
Alodínia:sensació de dolor causada per estímuls no dolorosos. Causes que poden ser alteracions centrals o peroferiques ( els propis receptors estan alterats. Receptors que respoenne abans dora). Ex: pentinar-se PATOLOGIES CEFALEA El terme cefalea, o cefalàlgia, s'aplica a totes aquelles sensacions molestes localitzades ala part superior del cap, des de la regió suboccipital fins a la zona orbitària. En un sentit més ampli es poden incloure també les àlgies de localització facial o cervical, com a punt de partida, que poden irradiar-se o repercuteixen en la resta del cap.
CLASSIFICACIÓ Classificació segons la societat internacional de cefalles (2004) hi ha un total de 152 tipus.
    Cefalees Primàries (grups 1 a 4) no originades per una altre patologia (45 tipus) o Migranyes (19 tipus) o Cefalees tensionals (9 tipus) o Arraïmades o Cròniques Cefalees secundàries(grups 5 a 12) trastorns que acaben produint cefalees (79 tipus) Neuràlgies (grup 13)Estimulació i activació del nervi (19 tipus) Altres cefalees i neuràlgies (grup 14) 2 tipus 132 Fisiologia i fisiopatologia I CEFALEA TENSIONAL Cefalea bilateral de caràcter tirant o opressiu d’intensitat lleu o moderada.
 Es caracteritza per ser intermitent (sensació pulsàtil), recidivant ( ve i va) o bé constant.
 És més freqüent en dones i disminueix en l’edat.
ETIOPATOGÈNIA (origen):   Hipersensibilitat perifèrica o central de la via del dolor (ex: Alteració bioquímica primària d’estructures involucrades en la transmissió i modulació del dolor) Origen articular que genera altres subtipus (ex: Disfunció de l’articulació temporomandibular, artrosi cervical) No hi ha relació entre l’augment d’activitat muscular (contracció muscular sostinguda) i la presència o intensitat de la cefalea.
FACTORS PRECIPITANTS:     Estrès físic (tensió física): fatiga, males postures o postures sostingudes llargament, dormir poc (dormir massa)...
Estrès psíquic (tensió mental): ansietat per preocupacions familiars o laborals, depressió.
Abús de medicaments (e.g.: analgèsics: aspirina, paracetamol, ibuprofè etc.).
Abús d’estimulants (e.g.: cafè).
133 Fisiologia i fisiopatologia I MIGRANYA Cefalea incapacitant(tant intens i tant molest que acaba incapacitant a la persona), caracteritzada per la presentació recurrent de crisi de dolor de 4 a 72 hores, associada a una combinació variable de símptomes, neurològics, autonòmics, afectius i gastrointestinals.
ZONES DE DOLOR I FREQÜÈNCIA D’APARICIÓ    Dolor màxim en 1-2 hores Interval: de dies a més d’un més Predomina en les dones.
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES:        Cefalea pulsativa intensa que a mesura que avança es torna de manera continuada.
Unilateral i acaba evolucionat a bilateral.
Eritema local: envermelliment de la zona afectada Aura: al·lucinacions i sensació de veure coses que no hi són, llumetes.
Fotofóbia (no estímuls de llum intensa) Fonofobia (no estímuls de so intensos) Acompanyat de mal estar digestiu, nàusees i vòmits.
Hi ha gent que té pròdoms que són canvis del benestar de la persona que tenen a lloc el dia abans de tenir la migranya ( avisos ) Els postdrome són desprès de la migranya.
L’aura a nivell sensorial es caracteritza per els escotomes( forats de foscor en el camp visual).
134 Fisiologia i fisiopatologia I FACTORS DSENCADENNANTS        Estrès (factor desencadenant més habitual) Alteracions de la son, sigui per falta o per excés Dejuni durant moltes hores Estimulació intermitent de la retina ( la televisió, pantalles) Canvis hormonals: menstruació, contraceptius hormonals, menor, terampia hormonal.
Factors ambientals: canvis de temps, altitud (hipobària) Ingesta d’alguns aliments: o Aminoàcid tiramina: present al vi negre, conyac, whisky, cava i xampany, vi blanc, cervesa... Alguns formatges madurs (Rocafort, Brie, Gruyère, mozzarella, Parmesà, Cheddar blau ), peix fumat.
o Glutamat monosòdic (potenciador de gust d’aliments) “síndrome delrestaurant xinès”.
o Cafeïna: xocolata, cacau, begudes de cola.
o Algunes fruites: cítrics, pinya, raïms, advocat, plàtan, figues.
ETIOPATOGÈNIA Els símptomes comencen amb una difusió del tronc cefàlic que es torna excitable.
Hiperexcitabilitat cortical, causada per l’increment de la permeabilitat del calci, (neurones sobreexcitades) comença a la zona occipital, fa una ona de despolarització que avança fins al frontal, causant l’aura: visions, parestèsies (formigueix a les extremitats) i alteracions en la parla (part frontal).
Aquesta hiperexcitabilitat pot produir una disfunció del tronc encefàlic, activant el sistema trigeminal o provocant una disfunció de l’hipotàlem provocant els pròdroms (fotofòbia, fonofòbia i reflex del vòmit).
TRACTAMENT    Hàbits regulars, evitar estrès , evitat factors desencadenants Canviar d’estil de vida Repòs i aïllament per pal·liar la hipersensibilitat sensorial 135 Fisiologia i fisiopatologia I   Intensitat lleu-moderada (tractaments inespecífics): antiinflamatoris no esteroïdals (AINESs) + antiemètics Intensitat moderada greu (tractament específic): agonistes de la serotonina que estimulesn els receptors 5HT 1D inhibint l’alliberació de CGRP i SP. El fàrmac prototip que té afecte vasoconstrictor i inflamatori és el triptan. Ells mateixos inhibeixen la secreció de les substancies.
CEFALEA ACUMINADA (ARRAÏMADA) Les cefalees arraïmades són atacs de cefalàlgia hemicranial (afecta a la meitat del cap i es va escampant), amb predomini a les zones frontotemporal i retroocular.Rinorrea unilateral (treure molt moc) ,llagrimeig, envermelliment i sudoració de mitja cara.
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES       Cefalea unilateral molt intensa (punxant) a la regió orbitalària amb el dolor màxim als 20 minuts.
CIRCADIARI: Té la característica que un episodi es dóna sempre amb una hora determinada (Sovint és a la nit) CIRCOANUAL: Apareix a la mateixa estació de l’any.
Durada entre 15-180 minuts i recurrent ( des de 1 cada 2 dies a 8 per dia) Molt mes freqüent en homes que en dones 7 a 1 Esta relacionada amb el sistema nerviós parasimpàtic i el sistema nerviós simpàtic.
↓SNS (simàtic, disminueix l’activitat) ↑SNPS (parasimpàtic, augmenta l’activitat) Ptosi palpebral Vasodilatació Miosi: la nineta de l’ull es fa petita.
Eritrrema Llagrimeix Congestió nasal i rinorrea FACTORS DESENCADENANTS Alcohol,vasodilatadors, olors forts (dissolvents, tabac..), fer migdiada.... Només durant els brots, entre períodes poden fumar i beure alcohol sense problemes.
FISIOPATOLOGIA Lesió regió hipotalàmica que controla el sistema nerviós autònom (activitat parasimpàtica i activitat simpàtica), els ritmes circadiaris i el dolor TRACTAMENT AGUTS Sumatriptan s.c. o nasal + oxigen 136 Fisiologia i fisiopatologia I NEURALGIES Episodis aguts de dolor intens, d’origen divers, localitzats a l’àrea del cos innervada per un nervi sensitiu (o mixt) i les seves branques.
 La característica és que ve associat per un nervi que s’activa sense tenir un estímulde dolor que l’activi.
 Farà que tota l’àrea es detecti dolor  Mal molt agut i molt intens  La causa pot ser una pressió anòmala o una pressió que provoca l’excitació del nervi NEURÀLGIA ESSECIAL DEL TRIGEMIN INNERVACIÓ Es caracteritza per dolor unilateral intens, breu, similar a una punyalada, d’inici i de final sobtats, al territori d’una o més branques del nervi trigemin.
MANIFESTACIONS CLÍNIQUES      Dolor paroxismal ( molt intents i curt en el temps) Lancinant ( com si et clavin una llança) Provocant per estímuls lleugers (punts de gallet) si estimules aquell punt causa la neuràlgia Dona lloc a contractura reflexa dels músculs facials de la zona afectada Crisis: setmanes amb intervals asimptomàtics FREQÜÈNCIA D’APARICIÓ      Dolor espontani o induït pel tacte com afeitar-se, rentar-se les dents Begudes gredes Paroxismes dolorosos intensos(com una punyalada o una descàrrega elèctrica) de 1-2 min Remissions de mesos o anys (s’escurcen amb el temps) Adats avançades i majoritària en els homes FISIOPATOLOGIA    No hi ha estimulació dels nociceptors Idiopàtica (pròpia de l’individu, no se sap que ho provoca) Lesió neuronal: Compressióde les arrels nervioses perartèries adjacents, aneurismes.
137 Fisiologia i fisiopatologia I CIÀTICA      Formigueig, entumiment, dolor sord, cremor Debilitat Afectació variable: natges fins als peus Etiologia: lesió o compressió del nervi per les vertebres Els nervis dels que surten son la L4, L5 i S1 138 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 18: Audició La oïda detecta una vibració mecànica Amplitud: diferencia de precisió, com més amplitud més intens és.
La freqüència: ens relaciona el to amb què rebem els sorolls. A altes freqüències són tons aguts i les baixes son tons greus. Cada so té un espectre i està format per diversos tons purs.
Totes les veus tenen un patró complex que ens permet diferenciar-les. Un soroll no té un to dominant si no el què el caracteritza son les variacions de pressió.
Harmònics : ens dona el timbre de veu Temps vibració: durada de la vibració ESCALA DECIBÈLICA I SENSIBILITAT HUMANA la intensitat es mesura en decibels i ens mesura la relació entre dues senyals.
2 𝐼𝑠𝑜 = 𝐾 × 𝑃𝑠𝑜𝑛𝑜𝑟𝑎 𝑑𝐵 = 20 × log10 𝑃𝑠𝑜 𝑞𝑢𝑒 𝑎𝑛𝑎𝑙𝑖𝑡𝑧𝑒𝑚 𝑃𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟𝑑 Pstandard = 0,000204 dina/cm2  0 decibels es refereix al mínim de so que podem detectar. 0 dB: Iso = Istandard ESPECTRE AUDITIBLE DE L’HOME En una persona adulta es perd audició. Es dibuixen unes corbes isòfenes, que indiquen la freqüència a la qual s’ha d’arribar per assolir una sensació sonora que dóna un so.
139 Fisiologia i fisiopatologia I ANATOMIA DE L’ORELLA L’orella està dividida en tres parts: l’orella externa, l’orella mitjana i l’orella interna. A l’orella mitjana tenim una cavitat que és on hi ha els ossets auditius. Aquesta esta plena d’aire i està comunicada amb les fosses nassals mitjançant la trompa d’Eustaqui. Aquest canal sempre està tancat i només s’obre per compensar les presions de dins l’orella amb la de l’exterior. EX: quan fem un badall.
Trobem tres tipus de transmissió del so:    La transmissió òssia transmissió del so a traves dels ossos cranials.
La transmissió ossicular es fa a traves dels ossets martell, enclusa i estrep que amplifiquen la pressió sonora del timpà. És la més important.
La transmissió aèria Transmissió de les variacions de pressió causades per la vibració del timpà a través de la cambra de l’orella mitjana.
A l’orella trobem dos músculs que al tensar-se inhibeixen la vibració, són el múscul tensor del timpà i el múscul estapedi Es tracta d’un mecanisme de reflex davant de son intensos i eviten la transmissió, és el reflex timpànic.
ORELLA INTERNA El laberint ossi es una sèrie de cavitats del temporal en el qual es localitzen les diferents estructures de l’orella interna: els conductes semicirculars, l’aparell vestibular i la còclea o cargol. L’orella interna i trobem l’aparell vestibular format pel laberint i el vestíbul i donen lloc a l’òrgan de l’equilibri.
LA CÒCLEA A la còclea hi trobem la finestra oval i la finestra rodona. Si estirem el cargol aquest fa aproximadament uns 35 mm de llarg (fa una mica més de dues revolucions). A dins el conducte fa varies seccions. Els conductes que hi ha al cargol s’anomenen rampes.
   La rampa vestibular és aquella que prové de la finestra oval. Ens queda a davant del vestíbul la rampa timpànica és la que prové de la finestra rodona. Esta a davant del timpà.
El conducte coclear: on tenim els receptors de l’audició.
 Les rampes estan plenes de perilinfa que es bastant semblant al líquid cefaloraquidi.
 El líquid que circula per el conducte coclear és l’ endolinfa, aquest és molt ric en potassi i té un potencial positiu respecte la perilinfa.
140 Fisiologia i fisiopatologia I La rampa i el conducte coclear estan connectats per membrana sensible i que pot vibrar. Els vasos sanguinis els trobem a la perifèria. Sobre la membrana basllar trobem l’òrgan de corti que és on trobem les cel·lules receptores.
Les fibres nervioses van totes cap a la part central i formen el gangli espiral( cossocel·lulars de les neurones).
ÒRGAN DE CORTI La membrana basilar és la que delimita la rampa timpànica plena de perilimfa.
Les estructures sensibles són unes cèl·lules ciliades que estan disposades en 4 files : Hi ha una fila més interna i tres files separades pel túnel de Corti(triangle). Les quatre rengles de cèl·lules son sensibles a les vibracions però la que està més especialitzada és la interna.
Totes acaben amb un plomall de cilis. La làmina tectorial és l’estructura blanca que és gelatinosa, elàstica i tova que està recolzada tocant les puntes dels cilis. Aproximadament, en tot el reconegut hi ha com unes 3500 cèl·lules.
CONDUCCIÓ DE LES ONES SONORES Arriba soroll a la orella és captada per el timpà que el transmet cap als diferents ossets de l’orella mitjana. L’estrep aplica pressions i es transmeten a la finestra oval per tant les variacions de pressió es transmeten a tota la rampa vestibular. La rampa vestibular i la rampa timpànica es comuniquen al final de la còclea a partir de l’helicotrema. De manera que les vibracions es transmeten per la rampa timpànica amb antifase. Els canvis de pressió de les dues rampes són oposats.
Al canal coclear es deforma l’ona. Les freqüències altres no es desplacen gaire pel llarg del cargol sinó que es queden per l’entrada. Com més llargues i mes greus son les ones, aquestes s’estenen més al llarg del cargol per tant diem que l’òrgan coclear es un analitzador de l’espectre del so.
Quan el so és molt intens es produeix un reflex per impedir la transmissió. Consisteix en tibar els ossicles. Si es un so molt intens i seguit de freqüència molta alta pot ser que al múscul no li dona suficient temps per realitzar l’acte reflex , a l’estapedi no li dona temps a fer la contracció.
La pressió de dins l’orella i la pressió externa es diferent. Per tant, per prevenir que la membrana del timpà es trenqui s’han de igualar les pressions. Es produeix quan el canal d’eustaqui que normalment està tancat sobre i iguala les pressions. EX: obrir la boca, badall.
141 Fisiologia i fisiopatologia I ESTIMULACIÓ DE LES CÈL·LULES RECEPTORES Les membranes vasculars i tectorials es mouen cap a dalt i baix conjuntament. Aquest moviment mou els cilis.
El plomall de cilis esta format per diversos cilis ordenats de manera decreixent. El cili més alt de tots s’anomena sinocili.A la punta d’aquests cilis trobem canals de potassi.
POTENCIAL DE RECEPTOR I IMPULS NERVIÓS Endolimfa (rica en potassi). A conseqüència dels moviment dels filaments per la vibració, provoca una tensió que obre els Canals de potassi.. El potassi entra i provoca la despolarització de la cèl·lula. Una alta concentració de potassi i provoca la obertura dels Canals de calci que despolaritzacran la membrana.
La despolarització comporta l’alliberament de vesícules de glutamat (neurotransmissor) dels receptors específics cap a la neurona sensitiva.
El moviment cap a la dreta provoca la despolarització, l’efecte contrari seria la hiperpolarització (tancament dels canals de potassi) La cel·lula ciliada rep afarencies i eferencies. Aquestes fibres modules la sensibilitat de les fibres que actuen sobre el receptor.
VIES AUDITIVES El nervi vestibulococlear (8é parell) porta nervis dels dos òrgans que es troben a l’orella: l’òrgan de l’equilibri i l’òrgan auditiu. Passa pels nervis olivars són bilaterals i es troben al tronc encefàlic. D’aquí van als tubercles on hi ha interconversió de les fibres.
L’escorça secundària és interpretativa del so. La projecció es dóna a l’escorça auditiva que està estructurada en columnes de les quals arriba informació de les dues bandes. Hi ha la orientació dels sons. Les columnes identifiquen sons característics: Hi ha columnes especialitzades en determinats patrons sonors.Per exemple: hi ha espècies que tenen columnes de cèl·lules que identifiquen el propi so de l’especies.
Cada cèl·lula de la còclea esta especialitzada amb un determinat nombre de freqüència.
oscil·len en uns valors de freqüència.
DISCRIMINACIÓ I LOCALITZACIÓ DELS SONS:  Organització tonotòpica: membrana basilar, tàlem, escorça  Diferencies temporals interaurals (ITD) 142  Nuclis onlivars i nuclis coclears Fisiologia i fisiopatologia I PATOLOGIES       Acufen o tinnitus: percepció de sons sense que hi hagi aquests sons. És tan freqüent i tan corrent que si les freqüències son agudes el cervell no el percep. Si aquest és molt intens i de freqüències baixes pot ser molt molest. Afuncional dels nervis.
Otitis : inflamació interna o mitjana. D’origen divers com una irritació, infecció.
Otosclerosi: és una afectació que també acaba produint una hipoacusica d’origen de transmissió. Els ossets s’odifquen de forma anòmala en les articulacions i fa que quedin rígides i no es produeixi be la transmissió. Freqüent en les alteracions hormonals i de calci i també desprès del part.
Hipoacusia: (disminució de la sensibilitat auditiva) segons l’origen trobem o Per transmissió: l’alteració esta en els mecanismes de transmissió ( els ossos) o a la conducció. Afecta a la intensitat del so la baixa.
o Percepció el fallo es troba en l’òrgan que capta la vibració ( la còclea, nervi auditiu) també poden ser d’origen tòxic. No millora en el volum i afecta els tons aguts.
o Mixta Presbiacúsia : és l’equivalent a presbícia és la disminució de la capacitat auditiva com a conseqüència de l’envelliment. És de tipus de percepció, alteració i degradació dels òrgans de corti.
Sordesa és la manca de percepció de so i pot ser per transmissió p er percepció.
PROVES FUNCIONALS DE L’AUDICIÓ Prova de rinne: consisteix en col·locar un diapasó a la base del mastoides tocant l’ós i sents els sorolls per transmissió òssia (vibració es transmet per la caixa craniana). Una persona sent mes per la transmissió area que la ossicular per tant, un cop no sent res per la via craniana continuarà sentit per la via positiva aleshores diem que és RINNE + . També ho pot ser una persona de sordesa, a causa de la percepció de transmissió.
Si la via aèria se sent menys que per la via òssia diem que és RINNE - . La sordesa profunda és quan la persona no sent pràcticament res per aquella orella però si una mica amb l’altra.
Prova de weber: el diapasó es col·loca al mig del crani. La transmissió sempre és òssia i hem de sentir per igual a les dues orelles.
  Si falla el receptor (sordesa de percepció) deixarem de sentir el soroll a la orella que Si el fallo és de transmissió se sent millor a l’orella dreta perquè en la sensació acústica de la oïda hi participen els 3 tipus de transmissió. Ara bé, si amb una orella falla un mecanisme el so se sent més nítida ja que només va per una via i l’altre es reparteix per les tres.
143 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 19: Òrgan de l’equilibri L’òrgan de l’equilibri és un receptor d’accelaració (detecta la gravetat) i també és dinàmic (detecta moviments). També controla els reflexes posturals (estabilitat del cos i la posició del cap) i el reflex vestibulooculars (camps visual estable).
ESTRUCTURA El torbem a l’orella interna. Són 3 conductes anomenats conductes semicirculars que connecten al vestíbul. El conjunt dels conductes els anomenem laberint. Els conductes són estructures membranoses, plenes d’endolimfa i estan escabades a l’ós temporal.
El laberint membranós consisteix en dues cavitats que és on hi ha els receptors de l’equilibri: són l’utricle i el sàcul. A dins de cada conducte trobem les ampul·les que són uns receptors de l’equilibri El sac endolinfàtic està connectat amb el sàcul i l’utricle ja que és el reservori de l’endolinfa i manté sempre els nivells adequats de líquid dins l’estructura.
ORIENTACIÓ DELS TRES EIXOS Els canals semicirculars no estan sobre un pla en horitzontal sinó que estan una mica inclinats. Els receptors que trobem a l’útricle està orientats horitzontalment i els que estan al sàcul estan orientat verticalment; tots dos detecten moviments lineals. Els canals semicirculars detecten nomes moviments rotatoris.
1. CANALS SEMICIRCULARS - Rotacions Els canals semicirculars només detecten moviments rotatoris.
Funcionament: tenim el canal i les ampul·les on s’eixamplen.
Dins d’aquestes ampul·les trobem la cresta ampul·lar. Sobre aquest eixamplament trobem els receptors. Els receptors són cèl·lules ciliades amb els cilis cap enfora que estan en contacte amb una cúpula gelatinosa i tovaque es pot desplaçar cap a dreta i esquerra. Esta posat perpendicular al propi conducte de manera que si el líquid es desplaça fa moure la cúpula en el sentit contrari. Les cèl·lules ciliades es polaritzen o s’hiperpolaritzen segons el cantó que es desplacin. El fet que es desplaci d’un cantó a un altre depèn de d’inèrcia del líquid que hi ha a dins als conductes.
144 Fisiologia i fisiopatologia I Si el líquid endolimfa que envolta la cúpula es mou, tomba la cúpula. Les cèl·lules ciliades s’hiperpolaritzen o es despolaritzen segons el moviment de dreta-esquerra. La direcció del moviment depèn dels moviments de rotació i de l¡inèrcia del líquid que hi ha dins dels conductes No detecta desplaçament lineals perquè el líquid de l’interior es mou per igual a les dues orelles. Sí que detecta moviments rotatoris: Si el moviment de rotació és cap a la dreta, el líquid en l’interior empenyerà la cúpula en sentit contrari.
DIFERENCIA DELS CILIS AUDITIUS AMB ELS CILIS DE L’EQUILIBRI: El cili de l’equilibri més alt de tots, el sinocili, a la punta hi ha un abultament i per tant té més massa al seu extrem. Però el sistema de polarització despolarització és exactament el mateix.
ROTACIÓ Els cilis es desplacen cap a la banda que es despolaritza Puja la freqüència de descàrrega, i si mantenim la rotació baixa de manera progressiva. De fet el que ens mostra la gràfica és la diferència de moviment entre el líquid i el pot.
Si apliquem el moviment durant molta estona arriba un punt que el líquid agafa la mateixa velocitat que el moviment de rotació.Per aquesta raó les cúpules tornen a l’estat horitzontal.
Aleshores quan parem de cop, l’aigua que hi ha a l’interior continua movent-se per inèrcia i dona la sensació de mareig ja que ens tomba els receptors en la posició contraria a la que giràvem. Ens dóna la sensació d’un moviment fals.
145 Fisiologia i fisiopatologia I Potencial cèl·lula receptora Les cèl·lules ciliades alliberen neurotransmisor a la neurona i aquesta fa sinapsi amb l’òrgan de corti. L’efecte de tombar el cap cap a un cantó o cap a un altre obtenim:    El potencial de repòs és en el cas que la membrana estigui estàtica, de l’ordre de -60mV.
Quan es tomben cap a la banda del cinocil·li, es produeix una despolarització (-50mV).
Quan ho tombem cap a la banda contrària del cinocil·li, s’hiperpolaritza. (-70mV) Depent del potencial de la cèl·lula receptora que es descarregui més o menys potencial d’acció, alliberarà més o menys glutamat i per tant l’acció serà més o menys gran.
 Quan es despolaritzaaugmenta la seva força de descarrega  Quan s’hiperpolaritzabaixa la freqüència de descàrrega.
En el canal esquerra els cilis es troben cap a la banda on s’hiperpolaritzen i per tant la freqüència de descarrega baixa mentre que els cilis de l’orella contrari hi ha una polarització i per tant augmenta la freqüència de descarrega.
2. UTRICLE I SÀCUL – Acceleracions de moviment lineal La màcula és el lloc on es detecten els desplaçaments linials i en formen part l’útricle i el sàcul. En aquest cas els cilis també es mouen cap un cantó i cap a l’altre per detectar els desplaçaments.Tenim una làmina més o menys plana és on s’hi troben les cèl·lules ciliades sobre les quals hi trobem la membrana otolítica (gelatinosa i tova). A sobre hi té els otòlits, que són cristalls de carbonat càlcic, la finalitat dels quals és donar-li pes a l’estructura.
146 Fisiologia i fisiopatologia I Hi ha dos tipus d’unions de les neurones sensitives ( generen del potencial d’acció):   TIPUS 1: La cèl·lula sensitiva fa com una copa que engloba el receptors i les neurones eferents estan connectades a la cèl·lula sensitiva.
TIPUS 2: té les cèl·lules unides directament a la cèl·lula ciliada i tenen entrada i sortida d’eferències (connectades directament a la cèl·lula receptora) i aferències en contacte MOVIMENT LINEAL Quan ens movem lateralment, provocarem un moviment lateral de la membrana otolítica.
La zona sensible de l’utriclle s’anomena màcula, és la zona on hi ha els receptors.
L’utricle està horitzontal respecte el sàcul vertical, però no és un pla horitzontal perfecte si no que està una mica inclinat Quan estem drets el sàcul per l’efecte de la gravetat esta vertical i penja en canvi l’útricle està vertical. De manera que el cervell sempre sap l’angle en que tenim el cap.
147 Fisiologia i fisiopatologia I NUCLI VESTÍBUL-COCLEAR: En surten vies: Unes van cap al tàlem i d’altres cap al cerebel (estructura de control motor). A partir del cerebel hi ha connexions cap a l’hipotàlem i després cap a estructures del tronc en general, on hi haurà control de moltes activitats. D’aquí en surten els parells de nervis que controlen els moviments dels ulls.
Centre oculomotor: controla els moviments oculars. Els ulls compensen en tot moment el moviment que fan el cap per estar en posició normal. Són els moviments nistagme. L’instagma posicional (quan intentes mantenir la visió quan vas amb tren):   Prova: Si posem una gota d’aigua freda al canal auditiu ens queda situada davant dels canals auditius i els refreda. El refredar-los, el canal semicircular genera un petit moviment de l’endolimfa cap a baix i el cervell ho interpreta com a una rotació. Per tant, observem que els ulls es mouen per compensar aquest moviment, l’instagme.
Trobem l’instagme primari i secundari.
Medul·la espinal: Són receptors motors i de reflexes posturals. Control dels moviments voluntaris. Compensar contínuament els moviments que fa el cap quan es mou, i la sensació de caure.
Hipotàlem: funcions vegetatives, sensació del vòmit i dels marejos.
148 Fisiologia i fisiopatologia I ALTERACIONS DE L’EQUILIBRI Transports funció vestibular:     VERTIGEN: és la sensació de moviment quan realment no hi ha moviment. Trobem el vertigen subjectiu ( la persona, el subjecte, té la sensació que es mou ell) i el vertigen objectiu ( la persona té la sensació que l’entorn el que es belluga). El malestar del vertigen prové de la discrepància visual que no detecten moviment mentre que l’òrgan de l’equilibri si.
o Vertigen perifèric (alteració en l’òrgan receptor, ampuls,)  Malaltia de ménière:  Patogènia (l’origen):un excés de pressió al sac endolimfàtic.
 Etiologia (causa): idiopatica, característica pròpia de l’individu  Semiologia: acufen (sorolls), hipoacúsia, vertigen rotatori, símptomes antònoms.
o Vertigen central( si l’alteració està als propis nervis) és molt estrany i poc comí.
VERTIGEN D’ALÇADA: és d’origen psicogen(per la impressió de l’alçada hi ha una percepció errònia de l’alçada) o Mareig, nausees, etc.
CINESTOSI, mareig del viatger: o Causes: l’excessiva estimulació dels receptors del sistema de l’equilibri (massa moviment) MALALTIA DE MÉNIÈRE o Patologia que té l’origen en un excés de pressió al sac endolimfàtic. La causa és idiopàtica (anomalia personal, no hi ha causa exterior que la provoqui). La semiologia: solen haver-hi acúfens, hipoacúsia, vertigen rotatori, símptomes autònoms (vòmits i nàusees).
En cas de conflicte de la discrepància, la dona dóna prioritat a la visió mentre que l’home dóna prioritat a l’equilibri.
149 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 20: Visió ANATOMIA DE L’ULL Paplebral: fa referència a les parpelles. Les comissures són els dos extrems de l’ull.
Els conductes lacrimals: Són la sortida de les llàgrimes i n’hi ha dos a cada ull. Les llàgrimes es formen a la glàndula lacrimal que es troba a la zona superior de l’ull i es drenen cap a la cavitat nassal.
L’ull consta de tres capes: La part sensible hi ha la retina on hi ha els fotoreceptors és la capa interior de l’ull. La capa mitja és la coroidesés la capa bascular, la que proporciona els nutrients a l’ull i és molt dura. La part més de fora es l’escleròtica (és una capa molt dura). A continuació, a la part externa de l’escleròtica hi ha la còrnia que és l’única zona de l’ull que és abascular per tant els nutrients els agafa del líquid aquós. Es una zona molt sensible i també és molt dura.
L’iris és la part pigmentada de l’ull i tenca i obre la pupila. Els músculs ciliars controlen el grau de distensió del cristal·lí que és la lent. Al pol posterior de l’ull hi ha d’humor vitri. El pol anterior és del cristal·lí cap endavant i esta ple d’humor aquos. Aquest pol esta dividit en la cambra anterior i la cambra posterior (queda darrera de l’iris).
La zona on no hi ha fotopigments és la ora serrata. La sortida de totes les fibres nervioses de la retina es fa a través del disc òptic que és l’origen del nervi òptic que està una mica desplaçat respecte l’eix central. La part més sensible de totes és la fòvea.
HUMOR AQUÓS La producció d’humor aquós es forma al procés ciliar. Aquest humor omple la cambra posterior surt per sota de l’iris i omple tota la capa anterior i es drena per els canals de schlem. L’humor aquós s’està renovant contínuament ja que la còrnia és abascular hi ha d’aportar-li els nutrients. A més ha de donar una certa turgència a la còrnia per donar-li forma.
La conjuntiva és una membrana que està tapissant la part de l’escleròtica propera a la còrnia.
No cobreix tota l’escaròtica si no que comença a la part blanca. Tira endarrere i fa com un sac, el sac conjuntival. Recobreix la part anterior i permet que l’ull es mogui.
La conjuntiva bulbar és la que toca el globus ocular i la que toca a la parpella és la conjuntiva palpebral.
150 Fisiologia i fisiopatologia I FORMACIÓ D’IMATGES: REFRACCIÓ DE LA LLUM Els rajos de la llum són difractats quan es canvia de medi. Aquest sistema també es produeix a l’ull:    La còrnia és una lent La cambra plenad’humor aquós que actua com a lent, és una lent líquida El cristal·lí és la lent pròpiament dita. Que té una capacitat refractiva molt alta. El cristal·lí és elàstic.
Aquest sistema òptic fa que la imatge es pugui projectar a la fòbiagràcies a que el cristal·lí és elàstic i s’adapta segons l’enfoc, aquest fenomen s’anomena acomodació del cristal·lí.
Acomodació del cristal·lí: El cristal·lí és una estructura flexible que esta envoltat i enganxat a un anell muscular que té la capacitat de contreure’s i relaxar-se.
Quan estem veien un objecte llunyà els feixos de llum són paral·lels i per tant no s’han de convergir gaire. En aquesta situació el múscul ciliar es relaxa, és a dir, l’anell es fa mes gran per tant tiben elcristal·lí, estirant-lo i tensant-lo de manera que ens queda el més prim possible.
En canvi, quan mirem un objecte proper, el cristal·lí necessita està a un grau molt alt de convergència, ha de ser més gruixut. Això, requereix la contracció del múscul ciliar per tal de que els cristal·lí tingui la seva màxima curvatura Constricció de la pupila La pupila s’obre i es tenca segons la llum que li arriba gràcies a dos músculs que la formen:   El múscul anular: és el que fa que la pupil·la es faci més petita i està controlat per el S. N.
Parasimpàtic. Quan hi ha molta llum la pupil·la es fa petita per tant el múscul anular es contrau, MIOSIS.
Els múscul ciliars: és el que s’encarrega de que la pupil·la es faci més gran i està controlat per el S. N. Simpàtic. Quan hi ha poca llum, els musculs ciliars es contrauen i augmenten la mida de la pupil·la, MIDRIASIS.
151 Fisiologia i fisiopatologia I ALTERACIONS DE LA FORMACIÓ D’IMATGES Miopia Dificultat per veure els objectes llunyans a conseqüència de la formació de la imatge abans de la fòvea. Llull és més allargat.
Per visualitzar un objecte llunyà cal tenir relaxada la musculatura ciliar i el cristal·lí allargat. En aquest cas encara que el cristal·lí estigui el màxim grau de relaxat no és suficient perquè la imatge es formi a la fòvea ja que la curvatura és massa gran i encara es necessitaria allargar encara mes el cristal·lí. Per corregir aquest error necessitem una lent divergent.
Hipermetropia Dificultat per veure els objectes propers a conseqüència de la formació de la imatge després de la fòvea. Llull és més estret.
Un objecte llunyà queda correctament enfocat. En aquest cas encara que el cristal·lí estigui contret al màxim no és suficient per tal que la imatge es formi a la fòvea ja que la curvatura és inferior a la que es necessitaria. Per corregir aquest error necessitem una lent convergent.
Estigmatisme Hi ha irregularitat de la forma de la còrnia o del cristal·lí. Aleshores, hem de corregir la deformació vertical o horitzontal de la curvatura de la còrnia.
PRESBÍCIA Pèrdua de la capacitat d’acomodació del cristal·lí amb l’edat ja que el cristal·lí s’endureix amb l’edat i perd flexibilitat. Aleshores no és prou flexible per recuperar tot el diàmetre que li toca de manera que la lent cada cop és més difícil de veure objectes propers.
152 Fisiologia i fisiopatologia I ESTRUCTURA DE LA RETINA La part sensible de l’ull és la retina. Els fotoreceptors han de travessar diverses capes de la retina on el final trobem la coroides (cèl·lules que aporten els nutrients). Trobem 3 capes de neurones:    Capa de fotoreceptors: està especialitzada en transformar els rajos lluminosos en potencials receptors.
o Cons i Bastons: fotoreceptors encarregats de la imatge, orientats amb la part sensible cap a l’exterior.
o Les cèl·lules horitzontals es troben al mig: fan sinapsi amb varis cons i bastons i amb les cèl·lules bipolars.
Capa de cèl·lules bipolars: fan sinapsi amb les cèl·lules ganglionals.
Capa de cèl·lules ganglionars: o Són les cèl·lules que formen els exons i formen el nervi òptic.
o Tenen un pigment anomenat melanoxina que nomes detecten quantitat de llum que arriba al globus ocular.
o També tenen a veure amb la ritmicitat circodiarios, estan regulats segons la quantitat de llum i es dóna la secreció de melatonina .
Formen una estructura molt regular, de més extern a més intern:      FOTORECEPTORS (cons i bastons) CÈL·LULES HORITZONTALS CÈL·LULES BIPOLARS CÈL·LULES AMACRINES CÈL·LULES GANGLIONAR.
153 Fisiologia i fisiopatologia I MORFOLOGIA DELS FOTORECEPTORS VISUALS El nº de cons és de 6,5 milions el nº de bastons és de 120 milions .Els cons i els bastons estan formats per dos segments:  Els segment extern on a la membrana del disc trobem els fotopigments, és la part sensible. És un cili supermodificat. Els cili creix contínuament ja que les cèl·lules de l’epiteli pigmentari se les va menjant i per això s’ha d’anar regenerant. A la base del segment extern hi ha molts mitocondris ja que ho ha una activitat metabòlica molt alta.
 segment intern que és on hi ha el nucli. És on hi ha la localització majoritària dels orgànuls cel·lulars i dels processos metabòlics com la síntesi de fotopigments i la producció d’ATP.
 Al terminal sinàptic és on s’enviarà la informació cap a les cèl·lules bipolars.
A l’eix horitzontal de la gràfica correspon a la superfície de la retina, la part central de la retina és el número 0.
Podem deduir que els cons es concentren a la part central de la retina i que a la perifèria no n’hi ha. En canvi, el nombre de bastons és el contrari, aquests es concentren a les parts perifèriques mentre que a la zona de la fòvea estan en un baix nombre.
PAPIL·LA ÒPTICA I FÒBIA La papil·la òptica és el lloc per on el nervi òptic surt del globus ocular. Del nervi òptic és on surten els vasos que irriguen a la retina. En aquesta zona no hi ha fotoreceptors ja que és on entren i surten les fibres.
154 Fisiologia i fisiopatologia I ESPECTRE VISIBLE DE LA LLUM   Els bastons són molt sensibles a l’ intensitat de llum i per tant detecten fàcilment estímuls de baixa intensitat de llum. Són els responsables de la visió en blanc i negre.
o Fotopigment: rodopsina Els cons són els responsables de la visió en color. Té tres tipus de fotopigments que detecten la llum d’un color específic: o Fotopigment de la llum blava o Fotopigment de la llum groga o Fotopigment de la llum vermella DALTONISME Les cartes d’Ishihara són una col·lecció de dibuixos de colors que permeten diagnosticar el daltonisme. Cada carta conté punt de colors i de mida diferents en el qual es forma un número visible per aquells que tenen la visió normal i invisible per aquelles persones que són deltoniques.
Segons el tipus de daltonisme afecte a un con o a un altre de color, és una manca dels fotopigments dels cons.
FOTOPIGMENTS Els fotopigments estan formats per una part proteica la opsina i un derivat de la vitamina A o retinol anomenat retinalque presenta dues conformacions: cis i trans. Els fotopigments tenen la característica que es regeneren un cop han estat sotmesos a la llum gràcies a les dues conformacions. A la forma cis el retinal està unit a la opsina, quan incideix la llum el retinal passa a la forma trans i es desenganxa de l’opsina i passa a la forma activa.
DESCOMPOSICIÓ DEL PIGMENT Aquest pigments es troben als discs de cons i els bastons. larodoxina és una proteïna de membrana.
Quan incideix la llum a la opsina, el retinal es desenganxa i la opsina passar a ser activa.
Aleshores, necessitem un temps per tal que es regenerin els fotopigments i es doni lloc a l’unió de l’opsina i el retinal.
   Vitamina A Regeneració Adaptació 155 Fisiologia i fisiopatologia I Dins dels discs dels fotoreceptors: l’opsina desactivada actua sobre una proteïna G, la transdocina, que provoca una cadena d’activacions: la proteïna G activa una fosfodiesterasa la qual actua sobre el GMPcíclic que activa els canals de sodi. Quan el GMP cíclic està unit als canals de sodi aquests estan oberts en canvi quan actua la fosfodiesterasa transforma el GMPc a GDP i per tant aquest ja no es podrà unir als canals de sodi, es desenganxa i això comporta que els canals es tanquin.
Quan no hi ha llum els canals de sodi dels discs estan oberts. Un cop arriba la llum es tanquen els canals de sodi.
 Si entra sodi, hi ha moltes carregues positives dins la cèl·lula aleshores es crea un desplaçament de càrregues positives al llarg de la cèl·lula per compensar el balanç elèctric. Per tant provoca la despolarització de la zona distal i s’alliberen les vesícules de neurotransmissor (glutamat).
 Quan arriba l’estímul, en aquest cas la llum, es tanquen els canals de sodi i per tant la cèl·lula es polaritza o s’hiperpolaritza i deixa d’alliberar glutamat.
S’allibera glutamat sobre les cèl·lules bipolars que aquestes actuen sobre l’arbre dendrític de les cèl·lules ganglionars. El glutamat té efecte inhibidorper tant inhibeix les bipolars quan estem en foscor. Ara bé, si arriba llum a les cèl·lules, s’inhibeix la secreció de glutamat i per tant s’estimulen les cèl·lules bipolars i faran sinapsi amb les ganglionars.
És un circuit complex.
156 Fisiologia i fisiopatologia I RESUM DE ELS CARACTERÍSTIQUES DELS CONS I DELS BASTONS   VISIÓ ESCOTÒPICA:visió nocturna, a la nit nomes actuen els cons i nomes observem escales de grisos.
VISIÓ FOTÒPICA:visió diürna, en presencia de llum.
ADAPTACIÓ DE LA LLUM L’adaptació de la llum és el temps que tarden els cons i els bastons a regenerar els seus fotopigments.
BASTONS Adaptació a la foscor (aprox 20 min)  Temps necessari per omplir lesreserves de rodopsina.
 lents CONS Adaptació a la llum (5 min)  Disminució sensibilitat (desaparició de l’adaptació a la foscor).
 Augment agudesa visual  Més ràpids Si observem un imatge de color verda que té molta llum i a continuació tanquem els ulls, observarem una imatge a la retina del color complementari a l’observat, en aquest cas una imatge vermella. Això es conseqüència de que el fotopigment verd s’ha gastat i s’ha de regenerar.
CONVERGÈNCIA I DIVERGÈNCIA DE LES VIES Els bastons hi ha molta convergència en les cèl·lules ganglionars, és a dir una cèl·lula ganglionar arriba a captar entre 20 i 30 bastons mentre que els cons nomes hi ha una cèl·lula ganglionar per cada con.
MECANISME PER EVITAR LA REFLEXIÓ DE LA LLUM:La part sensible és a la part oposada de la que arriba la llum. De manera que la visió és molt més nítida ja que la llum travessa la capa toca el receptor i rebota formant una sola imatge. Si 157 Fisiologia i fisiopatologia I els fotoreceptors estiguessin a la primera capa, la imatge rebota dues vegades, a la capa més externa i a la mes interna de manera que veuríem la imatge doble.
FORMACIÓ DEL SENYAL NERVIÓS Les cèl·lules bipolars responen amb diferents graus de despolarització o hiperpolarització.
ESCORÇA VISUAL Les vies van de l’ull cap el tàlem( cos geniculat del tàlem) i va a parar a l’escorça visual que es troba a l’occipital.Els nervis s’entrecreuen pel camí.
El creuament de les fibres: cada retina està dividida en dues hemiretines (mitats de les retines). La imatge formada a cada hemiretina es projecte en l’hemisferi contrari del qual s’han originat.
 A l’hemiretina esquerra es projecte tot el què tenim a la dreta de la imatge mentre que en l’hemiretina dreta es projecte el què tenim a l’esquerra de la imatrge. El mateix passa a l’ull contari.
El punt de creuament dels dos nervis òptics és el quiasme òptic.
Un cop arriben el tàlem les fibres es projecten de manera ordenada i intercalades procedents de cada retina. A l’hemisferi dret de l’escorça rep les imatges visualitzades pel cantó esquerre d’un objecte a través dels impulsos nerviosos de l’hemiretina externa de l’ull dret i de l’hemiretina interna de l’ull esquerre.
158 Fisiologia i fisiopatologia I MOVIMENTS OCULARS(no explicar) Per dur a terme els moviment ocular, a cada ull intervenen 5 músculs:     Moviments oculars saccàdics: o Ràpids i enèrgics, al passar d’un objecte a un altre Mov. de seguiment: o Suaus. Seguir cossos en moviment Mov. Vestibulars: o Mantenir mirada fixa al moure el cap Mov. de convergència o Aproximar els eixos visuals a l’enfocar objectes propers Nervis craneals:  III: Oculomotor  IV: Troclear  VI: Abducens SISTEMA DE DETECCIÓ D’IRRADIÀNCIA o NO FORMACIÓ D’IMATGES ( no explicar)   Reflex pupil·lar Adaptació del cicle dia-nit PROVES DE DIAGNÒSTIQUES     AGUDESA VISUAL: propera i llunyana TONOMETRIA: mesura de la pressió dins el globus ocular CAMPIMETRIA: exploració del camp visual de l’ull OFTALMOSCÒPIA: exploració del fons de l’ull PATOLOGIES 159 Fisiologia i fisiopatologia I CATARACTES És la opacificació o pèrdua de transperència del cristal·lí. El cristal·lí és una proteïna molt sensible de manera que per una petita alteració ja s’opacifica.
Avui en dia s’arregla quirúrgicament ja que traiem el cristal·lí i posem una lent fixa, no hi haurà funció d’acomodació però són lents que tenen un gran camp visual.
  Congènita: 1/10000 Adquirida: 1/500 persones (50% entre 65-75 anys) : o Per diabetis, gota,....
o Alguns medicaments (corticoides).
o Exposició a llum UV, o IR o Traumatismes,.
o Malalties oculars o Infeccions víriques..
o Envelliment. Molt freqüent a edats avançades COM AFECTA A LA VISIÓ      La cataracta dispersa la llum a la fòvea centralis enlloc de concentrar-la.
Visió tèrbola. La visió més tèrbola és quan la llum ve de cara.
Percepció d’una aureola de color al voltant d’una font d’il.luminació.
MIOPIA: La opacitat, quan encara permet passar la claror, incrementa la convergència del cristal·lí i dificulta la visió llunyana.
Pot haver-hi ceguesa total.
GLAUCOMA Increment anòmal de la pressió intraocular. Conjunt de processos que produeixen una neuropatia òptica progressiva, caracteritzada per atròfia del nervi òptic i una pèrdua de cèl·lules ganglionars retinianes, el que comporta pèrdua d’agudesa visual.
     És irreversible > 50 any 2-4% Predisposició familiar Increment de la pressió intraocular (normal 15mm Hg) Dificultat en el drenatge de l’humor aquós.
Quan hi ha una dificultat del drenatge de l’ humor aquós augmenta la pressió de l’ull. Per tant, si augmenta la pressió es transmet a tot l’interior de globus ocular, de manera que lacoroides i la retina queden xafades a conseqüència de l’increment de pressió. Els vasos de la coroides es col·lapsen de manera que la retina es degenera ja que no li arriba la sang per l’augment de pressió.
160 Fisiologia i fisiopatologia I GLAUCOMA PRIMARI: D’ANGLE TANCAT (AGUT I MENYS FREQÜENT): o L’iris tanca els canals de sortida ja que pateix un plegament a causa d’un traumatisme o L’iris s’adhereix a la còrnia o Interrupció sobtada de l’humor aquós.
o L’angle que forma la còrnia amb l’iris es tancat (d’aquí li be el nom) o CAUSES: Tot el que provoqui un augment del diàmetre de la pupil·la:  Preparats oftàlmics  Estrès  Medicaments  Penombra o SÍMPTOMES:  Dolor ocular intens (pulsatiu) i dolor facial  Visió borrosa i pèrdua visual, aurèoles al voltant de la font lluminosa  Inflor a les parpelles  Envermelliment de l’ull  Pupil·la no reactiva  Nàusees i vòmits o Hi ha una intervenció quirúrgica per curar el glaucoma. Consisteix: Amb un laser convergent fem una petita lesió a l’iris, 3 o 4 impactes del laser. El raig entre ample a dins l’ull de manera que no ens crema la retina i es concentra en un feix de llum a l’iris.
Aquesta ferida cicatritzarà de manera que tensa l’iris i aixì s’obre l’angle tancat de l’iris.
D’ANGLE OBERT (CRÒNIC): o Estretament gradual dels canals de drenatge(l’angle es manté) o Els canals de Schlemm estan formats per el trabéculum (teixit trabecular) actuen com a filtre. Aquest filtre es torna més petit de manera que al líquid no pot sortir i incrementa la pressió de l’ull.
o No hi ha obstruccióper part de l’iris.
o SÍMPTOMES:  Inicialment és asimptomàtic.
 Pèrdua gradual de la visió perofèrica: visió borrosa, mal de cap crònic i lleu  Percepció d’aurèoles al voltant de lesllums  Visió en túnel, és gradual de manera que es nota quan ja està molt avançada.
Per efecte de la pressió els vasos que s’afecten més són els de la periféria i van anant cap al centre. Es detecta en la campimetria.
GLAUCOMA SECUNDARI:  molt baix degut a una altre patologia 161 Fisiologia i fisiopatologia I RETINOPATIES Les retinopaties són degeneracions de la retina. Poden tenir molts orígens un d’ells és la diabetis.
RETINOPATIA DIABÈTICA PROLIFERANT: causen alteracions vasculars per tant es produeix una proliferació dels vasos excessiva (coròides) que acaba deformant a la retina.
RETINOPAIA DIABÈTICA NO PROLIFERANT: amb adema, microanurisme i exudats. es produeixen abultaments als vasos que causen la deformació de la retina.
DEGENERACIÓ MACULAR ASSOCIADA A L’EDAT (DMAE)  Alteració degenerativa del teixit de la retina corresponent a la màcula lútea (pèrdua de la visió central).
 Principal causa ceguesa en països desenvolupats >50 anys  Prevalença de 15% als 75 anys  FACTORS DE RISC: o Envelliment o Factor ambientals: tabac o Patologies vasculars: aterosclerosi, hipertensió  SEMIOLOGIA: o Visió distorcionada (metamorfòpsia) o Pèrdua agudesa visual i de la visió central o Bilateral o Les zones afectades del teixit s’observen en el camp visual uns punts negres.
DESPRENDIMENT DE RETINA      Trastorn ocular que es produeix en separar-se la retina (fotoreceptors) de l’epiteli pigmentari de la coroides. La retina estava enganxada pel cons i la coroides.
Un impacte fort fa que la capa es desenganxi i queda deformat el camp visual.
La retina s’aguanta pel propi pressió de l’humor aquós Es mes freqüent amb miops que son els que tenen el globus ocular més allargat.
TRACTAMENT: o Amb un pal en fred empenyem la coroides amb la retina. El pal congela la retina amb la coroides de manera que queden enganxades.
o Una altre manera és posar gas a l’humor vitri.
162 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 22: funcions motores I Els estímuls arriben al centre d’integració (SNC), d’aquí surten neurones motores (eferents) que van fins a l’efector i creen una resposta.
Els efectors poden ser els músculs (cardíac, esquelètic i llis) i les glàndules (secreció de qualsevol substància).
SISTEMA MOTOR SOMÀTIC SISTEMA MOTOR SOMÀTIC: l’efector és el múscul esquelètic. La resposta que produeix aquest múscul esquelètic és una contracció de l’antagonista, es produeix moviment.
MOVIMENTS: MOVIMENT REFLEX:seqüència d’accions ràpides, automàtiques, no planificades en resposta a un estímul determinat. Els poden classifica de diverses:    Segons el nombre de sinapsis: o Monosinàptic una sola sinapsi entre la neurona sensitiva i la motora.
o Polinàptics més d’una sinapsi. La neurona sensitiva fa sinapsi amb altres neurones, amb les internaurones. Una d’aquestes interneurones fa sinapsi amb la neurona motora.
Segons per on entren les neurones a la medul·la: o Homolaterals: la neurona motora surt pel mateix cantó del cos que ha entrat la neurona sensitiva.
o Contralaterals: la neurona motora surt pel cantó contrari del que ha entrat la neurona sensitiva.
Segons els segments espinals de la medul·la: o Intrasecmentari: la neurona motora surt pel mateix segment espinal que ha entrat la neurona sensitiva.
o Intersegmentari: la neurona motora surt per un segment espinal diferent del que ha entrat la neurona sensitiva.
MOVIMENTS VOLUNTARIS (planificades)   Són moviments difícils de realitzar en comparació dels reflexes.
L’ejecció d’un moviment voluntari comporta l’acció de molts moviments reflexosassociatsque tenen la finalitat d’intentar mantenir sempre la postura. Fan que es comporti de manera molt més coordinada, estable i més senzilla.
MOVIMENTS SEMIVOLUNTARIS O MOVIMENTS RÍTMICS:  Són moviments gairebé voluntaris però que estan sotmesos a control voluntari. EX: el fet de mastegar fa que sigui un moviment molt rítmic i per tant podem fer un altre activitat perquè aquest moviment el tenim molt assimilat. Un altre exemple és el fet de caminar.
163 Fisiologia i fisiopatologia I FUNCIONS DEL SISTEMA NERVIÓS SOMÀTIC      Planificar i iniciar l’activitat voluntària (relacionada en moviments voluntaris) Ajustar la postura (finalitat de mantenir l’equilibri, moviment reflex) Antigravitació (relacionada en mantenir el to muscular: en condicions normals els músculs tenen un cert grau de contracció per mantenir l’estructura contra la gravetat) Coordinació dels músculs (finalitat de mantenir l’equilibri, moviment reflex) Adaptació a l’entorn ESTRUCTURES QUE INTERVENEN AL SISTEMA MOTOR Al sistema nerviós hi ha molts circuits associat i intervenen molts circuits de xarxes neuronals.
lesmotoneurones es poden generar a :    L’escorça cerebral és el nivell de complexitat més alt El tronc encefàlic Medul·la espinal Però hi ha unes estructures associades que també hi internaven però que tenen una altre funció: Elcerebel i els ganglis basals són estructures que regulen l’activitat motora.
El circuit s’activa quan una motoneurona arriba al múscul esquelètic. Aquesta motoneurona pot procedir de l’encèfal (tronc o escorça) o bé de la medul·la espinal i a més, estan regulades pel cerebel i els ganglis basals.
EXEMPLES DE REFLEXOS MEDUL·LARS A la medul·la espinal es pot integrar moviments senzills, per tant, es generen moviments reflexos.
Els reflexos medul·lars s’integren a nivell de medul·la espinal, és a dir, arriba una neurona sensitiva per la banya posterior i aquí fa sinapsi amb una interneurona o bé amb una neurona motora. Aquesta neurona motora sortirà de la medul·la espinal per la banya posterior fins a l’efector (arc reflex).
164 Fisiologia i fisiopatologia I REFLEX D’ESTIRAMENT O DEL FUS MUSCULAR L’estímul que posa en marxa aquest moviment és un estirament de les fibres musculars (per això es diu reflex d’estirament). Aquest reflex genera una resposta que és la contracció del múscul agonista. El reflex és una contracció ja que intenta contrarestar aquest estímul d’estirament.
Reflex múscul agonista (el més simple)  Monosinàptic  Homolateral  Intrasegmentari Reflex múscul antagonista  Polisinaptic  Homolateral  Intrasegmentari D’altre banda la contracció del múscul agonista comporta la relaxació del múscul antagonistaque té la finalitat de relaxar el múscul (fa l’acció contrari a l’agonista).
REFLEX DE L’ÒRGAN TENDINÓS DE GOLGI Aquest òrgan es troba als tendons. L’estímul d’aquest receptors és quan es produeix un augment de la tensió muscular, és a dir, un augment del grau de contracció d’aquest múscul.
La resposta per tant és la relaxació d’aquest múscul. La finalitat d’aquest reflex és evitar aquestes contraccions sostingudes. Relaxar un múscul agonista implica una contracció del múscul antagonista.
Reflex múscul agonista i antagonista  Polisinaptic  Homolateral  Intrasegmentari Quan ens piquen al genoll també es produeix un altre acte reflex que és de tornar la cama a la seva posició inicial. Si aquest reflex no existís la nostre cama quedaria tivada cap amunt .
165 Fisiologia i fisiopatologia I REFLEX FLEXOR I EXTENSOR CREUAT El reflex flexor i extensor creuat i participen dues extremitats, o be els braços o bé les cames. El reflex flexor es posa en marxa davant d’un estímul dolorós o d’un estímul que impliqui una retirada d’aquesta extremitat. EX: notar una cremada. Provoca una contracció del múscul flexor (agonista) i una extensió del múscul extensor (antagonista). Aquest reflex tensor va acompanyat d’un reflex extensor creuat, és adir, va a l’altre extremitat.
A l’altre extremitat es produeix una acció contraria (recíproca): es produeix una contracció de l’extensor i una relaxació del flexor. Aquest fet es produeix per tal de compensar i mantenir la postura. Aquests tipus de reflexos són molt comuns.
Reflex múscul agonista i antagonista  Polisinaptic  Homolateral que impliquen reflexos contralaterals  Intersecmentaris Un altre exemple, el reflex de cames: Amb una cama trepitgem una xinxeta.
PRINCIPALS REFLEXOS POSTURALS 166 Fisiologia i fisiopatologia I MOTONEURONA INFERIOR I MOTONEURONA INFERIOR La motoneurona inferior: és la neurona que surt de la medul·la espinal i que arriba al múscul esquelètic. És la via comú on acaba qualsevol moviment. Si es produeix una lesió d’aquesta motoneurona inferior es produeixen menys reflexos ens produeix una hiporeflexia. Per tant, acaba produint una atrofia muscular a causa de no fer servir el múscul.
La motoneurona superior: s’originen a diferents parts de l’encèfal sigui escorça o tronc encefàlic i arriben fins a la medul·la espinal on faran sinapsi amb la motoneurona inferior. No té perquè ser una única motoneurona sinó que normalment és un seguit de circuit neuronals. Si es produeix una lesió en una motoneurona superior es produeix una hipereflexia d’alguns reflexos perquè molts reflexes s’integren a la medul·la, la motoneurona superior és la del control superior. Per tant, si no hi ha aquest control d’aquesta motoneurona superior acaba provocant una resposta exagerada del reflex, és a dir, la hipereflexia. També està caracteritzada per una espasticitat que és un augment del to muscular ja que hi ha un augment de la contracció muscular, ofereixen molta més resistència al moviment.
Si es produeix un xoc medul·lar(tall transversal a la medul·la espinal) es produeix una pèrdua de funcions motores i sensitives. Es perdran tots aquells reflexos que s’integrin per sota d’aquesta lesió. Esta uns dies sense aquests reflexes. Si més tard apareixen símptomes d’hiperreflexia i espasticitat es perquè també s’han lesionat motoneurones superior.
LESIÓ MEDUL·LAR Lesió completa és la pèrdua total de la funció sensitiva i motora per sota del nivell de la lesió.
Quan tenim una lesió completa apareixen símptomes sensitius i símptomes motors:   Símptomes sensitius: o parestèsia: percepció d’una sensació sense que hi agi un estímul previ. Com pessigolleig o formigueig.
Símptomes motors: o Parèsia: és la paràlisi lleugera i incompleta. Debilitat o disminució de la força de la contracció muscular ( la puc fer però en menor grau) o Paràlisi: pèrdua total de la capacitat de contraure voluntàriament uns músculs determinats  Monoplegia: una sola extremitat  Hemiplegia: paràlisi d’un costat del cos  Paraplegia: afecta a les dues extremitats inferiors  Tetraplegia o quadriplegia: afecta a les 4 extremitats 167 Fisiologia i fisiopatologia I EXEMPLE DE LESIÓ MEDUL·LAR Depenent de la lesió obtenim uns reflexos o uns altres .
LESIÓ MEDUL·LAR Diverses lesions a diferent nivell medul·lar: 168 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 23: Funcions motores II ORGANITZACIÓ DEL SISTEMA MOTOR L’escorça cerebral que planifica els moviments voluntaris i intervé en l’inici d’aquesta activitat voluntària. També intervé el tronc i la medul·la que realitzaran moviments de tipus de reflex que acompanyaran aquest moviment voluntari per tal que es pugui dur a terme. Ex: moviments de la compensació de la postura, moviments oculars, moviments d’equilibri, etc.
Els ganglis basals i el cerebel també participen en la participació i en l’execució del moviment, tots dos estan molt relacionats amb l’escorça cerebral.
ÀREES MOTORES DE L’ESCORÇA CEREBRAL Les principals àrees motores de l’escorça que participen són 3:    L’ESCORÇA PREMOTORA: Crea una imatge motora del moviment que es farà i per tant, participa en la planificació del moviment. Regula la postura i la posició òptima del cos per tant que es pugui realitzar el moviment.
L’ESCORÇA MOTORA SUPLEMENTÀRIA: Implicada en la planificació i en l’inici dels moviments. També participa en la programació de seqüències motores, és a dir, programa tots els moviments que s’han de realitzar per fer el moviment. Quan pensem amb un moviment l’àrea que s’estimula és la suplementària.
ESCORÇA MOTORA PRIMÀRIA: participa en l’execució i l’ inici del moviment voluntari, és la que dona les ordres perquè es produeixi aquest moviment voluntari.
També hi ha altres àrees:  AREA PARIETAL POSTERIOR o Area F5 s’han descrit l’existència de les neurones mirall que s’activen per imitació.
Es diu que són responsables de l’adquisició de certes habilitats per imitació. EX: Quan algú badalla ens venen ganes de badallar o quan algú canta ens venen ganes de cantar. Els nens petits molts moviments que fan els aprenen per imitació.
169 Fisiologia i fisiopatologia I ESCORÇA MOTORA PRIMÀRIA: També hi ha una representació de la localització i de la proporcionalitat de les diferents zones del cos que intervenen en la funció motora, és l’humuncle motor. L’organització somatotòpica de l’escorça es fa segons la precisió dels moviments:  Les mans porten a terme molt moviments i tenen una proporcionalitat més gran.
 La boca també es molt gran perquè la vocalització requereix la intervenció de moltes unitats motores.
VIA MOTORES DE L’ENCÈFAL A LA MEDUL·LA Les vies motores són les vies que surten de l’escorça baixen fins a la medul·la on fan sinapsi amb la motoneurona inferior que sortiran per un nervi i aniran cap al múscul. Vies motores de l’escorça fins a la medul·la, són les anomenades vies directes o piramidals.
  S’anomenen piramidals perquè les neurones que surten de l’escorça baixen del tronc encefàlic formant les piràmides del bulb raquidi.
En trobem de tres tipus: o Tracte corticoespinal lateral: la motoneurona superior s’origina a l’escorça descendeix i a nivell de bulb raquidi decusa (creua) i descendeix per la medul·la per les columnes laterals. En algun punt de la medul·la frà sinapsi amb la motoneurona inferior que és la que sortirà a través d’un nervi espinal i es dirigirà al múscul. Sobretot es dirigeix a la part distal del cos (mans i peus).
o Tracte corticoespinal anterior: la motoneurona superior s’origina a l’escorça descendeix per la columna anterior de la medul·la i just abans de fer sinapsi decusa, fa sinapsi amb la motoneurona inferior. Aquesta surt de la medul·la per un nervi espinal que arribarà al múscul. Músculs que estan situats principalment al coll i a l’espatlla.
El tracte corticoespinal lateral requerirà més neurones que el tracte corticoespinal anterior ja que les mans necessiten fer moviments molt fins (és la més important) que no pas el coll o l’espatlla.
o Tracta corticoespinala motoneurona superior s’origina a l’escorça descendeix fins al bulb raquidi on decusa i fa sinapsi amb la motoneurona inferior. Surt a través dels nervis cranials i van cap a músculs del cap i del coll.
170 Fisiologia i fisiopatologia I Vies motores del tronc encefàlic fins a la medul·la, són les anomenades vies indirectes o extrapiramidals.
  Aquestes surten del mesencèfal i faran sinapsi amb la motoneurona inferior a la medul·la.
El mesencèfal té diverses funcions: o controla la respiració o centres de control cardiobascular o centres de funció que controlen la funció gastrointestinal o centres que controlen els moviments fins o centres que controlen l’equilibri o centres que controlen els moviments oculars per no perdre mai la visió de la posició del cos respecte l’espai.
 Les 4 vies principals són: o Tracte rubroespinal neurones que participaran en moviments fins o Tracte tectoespinal les altres 3 participen en la regulació del to muscular. Equilibri i posició del cos en cada moment que fem el moviment.
o Tracte vestibuloespinal o Tracte reticuloespinal 171 Fisiologia i fisiopatologia I CONTROL MOVIMENT VOLUNTARI Durant la planificació dels moviments voluntaris es formen circuits de connexió.
  Els ganglis basals participen en la planificació del moviment i aquests fan circuits amb l’escorça.
El cerebel també participa tant en la planificació com en l’execució del moviment i aquest fa circuits de connexió amb l’escorça.
GANGLIS BASALS Participen en la planificació de moviments complexes. També participen en els moviments automàtics que acompanyen a un moviment voluntari. En els ganglis es guarden patrons de moviments automàtics. EX: aprendre a conduir, inicialment hem de pensar molt els moviments que hem de fer, en canvi, més tard aquests moviments els fem de manera automàtica. També regulen el to muscular: que és el grau de contracció que té un múscul per evitar caure (fenomen de la gravitació).
Els ganglis estan formats per varis nuclis: Formats per el nucli caudat (putamen), el globus pàl·lid, els nuclis subtalàmics i la substancia negre. Els tres primers estan situats al telencèfal.
El nucli subtalamic i la substància negre estan situats al mesencèfal.
El nucli caudat i el putamen formen el cos estriat, que és on es realitza el processament de l’ informació, lloc on arriben les neurones.
El cos estriat passa als nuclis associats.
CIRCUITS DE CONNEXIÓ Les neurones surten de l’escorça van fins al cos estriat, d’aquí a diferents cossos estriats, cap el tàlem i desprès a l’escorça. Aquest circuit ajuden a l’escorça a processar l’ informació i a fer que hi hagi un moviment automàtic.
Durant tot el circuit trobem neurotransmisors associats.
172 Fisiologia i fisiopatologia I Alguns dels neurotransmissors implicats són:    Hi ha neurones dopaninergiques (DA) les quals el neurotransmissor dopamina que van de la substància negre a l’estriat on hi ha neurones que alliberen acetilcolina.
Hi ha altres vies excitatories que intervé el glutamat com a neurotransmissor.
També hi ha vies inhibitories on el neurotransmissor implicat és el GABA.
CEREBEL El cerebel està format per dos hemisferis cerebel·losos separats per la vermis. El cerebel es situa a la part posterior del tronc encefàlic. Les connexions entre el tronc encefàlic i el cerebel són els peduncles cerebel·losos.
El cerebel el podem dividir en tres regions segons la seva funció:    NEOCEREBEL: rep connexions de l’escorça i per tant participa en la planificació motora.
ESPINOCEREBEL: rep connexions de la medul·la espinal i participa en l’execució motora ja que fa la coordinació de moviments.
VESTIBULOCEREBEL: rep connexions amb l’aparell vestibular i participa en l’equilibri i en els moviments oculars.
L’ESPINOCEREBEL: circuits de connexió Aquest compara les intensions de moviment que es vol fer amb el moviment real. L’informació sobre la intensió del moviment procedeix de l’escorça motora, rep informació sensitiva (propiocepció de l’aparell vestibular, articulacions). Tota aquesta informació sensorial arriba al cerebel.
Si cal, el cerebel fa una retroalimentació correctiva, és a dir, corregeix aquestes ordres i envia les correccions a l’escorça per tal que es produeixin moviments fins. EX: la gent que ingereix alcohol té problemes el cerebel, camina tort ja que no hi ha la correcció.
173 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 24: Alteracions de la funció motora Alteracions del to muscular:   HIPERTONIA: increment del to muscular, contracció anomala continguda i permanent dels músculs. També hi ha una elevada resistència al moviment (costa produir el moviment).
o Espasticitat (increment gamma) quan es produeix un increment o una activació anormal de les motoneurones gamma o Rigidesa (increment alfa) quan hi ha un increment de l’activitat anormal de les neurones alfa HIPOTONIA: disminució del to muscular. Es caracteritza per la flacciditat, els músculs estan més relaxat del normal i fins i tot, en el múscul acaba causant atròfia muscular.
o Flacciditat Alteracions del moviment:   HIPERCINÈSIA: increment anormal de la motilitat. La seva simptomatologia són tremolors, corea, atetosi, bal·lisme, tics,… HIPOCINÈSIA: disminució anormal de la motilitat. Pot arribar a ser una desaparició total de la mobilitat, hi ha diversos graus.
MALALTIES DEGENERATIVES DEL SN Les alteracions motores estan englobades en les malalties degeneratives del sistema nervios.
    Síndrome amb prevalença de la demència o Alzheimer Malalties dels ganglis basals: dificultat de la planificació d’un moviment voluntari. La realització del moviment també es veu afectada ja que la planificació està dificultada.
o Parkinson o Huntington Malalties de la motoneurona: o Esclerosi lateral amiotròfica, es caracteritza per una paràlisi muscular i per una atròfia muscular progressiva .
Malalties relacionades amb el cerebel, hi ha una dificultat en la coordinació dels moviments.
o ataxia cerebelosa 174 Fisiologia i fisiopatologia I MALALTIA DEL PARKINSON   Hi predomina la HIPOCINÈSIA (disminució de la motilitat) I la HIPERTONIA (increment del to muscular) Trastorn neurodegeneratiu i lentament progressiu del SNC que presenta quatre característiques principals:     Bradicinèsia: lentitud en els moviments voluntaris, és un tipus de hipocinesia caracteritzada per uns moviments molt lents.
Rigidesa muscular: manifestació de la hipertonia Tremolor de repòs: tremolor mentre no fan cap mena de moviment que desapareix quan la persona fa un moviment voluntari. El parquinson té alguns simptomes hipersinetics pero en general és hipocinètic.
Inestabilitat postural: li costa mantenir la postura a causa de l’acumulació de la simptomatologia.
FACTORS DE RISC        Edat i envelliment : 1-2% de la població major de 65 anys Sexe i raça Susceptibilitat genètica Tòxics ambientals Fàrmacs Agents infecciosos Traumatismes FASES: com que la malaltia és progressiva presenta una sèrie de fases.
1. Afectació bilateral amb alteracions posturals precoces; marxa lenta (bradicinèsia) 2. Alteracions acusades de la marxa i incapacitat generalitzada moderada; inestabilitat postural.
3. Incapacitat important caminar amb ajut.
4. Invalidesa total En les bases avançades poden aparèixer trastorns de la memòria ,processos depressius, trastorns congènits i alteracions al son.
En el parkinson és una pèrdua de neurones dopaninergiques (el seu transmissor és la dopamina) on es transmet entre la substancia negre i el cos estriat. Aquesta pèrdua produeix un desequilibri entre vies excitatories i vies inhibitòries amb una acumulació Acetilcolina en el cos estriat.
175 Fisiologia i fisiopatologia I PRINCIPIS DEL TRACTAMENT FARMACOLÒGIC A. Preventiu(neuroprotecció):  Selegilina, inhibidor de la MAO-B i limita la reacció oxidativa B. Simptomàtic:  Levodopa (+ inhibidor dopa descarboxilasa) és un precursor de la dopamina. És el fàrmac més important. Aquest fàrmac és la única que pot travessar la barreta hematoencefàlica i arribar al SNC. Un cop allà es transforma en dopamina i continua. El tractament va acompanyat de l’inhibidor de la dopa descarboxilasa que inhibeix el metabolisme de la levodopa a dopamina a fora del sistema nerviós central.
 Agonistes DA  Anticolinèrgics, que disminueixen l’acció de l’acetilcolina  Amantadina.
C. Quirúrgic:  Lesió: lesionar certs nuclis dels ganglis basals amb la finalitat de tornar a restablir l’equilibri entre vies excitaories i vies inhibitòries.
 Estimulació cerebral profunda D. Altres:  Fisioteràpia  Psicoteràpia COREA Discinèsia que consisteix en moviments involuntaris, ràpids desordenats, irregulars, exagerats, que recorden els d’una dansa grotesca o tragicòmica.
  HIPERCINÈSIA que dona els moviments involuntaris HIPOTONIA amb flacidesa muscular Alteració de les neurones del nucli caudat i putamen(cos estriat dels ganglis basals), amb una disminució del neurotransmissió GABA (neurotransmisor inhibitori). Hi ha una disminució de l’inhibició per tant hi ha una sobreestimulació de l’escorça motora.
Es presenta en diverses malalties hereditàries:  corea de Huntington (autosòmica dominant) També pot ser secundària a:  febre reumàtica (corea de Sydenham), encefalitis, policitèmia vera, vasculitis (corea vascular), fàrmacs (fenitoïna, fenotiazines, haloperidol), vellesa (corea senil) 176 Fisiologia i fisiopatologia I TRANSTORS CEREBEL Atàxia: Trastorn caracteritzat per la manca o l'alteració de la coordinació dels moviments: Per alteracions del sistema cerebel·lós (regulador de la coordinació), o del sistema vestibular (regulador de l'equilibri) o dels sistemes sensitius.
Ataxia cerebelosa   Adquirida Hereditària Incapacitat per realitzar moviments coordinats que siguin estables i precisosdeguda a una falla del sistema cerebel·lós.No hi ha correcció del moviment i per tant aquest moviment serà inestable. Una manera de veure és:  Aquesta atàxia pot anar acompanya d’alteracions de l’equilibri ja que el cerebel també es coordina amb l’aparell vestibular que és el que controla l’equilibri.
 També poden aparèixer tremolors intensionals, durant la realització del moviment voluntari NO en repòs.
 Poden aparèixer nistagme que són tremolors del globus ocular.
QÜESTIONS  El component final d’un arc reflex és el receptor F és l’efector  Els reflexos són respostes automàtiques i inconscients que s’integren exclusivament a la medul·la espinal F també es poden integrar a nivell de tronc encefàlic  Els reflexos impliquen com a mínim 3 neurones F com a mínim 2, 1 sola sinapsi  El reflex extensor creuat és un exemple de reflex polisinàptic  V (monosinaptic només el del fus muscular)  El receptor sensorial implicat en un reflex d’estirament és el fus muscular  V  El reflex d’estirament o de fus muscular és contralateral F, és el més senzill de tots, monosinàptic i homolateral.
 Durant la realització d’un moviment voluntari únicament intervenen les vies piramidals  F el moviment voluntari és el més complex per tant hi intervenen moltes vies. Reflexos medul·lars, ganglis cerebel, piramidals, extrepiramidals...
 Per a què el cerebel coordini els moviments voluntaris, cal que rebi informació de l’escorça motora i dels propioceptors, entre d’altres V el cerebel compara d’intensió del moviment amb el real. Rep informació de l’escorça motora i de receptors sensorials com els propioceptors que ens informen de la posició del cos enfront de l’entorn.
 Paràlisi i parastèsia es poden utilitzar per indicar que hi ha pèrdua de la mobilitat d’un múscul o d’un grup de músculs F la parestèsia és una simptomatologia sensitiva, és la percepció d’una sensació sense estímul previ. La parèsia si que és .
 La incoordinació típica que presenten les persones èbries al caminar es deu a l’afectació de l’alcohol sobre el cerebel V  Entre les manifestacions hipercinètiques del parkinson, cal destacar la bradicinèsia  F és hipocinetica.
 A la malaltia del parkinson, la simptomatoligia està relacionada amb un dèficit de dopaina al nuclis profunds del cerebel F és als ganglis basals no al cerebel 177 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 25: Sistema nerviós autónom El sistema nerviós autónom funciona com un arc reflex. Els components d’aquest arc reflex és el receptor, en aquest cas són receptors viscerals (interns) que es troben en músculs, òrgans i vasos sanguinis. EX:   Quimioreceptros en els vasos sanguinis que detecten concentració de CO2 Mecanoreceptors: reben informació sobre la contracció o la dilatació de les parets de l’estómac. (grau d’estirament) El segon component és la via sensitiva o vies aferents que porten l’informació del receptor cap al centre d’integració en forma de potencial d’acció.
El tercer component és el centre d’integració, aquest sempre és el SNC (encèfal i medul·la espinal). Un altre component és la via motora que està formada per neurones motores o eferents que porten informació del centre integració cap a l’efector en forma de potencial d’acció.
L’efector pot ser un múscul llis, múscul cardíac o glàndules. És el que provocarà una resposta:    Contracció o dilatació de la musculatura llisa Augment o disminució de la freqüència cardíaca Augment o disminució de les secrecions a nivell glandular.
La FUNCIÓ principal del SNC és el manteniment de l’homeostasi.
CARACTERÍSTIQUES: El seu sistema motor és involuntari, és a dir, les seves respostes no es troben sota control voluntari.
És un sistema no conscient ja que no són conscients de les respostes que està general el SNA.
Hi ha excepcions com: plenitud de l’estómac, plenitud de la bufeta orinaria i el dolor visceral.
Té 3 subdivisions molt important:    Sistema nerviós autònom simpàtic Sistema nerviós autònom parasimpàtic Sistema nerviós autònom entèric Una característica de la majoria dels òrgans reben doble innervació, tant de les neurones simpàtiques com de les parasimpàtiques.
Normalment , les respostes del simpàtic són contraries a les del parasimpàtic.
En l’organisme es produeix un equilibri dinàmic entre les dues divisions del sistema nerviós autònom de manera que quan es produeix un desequilibri ens allunyem d’aquest estat homeostàtic.
178 Fisiologia i fisiopatologia I ENTÈRIC És una de les divisions del Sistema nerviós autónom molt específica perquè té unes funcions i una localització molt específica. Es localitza al llarg de tracte gastrointestinal sobretot a l’esòfag, l’estomac, a l’intestí prim i al colon. REGULA: la secreció de certs enzims que ajuden a la digestió, regula la motilitat intestinal.
DIFERÈNCIES ENTRE EL SN AUTÒNOM I SOMÀTIC a nivell perifèric En el cas del sistema nerviós somàtic tenim una sola motoneurona que surt del SNC i que arriba a l’efector. Aquesta motoneurona somàtica es troba milienitzada.
En el cas del sistema nerviós autónom la majoria de vies motores consten de dues motoneurones. La primera neurona surt del SNC i arriba a un gangli. Aquesta neurona s’anomena preganglionar que normalment es troba milienitzada. En el gangli és on es produeix la sinapsi amb la segona motoneurona que anirà des del gangli fins a l’efector.
Aquesta neurona s’anomena postganglionar que no està recoberta per mielina.
Aquest augment o disminució del sistema nerviós antònom és donat pel simpàtic i el parasimpàtic.
179 Fisiologia i fisiopatologia I DIVISIONS ANATOMIQUES DEL SNA SIMPÀTIC:  Les neurones preganglionars surten de llocs molt específics de la medul·la espinal.
 Aquestes neurones preganglionars arriben fins a un gangli que solen estar molt aprop de la medul·la espinal de manera que la neurona preganglionar sol ser una neurona curta.
 Certes neurones preganglionars arriven fins a la medul·la adrenal. L’estimulació d’aquestes neurones preganglionars provoca la secreció de diferents catecolamines com ara l’adrenalina i la noradrenalina (NA). La seva secreció va cap a la sang.
La medul·la adrenal es considera un gangli modificat, s’ha modificat de tal manera que és capaç d’alliberar certes substàncies cap al torrent sanguini, d’aquesta manera aquestes catecolamines es poden distribuir a llocs on no hi ha nervacions de les neurones.
PARASIMPÀTIC: Les neurones preganglionars també surten de llocs molt específics de la medul·la espinal. I aquestes neurones preganglionars arribaran fins els ganglis autònoms que està situat molt aprop de l’òrgan efector, de manera que la neurona preganglionar serà molt llarga respecte el simpàtic.
DIVISIÓ TORÀCICOLUMBAR O SIMPÀTICA Les neurones preganglionars del simpàtic surten de qualsevol dels 12 segments toràcics o de qualsevol dels 3 primers segments lumbars. De manera que anatomicament el SNsimpàtic també se l’anomena divisió toràcicolumbar.
Podem trobar 2 grups de ganglis:  Els ganglis de la cadena simpàtica o ganglis del tronc simpatic o gamglis paravertebrals: aquests corresponen a una sèrie de ganglis que estan disposat en filera formant una cadena al costat de la columna vertebral formant la cadena simpàtica de ganglis. Aquesta cadena va des del crani fins al coxis. En aquest cas, la preganglionar és molt curta i la 180 Fisiologia i fisiopatologia I  postganglionar que surt de qualsevol d’aquesta cadena de ganglis arriben a qualsevol estructura que estan situades per sobre del diafragma. EX: cara, crani, cor, pulmons.
Els ganglis prevertebrals: situats a la part anterior de la columna vertebral de manera que les neurones preganglionars que hi arriben són una mica més llargues. La postganglionar que surt d’aquests ganglis arriben fins a estructures que es troben per sota del diafragma.
RECORREGUT DE LES FIBRES PREGANGLIONARS (SIMPÀTIC) Primer recorregut: La preganglionar surt de la medul·la espinal i fa sinapsi amb la postganglionar en el primer gangli que excedeix.
Segon recorregut: sortir de la medul·la espinar accedir a la cadena de ganglis i pujar o baixar per aquesta cadena fins a un gangli diferent al que havia excedit. Allà farà sinapsi amb la neurona postganglionar.
Tercer recorregut: la neurona preganglionar pot sortir de la medul·la espinal accedir a la cadena simpàtica de ganglis però sortint d’aquesta cadena simpàtica de ganglis sense fer sinapsi per anar fins a un gangli prevertebral on farà sinapsi amb la neurona postganglionar.
181 Fisiologia i fisiopatologia I DIVERGÈNCIA I MEDUL·LA ADRENAL AL SIMPÀTIC Les vies del sistema nerviós simpàtic presenten divergència és a dir, una neurona preganglionar té moltes branques o col·laterals de manera que pot establir sinapsi amb moltes neurones postganglionars. L’ importància que té es que les respostes simpàtiques afectaran de manera simultània a nivells parts del cos en canvi, les vies parasimpàtiques no són divergents i la resposta es sol centrar en un sol efector.
Hi ha neurones simpàtiques preganglionars que arriben fins a la medul·la adrenal, allà es capaç d’estimular la síntesi de les catecolamines (adrenalina i noradrenalina) que es comportaran com a hormones o una resposta humoral perquè son secretades cap a la sang.
AVANTATGE: L’activació del simpàtic és més generalitzada degut a que es capaç d’alliberar les catecolamines i arriba fins i tot on les neurones simpàtiques no podrien arribar. A més l’efecte es perllongarà més en el temps, durarà més.
DIVISIÓ CRANEOOSACRA O PARASIMPÀTIC En el sistema parasimpàtic, les neurones preganglionars també surten de lloc específics.
Surten de diferents àrees del tronc encefàlic a través de 4 nervis cranials: el 3, 7 , 9 o 10.
També poden sortir dels 3 segments sacres. És per aquesta raó que la divisió del parasimpàtic també s’anomena craneosacra.
Aquestes neurones preganglionars arribaran als ganglis parasimpàtics que es troben a prop de l’efector i fins i tot a la paret del propi efector.
182 Fisiologia i fisiopatologia I DIVISIÓ SNA (química) Quimicament el podem dividir en base dels neurotransmisor que alliberin les neurones que en formen part:  Colinèrgic: o Format per a totes aquelles neurones que alliberen acetilcolina (també anomenades epinefrina)  Adrenèrgic o Formada per aquelles neurones que alliberen noradrenalina, també anomenades noripirefrina Tot el sistema parasimpàtic és colinèrgic, totes les neurones preganglionars i totes les del posganglionars alliberen acetilcolina. En canvi en el cas del simpàtic les preganglionars són colinèrgiques sempre alliberen acetilcolina i les postganglionars en tenim algunes que alliberen acetilcolina però la majoria alliberen noradrenalina, són adrenèrgiques.
NEUROTRANSMISSORS I RECEPTORS SNA Receptors per acetilcolina:   Nicotínics: es troben en el soma o en les dendrites de totes les neurones postganglionars.
Muscarinics: es troben en tots els efector parasimpàtics i alguns efectors del simpàtic.
Receptors per a noradrenalina, es troben en molts efectors del simpàtic:   Receptors α Receptors β 183 Fisiologia i fisiopatologia I RESUM SNA (químic) i receptors SNA** ACCIONS DEL SNA La majoria d’afector reven la doble inervació. Pero n’hi ha nomes 3 que no la reven són les Glàndules sudorípedes, múscul esquelètic i vasos sanguinis no tenen nervació parasimàtica només la reven del simpàtic.
184 Fisiologia i fisiopatologia I SIMPÀTIC: ALERTA I EMERGÈNCIA ACTIVACIÓ DE LES E: S’activa i predomina en situacions d’alerta i emergència.
 Exercici És un sistema catabòlic perquè ens interessa una producció  Emoció d’energia, s’activa en situacions que requereixen un aport d’ATP.
 Emergència Una altre característica és que és de control difús i de llarga duradaja  Enuig queles seves accions són molt generalitzades i de llarga durada. El fet que hi hagi noradrenalina i adrenalina a la sang fa que tinguin més llarga durada que els que es troben als botons sinàptics.
ACCIONS DEL SIMPÀTIC  MIDRIASI: En cas d’alerta dilatem les pupiles  Augment de la freqüència cardíaca  Dilatació de les vies respiratòries  VASOCONSTRICCIÓ: Disminució de les aportacions sanguini a certs òrgans que en aquell moment no són essencials ex: aparell digestiu.
 VASODILATACIÓ: a teixits com músculs, miocardi, teixit adipós (perquè alliberi ATP), etc.
 Augment la concentració de glucosa en sang ja que la glucosa és una font d’energia així que estimula la glicogenòlisi hepàtica i al múscul esquelètic.
 Pell freda i suosa PARASIMPÀTIC: CONSERVACIÓ D’ENERGIA Predomina en processos de descans i de conservació d’energia, anomenat també rest and digest.
És un sistema anabòlicperquè provoca la conservació de l’energia.
La resposta és més localitzada i de curta durada. Localitzada perquè no és divergent i de curta durada per què no té aquest efecte sobre la medul·la adrenal.
ACTIVACIÓ DE LES D:    digestió defecació diüresis.
ACCIONS DEL PARASIMPÀTIC  MIOSI: constricció de les pupil·les  Broncoconstricció  Disminueix la força cardíaca  Estimula la: o Digestió o L’alliberació d’insulina o La micció o L’erecció 185 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 26: Sistema nerviós autónom central CONTROL CENTRAL I JERARQUIA DEL SNA A nivell central l’estructura que controla i regula el sistema nerviós autònom és l’hipotàlem. A l’hipotàlems’integren moltes sensacions autònomes i es generen moltes respostes autònomes.Aquest hipotàlem rep aferències, informació, del sistema límbic que controla les emocions i l’instint. Certes emocions poden regular respostes autònomes.
A més, el sistema límbic també es capaç d’enviar informació a l’escorça cerebral i als ganglis basals i d’activar l’escorça motora en situacions de perill com fugir. També hi ha connexions al sistema nerviós somàtic a partir del límbic.
Hi ha altres estructures que integren sensacions autònomes com el tronc encefàlic i la medul·la espinal. Provocaran una resposta de tipus reflex:    Reflexos de micció :és un reflex que aprenem a controlar jerarcia del SNA més elevat.
Reflexos de defecació: és un reflex que aprenem a controlar jerarcia del SNA més elevat Reflexos sexuals:erecció, ejaculació A nivell de tronc encefàlic tenim reflexos:       Pupil·lars Acomodació Vòmit : reflex on es posen en marxa mecanismes perquè el menjar no vagi a les vies respiratòries. També estar regulat per el sistema límbic ja que una olor ens pot provocar el reflex del vòmit Deglució Tos Secreció biliar 186 Fisiologia i fisiopatologia I HIPOTÀLEM Es troba situat a l’extrem anterior del diencèfal. Està format per un seguit de nuclis, agrupacions de cossos neuronals.
FUNCIONS 1. Control del SNA. És la principal funció ja que actua com a centre d’integració de les sensacions autònomes del SNA (la funció principal del SNA és ajudar a mantenir la homeòstasi, per tant, l’ hipotàlem regula el SNA per tal de mantenir la homeòstasi) 2. Regulació activitat endocrina. L’ hipotàlem té connexions amb lahipòfisi que és una glàndula que secreta hormones. Certes hormones secretades per la hipòfisi són regulades per l’ hipotàlem, s’anomena una regulació neuroendocrina.
3. control ritmes biològics: nuclis supraquiasmàtics 4. Regulació de funcions homeostàtiques o Balanç energètic o Composició de l’organisme: osmolaritat, volum dels líquids corporals o Temperatura 5. Controla de la ingesta d’aliments i de beguda amb la finalitat de regular certes funcions homeostàtiques com pot ser el balanç energètic o la composició de l’organisme.
6. També té altres centres de regulació com la temperatura corporal 7. Participa en la regulació patrons emocionals i de conducte conjuntament amb el sistema límbic i l’endocrí.
1. CONTROL DEL SNA: conducta de defensa Davant d’una conducte de defensa el centre integrador més important de les sensacions és l’hipotàlem. Aquest activarà el SNA i provocarà una estimulació del SN simpàtic. A part de la innervació del sistema nerviós simpàtic també s’estimula la medul·la adrenal de manera que aquesta resposta serà molt més difusa.
També hi participa la hipòfisi, hi ha connexions entre l’hipotàlem i la hipofisi de manera que es produeix l’augment de secreció de certeshormones hipofisàries. El sistema endocrí també hi intervé. Un exemple és la corticotropina (secretada per la hipòfisi però regula per l’hipotàlem) aquesta corticotropina augmenta els nivells de cortisol que està relacionat amb la resistència que ofereix l’organisme davant d’una situació d’estrés.
A més, hi participen components somàtics, és a dir, estructures del sistema somàtic. Hi ha connexions de l’hipotàlem amb l’escorça motora per tal d’intentar estimular certes àrees motores de l’escorça i provocar un moviment del múscul esquelètic, amb la finalitat de fugir o de contraatacar.
187 Fisiologia i fisiopatologia I 2. HIPOTÀLEM I HIPÒFISI: Regulació funció endocrina Tenim 2 tipus de connexions hipotàlem – hipòfisi:   connexions vasculars (vasos sanguinis) entre l’hipotàlem i el lòbul anterior de la hipòfisi.
Connexions neuronals entre l’ hipotàlem i el lòbul posterior de la hipòfisi. en aquest cas, hi ha neurones que van des de l’ hipotàlem fins a la hipòfisi i en el lòbul. Aquestes neurones secreten hormones que passaran a la circulació sanguínia i es distribuiran per tot l’organisme.
3. GENERACIÓ I CONTROL RITMES CIRCADIARIS La majoria de cèl·lules tenen una sèrie de variacions rítmiques de la seva funció amb una duració propera a les 24 hores, és el què anomenem ritmes circadiaris. Això vol dir, que al llarg d’un dia es produeixen variacions en certes funcions i aquestes variacions es repeteixen al dia següent.
 EX: secrecions de certes hormones, tenim un pic al mati i durant el dia ja no,  EX: la temperatura corporal: durant el dia la tenim més alta que durant la nit.
 EX: la pressió arterial al mati sol estar més alta i a la tarda més baixa.
Aquest ritme s’intenta sincronitzar amb el medi ambient.
Aquesta funció rítmica és controlada per el nucli supraquiasmàtic de l’ hipotàlem. El nucli supraquasmàticrep connexions de la retina a través de fibres retinohipotalàmiques. La retina l’informa dels cicles de llum i foscor. També rep informació de la glàndula pineal que secreta melatonina (hormona).
Aquesta hormona també ens informa sobre els cicles de llum foscor.
  groc (hores de llum) negre (hores de foscor) El pic de melatonina el tenim en hores de foscor ja que es secreta durant la nit. Hi ha altres variables que també segueixen aquest ritme com ara la temperatura corporal, quan hi ha un pic màxim de melatonina tenim un pic mínim de la temperatura corporal. D’aquestes manera podem dir que estem sincronitzats i realitzem unes funcions durant la nit i durant el dia. Si no segueixes aquest cicle circadiari es produeix una dessincronització del cos.
188 Fisiologia i fisiopatologia I 4. REGULACIÓ DE LA INGESTA D’ALIMENTS Es deu principalment a la interacció entre dos centres:   El centre de l’alimentació, es troba al nucli de l’hipotàlem anomenat àrea hipotalàmica lateral.
La seva estimulació provoca ingesta d’aliments i la seva inhibició provoca anorèxia (fisiològica, no es té gana).
El centre de la sacietat, situat al nucli ventromedial de l’hipotàlem. La seva estimulació provoca una aturada de d’ingesta i la seva inhibició causa hiperfàgia (augment de la gana, bulímia). Actua inhibint el centre d’alimentació ja que el centre de l’alimentació actua de manera crònica i el centre de la sacietat el va inhibint.
La ingesta d’aliments està regulada tant a curt termini com a llarg termini i l’hipotàlem intervé en els dos períodes:.
  A curt termini: la finalitat és determinar l’inici i el final de cada ingesta i evitar sobrealimentació A llarg termini: la seva finalitat és mantenir el pes corporal. El pes corporal és un equilibri entre les calories ingerides i la despesa energètica, en aquest equilibri és on intervé l’hipotàlem.
HIPÒTESIS DE LA REGULACIÓ DE L’INGESTA D’ALIMENTS S’han postulat diverses hipòtesis sobre els mecanismes aferents (d’entrada) que participen en el control de la ingesta d’aliments. Se’n pot donar més d’una alhora:  hipòtesi lipostàtica: El teixit adipós secreta una hormona que s’anomena leptina de manera proporcional a la ingesta d’aliments. Aquesta leptina arriba fins a receptors de l’hipotàlem i la seva interacció provoca una reducció de la ingesta. Està relacionada amb el control de la ingesta a llarg termini.
 Hipòtesi pèptid intestinal: La presencia d’aliments en el tracta gastrointestinal desencadena l’alliberació d’un seguit de pèptids intestinals els quals també tenen receptors en l’ hipotàlem i la interacció dels pèptids amb l’hipotàlem provoquen una inhibició de la ingesta.
 Hipòtesi glucoestàtica: La ingestió d’aliments provoca un augment de la glucosa plasmàtica, aquesta glucosa també arriba a d’hipotàlem i interacciona amb uns receptors que provoca la inhibició de la ingesta.
 Hipòtesi termostàtica:La temperatura segueix un ritme circadiari. Les disminucions i els augments de la temperatura podria coincidir amb una regulació de la ingesta, de marera que descensos de la nostra temperatura corporal incrementaria la ingesta. Una variable que segueix un ritme que afecta al control de la ingesta.
189 Fisiologia i fisiopatologia I Ingesta d’aliments Tenint en compte les anteriors teories podem definir que hi ha substàncies:   Anorexígenes: inhibeixen la ingesta d’aliment ( la sensació de gana) o Leptina: es forma al teixit adipós de manera proporcional a la quantitat de greix ingerit o Insulina: relacionada amb la hipòtesi de la glucosa o Pèptids intestinals com el pèptid YY.
Orexígenes: estimulen la ingesta d’aliments o Neuropeptid Y: NPY o cortisol Totes aquestes substàncies actuen inhibint o estimulant els centres que trobem a l’hipotàlem.
A més, moltes d’aquestes substàncies tenen receptors perifèrics i moltes vegades algunes d’aquestes substàncies intervenen en altres funcions. EX: Molts d’ells estan relacionats amb el creixement, d’altres estan relacionats amb la funció tiroidea, altres en l’inici de la puvertat i per tant també canvis a nivell sexual.
5. REGULACIÓ DE LA INGESTA DE LÍQUIDS La porten a terme dos centres de l’hipotàlem, el nucli supraòprtic i el nucli paraventricular.
Aquests centres són estimulats per dos tipus d’estimulació:   Baroreceptors que detecten una disminució del LEC, és a dir, indiquen una hiovolémia. Intenten estimular el centre de la set de l’hipotàlem per tal que es produeixi la ingesta de l’aigua. EX: pèrdua de sang molt important.
Osmoreceptrorsquan detecten cèl·lules hipertóniques estimulen a l’hipotàlem perquè es produeixi una ingesta d’aigua.
A més d’estimular l’hipotàlem també es produeix una estimulació de l’hipòfisi anterior. La hipòfisi secreta hormones i per tant estimularà la secreció de la vasopresina anomenada també hormona antidiürètica. Aquest augmenta la reabsorció d’aigua a nivell dels túbuls col·lectors del ronyó de manera que aquesta senyal intenta evitar que es perdi aquesta aigua.
190 Fisiologia i fisiopatologia I RESUM FUNCIONS HIPOTALÀMIQUES SISTEMA LÍMBIC El sistema límbic és un anell d’estructures que es troben rodejant la part superior del troncencefàlic i el cos callós. El sistema límbic està relacionat amb l’origen de les emocions i també amb l’expressió emocional.
PRINCIPALS ESTRUCTURES QUE FORMEN      L’escorça cingulada que la tenim de dreta o esquerra, també anomenada cíngol. Aquest es troba rodejant el cos callós.
L’hipocamp està relacionat amb la memòria.
Amigdala és una estructura que està relacionada amb el comportament.
Túbercles mamilars El fórnix connecta l’hipocamp amb els tubercles mamilars.
Totes elles es troben connectades entre si formant un circuit i a més, també té connexions amb l’escorça, el tàlem i l’hipotàlem. Aquest circuit el va descobrir un senyor anomenat Papez de manera que el conjunt del circuit s’anomena circuit de Papez.
191 Fisiologia i fisiopatologia I CONDUCTA I EMOCIONS : circuit de Papez Les estructures del sistema límbic estan interconnectades de manera que poden enviar informació a l’escorça per diverses vies.
Via 1:la informació va cap al tàlem i d’aquest cap a l’escorça. També pot passar de l’escorça cap a l’hipocamp seguit de l’hipotàlem i després al talem on s’integren el sistema límbic i torna cap a l’escorça a través del talem.
Via 2: Del sistema límbic cap a l’ hipotàlem: Aquest circuit pot ser mes curt o més llard depenent de si passa per l’amígdala: de l’hipotàlem surten connexions cap a la formació reticular, d’aquest cap a la medul·la i d’aquí surten nervis simpàtics o parasimpàtics.
  El sistema límbic també participa en la resposta del sistema nerviós autónom.
A partir de l’hipotàlem tenim una altre connexió amb la hipòfisi, de manera que el sistema límbic també pot condicionar la secreció d’hormones per la hipofisi.
Via 3: El sistema límbic també pot tenir connexions amb les àrees motores de l’organisme:    des de l’amígdala podem anar al tàlem i cap a l’escorça motora De l’amígdala als ganglis basals (relacionats amb el to muscular i planificació) De l’amígdala també podem anar cap al tronc encefàlic i d’aquest cap a la medul·la.
Certs moviments voluntàris també estan relacionats al sistema límbic L’amígdala està molt relacionada amb les emocions que ens donen por, és una manera d’alertar el cos davant d’un perill. Davant d’un perill com que fugim ha d’activar-se el sistema nerviós simpàtic i el sistema motor voluntari per tal de fugir i planificar aquest moviment voluntari de fugida.
FUNCIONS       Respostes autònomes lligades a les emocions Conducte sexual Comportament maternal Temor i ria Motivació i addicció Paper en la memòria (hipocamp) 192 Fisiologia i fisiopatologia I EXEMPLE DE CIRCUIT EMOCIONAL QÜESTIONS:  Li midriasi és un efecte del SNA parasimpàtic F (midriasi Dilatació)  Un neurotransmissor colinèrgic actua exclusivament sobre receptors nicotínics  F també actua sobre els receptors muscarinis (a l’efector) els nicotínics es troben a la post ganglionar  La retina comunica directament amb els nuclis supraquiasmàtics de l’hipitàlem, i així es permet la sincronització a la llum V la melatonina també li dona ordres  Si es lesiona el nucli ventromedial de l’hipotàlem, s’incrementa la ingesta d’aliments V  Nivells elevats de leptina provoquen increment de la ingesta d’aliment F la leptina és un aronexifen, es secreta de manera proporcional a la ingesta de greix.
193 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 27: Funcions superiors del sistema nerviós El sistema nerviós superior s’encarrega de funcions més complexes com ara funcions de memòria, llenguatge, raonament matemàtic i lògic, habilitats artístiques, etc. La part del SNC més implicada en les connexions més complexes és l’escorça.
ANATOMIA MICROSCÒPICA DE L’ESCORÇA CEREBRAL L’escorça cerebral té una amplada de 2 a 5 mm i ocupa una àrea de 0,25m 2 ja que aquesta està molt replegada formant les circumvolucions. En total hi ha 100.000 milions de neurones per tant hi haurà moltes connexions cerebrals.
Anatòmicament poden diferenciar 3 tipus de neurones:    NEURONES GRANULARS: Cèl·lules petites que tenen forma de gra de manera que tenen uns axons molt curts.
NEURONES PIRAMIDALS: Cèl·lules més llargues que les anteriors i tenen forma de piràmide.
NEURONES FUSIFORMES: Aquestes són molt més allargades, els seus axons són llargs.
Els 3 tipus es troben disposats a l’escorça cerebral formant 6 capes. La capa 1 és la més externa i la capa 6 és la més interna. Cada una d’aquetes capes està relacionada amb alguna funció.
 La capa 1 i la capa 2 reben senyals de centres més interns de l’encèfal.
 La capa 2 i la capa 3 estan relacionades amb les connexions que hi ha entre els dos hemisferis a través del cos callós.
 La capa 4 està molt relacionada amb la part sensitiva, és la més important, en rebre informació sensitiva.
 La capa 5 i la capa 6 estan relacionades en enviar informació motora.
194 Fisiologia i fisiopatologia I ORGANITZACIÓ FUNCIONAL L’escorça s’organitza formant ares funcionals, és a dir, àrees que comparteixen la mateixa funció. En podem diferenciar de 3 tipus:    ÀREES SENSITIVES: En formen par l’àrea somatosensitiva primària, l’àrea visual primària que està relacionada amb estímuls visuals, l’àrea auditiva primària, l’àrea olfactòria i l’àrea gustativa.
ÀREES MOTORES: En formen part l’àrea motoraprimària on en aquesta és on dibuixem l’humuncle motor, també ho és l’àrea de broca que està relacionada amb l’articulació de les paraules.
ÀREES D’ASSOCIACIÓ: reben i interpreten tant estímuls sensitius com estímuls motors i ho poden fer de manera simultània. Tenim l’àrea d’associació sensitiva, l’àrea d’associació visual, l’àrea d’associació prefrontal, l’àrea d’associació motora, l’àrea auditiva secundària relacionada amb la interpretació dels sons, l’àrea de wernike que està relacionada amb l’ interpretació del significat de les paraules per tant també és una àrea relacionada amb el llenguatge, també està relacionada amb l’ intel·ligència.
ÀREES FUNCIONALS ESPECÍFIQUES 195 Fisiologia i fisiopatologia I ÀREES DEL LLENGUATGE Hi ha dues àrees cerebrals principals relacionades amb el llenguatge:   Àrea de broca: és una àrea motora relacionada amb l’articulació de les paraules. Pot enviar connexions cap a l’escorça motora per estimular els músculs respiratoris, els músculs de la laringe, de la boca i dels llavis per tal d’articular les paraules.
Àrea de Wernicke: és una àrea d’associació, és més complexa, que s’encarrega de la comprensió de la informació visual i auditiva. S’encarrega de comprendre el significat de les paraules. Pot rebre connexions o bé de l’escorça visual si les paraules són escrites o bé de l’escorça auditiva si les paraules són parlades.
A més a més broca i Wernicke també estan connectades entre elles. Aquestes dues àrees en general estan molt més desenvolupades a l’hemisferi cerebral esquerre i això ens dona una idea de que els hemisferis cerebrals estan especialitzats. També se l’anomena laterització hemisfèrica.
ESPECIALITZACIÓ HEMISFÈRICA Especialització:cada hemisferi s’especialitza en certes funcions. Es produeix el què s’anomena asimetria funcional encara que comparteixen moltes funcions. L’informació sensitiva del costat esquerre del cos s’integra a l’hemisferi dret i la funció motora del costat dret s’origina de l’esquerre. Tant l’informació sensitiva com la motora s’integren del costat oposat de la que s’ha format.
196 Fisiologia i fisiopatologia I Els hemisferis es poden dividir: A L’HEMISFERI ESQUERRA donem el nom d’hemisferi qualificador: està relacionat amb el raonament, les habilitats numèriques i amb el llenguatge. Les alteracions de l’hemisferi esquerre comporten el que anomenen afàsies. Una afàsia és una incapacitat per utilitzar o comprendre paraules per tant és una anormalitat en les funcions del llenguatge.
A L’HEMISFERI DRETrelacionat amb les aptituds musicals i artístiques, amb la percepció de l’espai, amb el reconeixement de les cares, i amb la part més emocional del llenguatge (llenguatge corporal). Les lesions de l’hemisferi dret comporten a agnòsies.Una agnòsia és una incapacitat per integrar sensacions, per percebre-les i interpretar-les.
Aquesta especialització hemisfèrica està relacionada amb la preferència manual de manera que en els dretans l’hemisferi qualificador és l’esquerra però en els esquerrans no és així, un 15% dels esquerrans té l’hemisferi qualificador a la dreta , un 70% el tenen a l’esquerra i un 15% desenvolupen els dos hemisferis per igual.
AFÀSIES (lesions hemisferis qualificadors) Hi ha diversos tipus.
- - Afàsia de broca: la lesió es caracteritza en què la comprensió és correcte però la parla és no fluida, hi ha un defecte amb la parla i és agramatical. La persona sap el que vol dir però no sap trobar les paraules per dir-ho correctament.
Afàsia de wenike: la lesió es troba al lòbul temporal posterior. En aquest cas la comprensió és dolenta tot i que la parla és fluida i gramatical però les frases que fan no tenen sentit. Tenen una incapacitat en comprendre el pensament.
Totes dues la lesió no és localitza en cap de les dues de les àrees broca i wernike i per tant s’han descobert que hi ha altres àrees de l’escorça que també estan relacionades amb el llenguatge.
- Afàcia de conducció: tant la parla com la comprensió són correctes però no poden reunir les parts de la paraula per dir-la. EX: en comptes de dir cadira diuen diraca 197 Fisiologia i fisiopatologia I - Afàsia anòmica : la comprensió també és correcte i la parla sol ser fluida però es produeix una incapacitat per trobar la paraula adien (la paraula sencera). EX: persona que pensa amb una cadira dirà se que és, es troben al costat de les taules.
Dislèxia: és una alteració per la capacitat de llegir (5% de la població). Es produeix una dificultat per identificar, per comprendre i reproduir símbols escrits. Les dislèxies poden ser causades per trastorns o bé òptics i bé acústics. Si es deu a un trastorn òptic les persones dislèxiques confonen lletres que tenen semblança gràfica (s’escriuen semblant). Amb un trastorn acústic les persones confonen lletres que tenen una semblança fonètica.
CONSCIÈNCIA I ATENCIÓ: SARA La consciencia i l’atenció és poden definir com un flux continu de coneixements que tenim sobre el nostre entorn o sobre els nostres pensaments. Quan coneixem el nostre entorn són conscients.
Estan molt relacionades amb una part de l’encèfal anomenat sistema reticular activador (SARA). Està composat per diferents àrees de l’encèfal però una de les més implicades és la formació reticular.
FUNCIONS:    Està implica i té centres de control cardiovascular i cardirespiratori.
Regulació del son i de la vigília Activació de la consciencia i l’atenció: aquesta àrea s’activa al despertar-nos. La seva activació provoca aquest estat de consciencia i atenció.
198 Fisiologia i fisiopatologia I La formació reticular principalment rep informació sensorial que l’activa, aquesta pot ser visual, auditiva, vestibular, dels propioceptors, de receptors de tacte i dels nociceptors.
Aquesta formació reticular és una xarxa molt complexa de neurones que es troba localitzada a la part interna del tronc encefàlic. Des de la formació reticular s’envia informació cap al tàlem, i d’aquest cap a diferents parts de l’escorça de manera molt difusa i inespecífica.
Aquestes connexions ens permeten assolir l’estat de consciencia.
Una alteració d’aquest estat de la formació reticular ens port portar des de una confusió fins al coma (incapacitat per despertar-nos i perdre consciencia).
ESCALA DE GLASGOW Per avaluar el nivell de consciencia d’una persona que hagi patit un traumatisme cardioncefàlic es va inventar una escala, l’anomenem escala de Glasgow L’escala de Glasgow avalua tres paràmetres:    Obertura dels ulls Avaluació de la resposta motora Resposta verbal A cada un d’aquest paràmetres se li assigna un valor de manera que al final es sumen als tres valor i s’obté una puntuació que pot anar des del 3 fins al 15.
 Puntuació de 3 correspon al coma profund  Puntuació de 15 correspon a una persona normal, sense traumatisme.
APRENENTATGE I MEMÒRIA APRENENTATGE: és la capacitat per adquirir nous coneixements o habilitats mitjançant la instrucció o l’experiència.
MEMÒRIA: procés pel que es conserven els coneixements. És retenen i s’emmagatzemen. Per tant no tot el què aprenem ho memoritzem. Trobem dos tipus de memòria:  Memòria de comportament o implícita: es relaciona amb una memòria sobre les habilitats o les conductes. Per això, moltes vegades es diu que és una memòria no conscient ja que nosaltres podem desenvolupar una habilitat memoritzada sense ser conscients. EX: anar amb bicicleta 199 Fisiologia i fisiopatologia I  Memòria de coneixement o explícita: relacionada amb el fet d’emmagatzemar i recordar esdeveniments i fets (què, on, quan...). Aquest tipus de memòria és molt més conscient.
Els dos tipus de memòria estan relacionades de manera que una memòria de coneixement arriba a passar una memòria de comportament.
Aquesta diferencia és fa perquè hi ha diferents zones: a la memòria en general intervenen diverses zones encefàliques com l’escorça prefrontal, l’escorça temporal i el sistema límbic (hipocamp i l’amígdala). Segons quin tipus de memòria queda emmagatzemat en un lloc o en un altre.
ETAPES DE L’APRENENTATGE La memòria sensorial: dura fraccions de segon. Dura tant poc perquè la informació que arriba queda integrada en els òrgans sensorials i d’aquí no passa. Però el 95% d’aquesta informació es perd ja que no la necessitem. Si aquesta informació és capaç d’arribar a zones de l’escorça com la frontal o la pretemporal parlem d’una memòria a curt termini que dura de segons fins a hores. Aquesta memòria a vegades també es parla de memòria funcional ja que es creu que nomes la tenim per allò que necessitem, per fer una funció específica. Una part de la informació també la perdem però si part d’aquesta informació passa a l’ hipocamp, aquí ja es produeix una codificació i un processat d’aquesta informació de manera que part d’aquesta informació ja queda emmagatzemada en l’ hipocamp per un temps més llarg. També perdem informació però menys que l’estadi anterior. Ara bé, si una part de l’ informació de d’hipocamp passa al neocòrtex (escorça més nova i superior, és més difusa) l’ informació que queda aquí es capaç d’emmagatzemar-se per un llarg període de temps, és la memòria de llarg termini. Som capaços de recuperar amb molta facilitat aquella informació que es troba al neocòrtex.
200 Fisiologia i fisiopatologia I ALTERACIONS AMNÈSIA L’amnèsia és la pèrdua de la memòria o de la capacitat d’aprendre. Hi ha diverses causes que produeixen amnèsia, la més típica és un traumatisme cardioncefàlic però també pot ser per l’alcoholisme crònic,l ’encefalitis, tumors cerebrals i AVC.
Hi ha 2 tipus d’amnèsia sobretot quan està provocada per un traumatisme:   Amnèsia anterògrada: es produeix una incapacitat per crear nous records a llarg plaç després del traumatisme. Està relacionada amb lesions de l’hipocamp. La memòria anterior al traumatisme la tenen intacte.
Amnèsia retrògrada: aquesta es defineix com una incapacitat per recuperar records del passat. Relacionada amb lesions al neocòrtex.
201 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 28: Sons i alteracions del son ACTIVITAT ELÈCTRICA ESPONTÀNIA (EEG) Molts dels progressos del coneixement del son i de la vigília es van deduir a partir de l’activitat elèctrica espontania (EEG).
L’electroencefalogramaés un registre de l’activitat elèctrica que mesura l’activitat de moltes neurones que responen a un estímul. Aquesta activitat elèctrica es produeix col·locant elèctrodes a la superfície cranial, encara que també es poden localitzar mes internament.
Aquest encefalograma consta de diferents ones cerebrals que tenen diferent freqüència i amplitud.
Tenim 4 tipus d’ona:  α (alfa): Són les ones característiques d’adults desperts però en estat de repòs. EX: persones que estan amb els ulls tancats. Aquestes ones solen aparèixer a l’adolescència i no abans ja que els nens i els lactants no les tenen.
 β (beta):típiques d’adults en estat d’alerta. Són les que tenen la freqüència més elevada que indica que es produeix més activitat neuronal, és a dir, que hi ha moltes neurones actives.
  θ(teta): típiques de les fases del son δ (delta):Les ones teta i delta són típiques de les fases del son. Són de freqüència més baixa la qual cosa ens indica que hi ha menys activitat neuronal.
ELECTROENCEFATOGRAMA EN VIGÍLIA I SON 202 Fisiologia i fisiopatologia I COMPONENTS I FASES DEL SON En estat de vigília les ones més típiques són les ones alfa (repòs) i les ones beta (estat d’alerta). Just en el moment quan ens estem apunt d’adormir predominen les ones alfa.
Tenim dos tipus de son que a més, s’alternen al llarg de la nit: El son no-MOR o no-REM(Mor són les sigles de moviments ocular ràpids i Rem és amb anglés). Aquest tipus de són també se l’anomena son sincronitzat perquè està caracteritzat per 4 fases molt ven descrites. També es característic l’aparició d’ones lentes. Les fases d’aquest son són:     L’ENDORMISCAMENT: és just quan s’inicia el son i dura entre 1 i 7 minuts. Es considera que aquesta fase és una fase de transició entre la vigília i el son. Les ones característiques: hi ha presencia d’ones alfa i aparicions d’ones teta petites. En aquesta etapa la persona té una freqüència cardíaca i una freqüència respiratòries molt regulars, és com una fase preparatòria.
SÓN LLEUGER: aquesta fase sol ser més llarga entre 10 i 25 minuts que està caracteritzada per l’aparició d’ones teta però encara apareixen el què anomenem fusos de sonque són petites fases d’ones alfa. En aquesta fase la persona té una certa dificultat en despertar.
FASE DE SON PROFUND MODERAT: Aquesta fase sol durar pocs minuts i es considera que és una fase de transició entre un son lleuger i un son profund. Està caracteritzat per l’aparició d’ones delta, que són les ones més lentes de totes però, encara poden aparèixer fusos de son (fases d’ones alfa). En aquest cas per despertar la persona necessitarem un estímul major.
SÓN PROFUND: està caracteritzat per l’aparició d’ones delta que són les més lentes de totes. Aquesta fase es caracteritza perquè el to muscular esta molt disminuït. També disminueix lafreqüència cardíaca, la freqüència respiratòria i la digestió. En aquest cas, per despertar la persona es requereix un estímul molt gran.
Aquest són s’alterna amb el son MOR (moviments oculars ràpids), són paradoxal o dessincronitzat: caracteritzat per ones beta (estat d’alerta) i per tant, és un son que s’associa molt a un estat de vigília i alerta. No es sap ven bé quina és la seva funció però si que es coneix que en aquesta fase es produeixen moviment ocular ràpids i quela freqüència cardíaca, la freqüència respiratòria i la pressió arterial son molt irregulars cosa que ens indica que hi ha un augment del SN simpàtic. Hi ha molta activitat onírica, és la tapa on més freqüentment es produeixen somnis però aquests solen ser molt estranys tot i que a la resta de fases també es poden produir somnis. Es creu que els somnis poden ser importants en el procés de l’aprenentatge i la memòria.
203 Fisiologia i fisiopatologia I ALTERNANÇA CÍCLICA DELS COMPONENTS DE LA SON En una persona adulta la fase del son comencem a l’estat de vigíliaon a partir d’aquí es produeix un descens cap a la fase 4 del sonpassant prèviament per les fases 1, 2 i 3. Desprès, es produeix un ascens de la fase 4 cap a la fase 1. Aquest primer cicle sol durar uns 90 minuts. Desprès d’aquest cicle és quan es produeix la primera de les fases del son MOR. Aquest sol ser força breu però es va tornant molt més prolongat a les altres fases del cicle de la son.
En el segon cicle: es torna a fer un descens cap a la fase 1, 2, 3 i 4 però aquest cop les etapes 3 i 4 solen ser més curtes i desapareixen en cicles posteriors. Aquest patró és produeix en adults però varia en funció de l’edat.
   NENS: es produeixen més fases 4 durant una nit de son que en adults ADULT: patró estàndard ANCIÀ: mai arriba a la fase 4, com a màxim es troba a la fase 3. Durant la nit l’ancià té molts despertars.
FUNCIONS DEL SON No es coneixen gaire les funcions del son:      Recuperació corporal perquè el son és un període d’inactivitat tant física com mental.
(descens de l’activitat muscular, descens de la digestió, descens del SNsimpàtic) també es creu que durant el son es produeixen la major part de reparació de teixit, reparació de danys tissulars.
Processament de la memòria: el son proporciona el temps necessari per què la informació adquirida durant els períodes de vigília es memoritzi.
Ontogènia o creixement: es produeix creixement corporal durant la nit perquè la hormona de creixement es produeix de manera cíclica gràcies a l’alternança de son i de vigília.
Es creu que gràcies al son ens adaptem al ritme diari: moltes de les nostres funcions cel·lulars es regulen gràcies al son.
Manteniment de la vigília Just al moment de despertar-nos s’activa la formació reticular que ens ajuda a prendre consciencia i atenció, per tant si no hi hagués son ens costaria molt aquest activació.
204 Fisiologia i fisiopatologia I ALTERACIONS DEL SON Generalment trobem 2 tipus:   DISSÒMNIES alteracions del son que inclouen dificultats per iniciar el son o bé dificultats per mantenir el son o bé també inclou somnolències excessives.
o Insomni o Hipersomnia o Narcolèpsia o Apnea de la son o Alteració dels ritmes circadiaris PARASÒMNIES: comportaments atípics que es donen durant el son, però en aquest cas no comporten una alteració del cicle son vigília. Segons quines edats és causat patològic i en segons quines edats no.
o Somnambulisme o Terrors nocturs o Malsons o Eneuresi:EX: micció(fer-se pipi al llit) durant la nit, molt típica durant nens petits.
INSOMNI És la dissòmnia més freqüent.Es produeix una sensació subjectiva de no poder dormir. Pot implicar o bé una dificultat per iniciar el son (quan) o pot expressar una dificultat en mantenir el son (quant) i per tant pot implicar una reducció del temps total de son. A vegades pot comportar també una disminució de la qualitat del son ja que pot implicar que el temps que la persona aconsegueix dormir no acaba d’arribar a la fase 4. Trobem 2 tipus d’insomni:   Insomni agut: trastorn del son breu, com a màxim de 3 setmanes de durada. Causat per un ambient estrany alhora d’anar a dormir. EX: un viatge, persones que estan als hospitals, dormir amb una postura determinada.
Insomni crònic:es desenvolupa quan es produeixen trastorns de son com a mínim 3 cops per setmana i com a mínim d’un més de durada. Està associat a alguna altre patologia sigui física o mental.
És més freqüent en dones i augmenta en l’edat i també augmenta la seva freqüència quan hi ha problemes de salut associats tant físics com mentals.
CONSEQÜÈNCIES:         Cefalea Ardor i picor als ulls Fatiga Baix rendiment físic i mental Deteriorament laboral i social Irritabilitat Depressió Al·lucinacions les quatre primeres són més típiques, però si d’insomni és molt greu es produeixen les següents conseqüències 205 Fisiologia i fisiopatologia I APNEA DE SON Trastorn del son en que es presenten aturades transitòries de la respiració. En trobem de 2 tipus:   Apnea de son obstructiva: en aquest cas aquestes aturades respiratòries estan provocades per l’obstrucció de les vies aèries superiors. És la més freqüent.
Apnea de son central: les aturades transitòries estan provocades per alteracions en els centres respiratoris del SNC. Es produeix una disminució del to muscular de les vies respiratòries altes i això provoca que quan el diafragma es contrau per respirar succiona la llengua (fa que la llengua entri cap a dins). Hi ha obstrucció de les vies respiratòries i per tant, del flux aeri. Aquesta apnea pot ser molt greu ja que si son molt freqüents poden produir situacions greus per falta d’oxigen a les cèl·lules.
Poden durar des de 15 fins a 120 segons. Fins hi tot durant una nit poden haver-hi fins a 500 episodis d’apnea durant la nit.
És més freqüent en homes, en edats avançades i en persones obeses.
Un signe molt típicde l’apnea són ronc molt forts i brusc.
Les conseqüències d’aquesta apnea és que es produeix una somnolència diürna excessiva, insomnis, moviments anormals durant el son, cefalees matutines, canvis cognitius i personalitat i impotència sexual.
NARCOLÈPSIA Trastorn del son que es caracteritza per l’aparició d’un atac de son molt brusc diürn.
Normalment de duració màxima d’uns 30 minuts.
S’associa amb fenòmens de cataplexia (pèrdua del to muscular) i sovint van acompanyades per al·lucinacionshipnagògiquesque poden arribar a ser molt terrorífiques, en iniciar-se el son.
CONSEQÜÈNCIA:     Una somnolència diürna molt forta, freqüent en adolescents d’etiologia desconeguda (idiopàtica). Se sap que hi ha factors genètics que hi participen.
Cataplexia: pèrdua brusca del to muscular Paràlisi de son: incapacitat motora 10’ al despertar o iniciar el son.
Poden haver-hi al·lucinacions a l’inici o final del son.
Limita molt la vida laboral i personal ja que segons quines feines no les poden fer.
206 Fisiologia i fisiopatologia I ALTRES DISÒMNIES HIPERSÒMNIA Perllongació patològica del son que es tradueix en un excés de somnolència diürna i nocturna.
ALTERACIÓ DEL RITME SON-VIGILIA Alteracions relacionades amb el ritme circadiari. Patró de son desestructurat per alteració o desincronització del sistema circadiari endogen son-vigília i les exigències externes.Degut a canvis horaris (jet-lag, torns de treball rotatori)    Fragmentació del ritme Alteració fase entre ritme extern i intern Falta de sincronització HIGIENE DEL SON         Mantenir horaris i rutines constants o Horaris regulars de llevar-se (cap de setmana) o Horaris regulars d’àpats i activitats o Exercici suau i regular durant el dia o Contrast de llum entre dia i nit o Anar a dormir només quan es tingui son o Rutines abans d’anar a dormir (infusió, bany,...) Temperatura de confort No anar a dormir amb l’estómac buit No prendre cafè, tabac, ni alcohol als vespres (l’alcohol inhibeix el son profund).
No realitzar activitats “activants” al vespre (veure la televisió) No quedar-se al llit si el son no es produeix abans de 30 minuts No utilitzar el llit per menjar, treballar o veure TV No fer migdiades llargues (màxim 30 minuts) 207 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 29: Crisis epilèptiques CONVULSIONS L’epilèpsia és una patologia del sistema nerviós central. Les epilèpsies s’engloben dins dels trastorns convulsius.
EPILÈPSIA: conjunt de signes i símptomes. Aquest síndrome poden aparèixer convulsions amb molta freqüència tot i que no totes les epilèpsies són compulsives. Les convulsions apareixen durant les crisis epilèptiques. Durant aquestes crisis és freqüent que es produeixi una alteració dels patrons característics dels encefalogrames. Les epilèpsies més freqüents són idiopàtiques però si que se sap que hi ha factors hereditaris o factors desencadenants que hi poden participar.
CONVULSIÓ:Contraccióviolenta, involuntària i patològica dels músculs esquelètics que determina moviments irregulars localitzats en un o en diversos grups musculars o bé generalitzats per tot el cos. Convulsions són més freqüents durant la infantesa que no pas en l’edat adulta. Símptoma d’un trastorn subjacent, és a dir, normalment una convulsió és un símptomad’una altre alteració com pot ser per exemple l’epilèpsia. Les convulsions poden ser de dos tipus:   Tòniques: són aquelles que es produeixen per una contracció muscular mantinguda.
Clòniques: són convulsions on apareixen contraccions i relaxacions musculars de curta durada i repetida.
En les epilèpsies poden aparèixer convulsions tòniques, clòniques o ambdues alhora.
SÍNDROME EPILÈPTICA CRISIS EPILÈPTICA: Fenomen clínic d'aparició sobtada, expressió variable, convulsant o no, amb o sense disminució de la consciència, generalitzat o localitzat, que hom observa en l'epilèpsia com a resultat d'una descàrrega brusca, intensa i hipersincrònica d'un agregat cortical neuronal (neurones del SNC) Es autolimitat, és a dir, dura de segons a munits (max 5- 10 minuts) MANIFESTACIONS (Crisis epilèptiques):     Alteracions de la consciència Fenòmens motors (convulsions musculars) Fenòmens sensitius Fenòmens psíquics (trastorns de la conducta) 208 Fisiologia i fisiopatologia I CLASSIFICACIÓ DE LES EPILÈPSIES Segons l’etiologia:   Primàries o idiopàtiques Secundàries Segons el símptomes clínics i el registre de l’encefalograma (EEG):    Crisis generalitzades: la descàrrega neuronal s’inicia de manera simultània als dos hemisferis o Crisi tonicoclònica o Crisi d’absència o Convulsions atòniques Crisis focals o parcials: la descàrrega neuronal s’origina en una àrea molt específica que anomenen focus epileptògen. A partir d’aquest focus es produeix una propagació a diferents parts de l’encèfal.
Crisis no classificades FISIOPATOLOGIA DE LES EPILÈPSIES La descàrrega anòmala i exagerada d’un grup de neurones es produeix perquè hi ha un desequilibri entre neurotransmissors excitadors i neurotransmissors inhibidors. El que es produeix és o be un augment dels neurotransmissors excitadors com per exemple el glutamat i l’acetilcolina o bé es produeix una disminució de neurotransmissors inhibidors com és el GABA.
Sigui quin sigui el desequilibri, el què s’origina sónpotencial excitadors que es poden propagar per diferents regions de l’encèfal.
Aquesta descàrrega pot ser:   ESPONTÀNIA, en aquest cas no es coneix la causa d’aquesta descàrrega però si el mecanisme, per tant diem que és idiopàtica. Són les més freqüents.
INDUÏT, per factors externs i factors interns: aquestes solen estar presents en persones que ja tinguin epilèpsia.
o Els factors externs poden ser la llum molt intensa, les begudes alcohòliques.
o Factors interns com alteracions del son, la febre, la hipoglucèmia, la hipòxia.
Partim d’unes neurones que descarreguen potencial d’acció de manera anòmala. Aquests potencials excitadors poden ser que es localitzin en una regió de l’encèfal específica, aleshores, parlem de crisis focals però en canvi si aquests potencials es transmeten per circuits tàlamocorticals i per circuits intracorticals parlaríem de crisis generalitzades.
209 Fisiologia i fisiopatologia I CRISI GENERALITZADA TONICOCLÒNICA La crisi generalitzada tonicoclònica és el tipus de crisi epilèptica més freqüent. Es coneixien antigament com el gran mal. Afecta de manera general a tota l’escorça cerebral i generalment als dos hemisferis. Aquestes crisis es caracteritzen per l’aparició de 4 fases: 1. FASE TÒNICA: en aqueta fase es produeixen contraccions musculars tòniques (mantingudes) de manera que el què apareix és rígides muscular. Relacionat amb aquesta contracció muscular apareix el crit epilèptic i cianosi (coloració blavosa de les mucoses per manca d’oxigen com ara els llavis) que són causades per la contracció dels músculs respiratoris. També es caracteritza per una pèrdua de consciencia de la persona i moltes vegades ve acompanyada d’incontinència, tant la urinària com la de defecació.
2. FASE CLÒNICA: en aquesta fase es produeixen convulsions clòniques, és a dir, es produeixen contracció i relaxació repetida dels músculs. Aquesta fase sol tenir una curta durada, de l’ordre de segons i pocs minuts.
3. FASE POSTCOMBULSIVA: en aquesta fase es produeix una relaxació molt generalitzada de tota la musculatura. I també la persona continua estant inconscient, apareix inconsciència fins que la formació reticular recupera la seva funcionalitat.
4. FASE DE RECUPERACIÓ: la persona reempren la consciencia , és a dir, es desperta. També està caracteritzada per la presencia de mal de cap, confusió, somnolència i la persona no sol recordar res de la seva crisi epilèptica.
CRISI GENERALITZADA D’ABSÈNCIA La crisi generalitzada d’absència és típica dels infants. No apareix en els adults: els infants que tenen aquestes crisis quan arriben a l’edat adulta o bé desapareixen aquestes crisis o bé es desenvolupen crisis epilèptiques més convulsives (s’agreugen).
Tipus de crisi NO convulsiva i antigament es coneixien com el petit mal. Aquesta crisi es caracteritza per: - una disminució molt brusca de l’activitat motora una disminució de la resposta a qualsevol estímul mirada fixa i perduda 210 Fisiologia i fisiopatologia I Aquestes crisis, solen ser de durada molt curta, entre 5 i 15 segons i el pacient pot tornar a la seva activitat normal desprès d’aquesta crisi de forma adequada. Fins i tot, moltes de les crisis d’absència passen desapercebudes tant pel pacient com per les persones que l’envolten CRISIS PARCIALS SIMPLES Crisis parcials vol dir que apareix un focus, s’origina en un grup de neurones la descàrrega anòmala.
Les crisis parcials simples solen afectar a un sol hemisferi. Aquestes crisis parcials simples no solen acompanyar-se d’alteracions de la consciencia ni tampoc es solen produir alteracions en la capacitat de respondre estímuls.
Els símptomes i els signes que apareixen depenen del lloc on es produeix la descàrrega, és a dir, del lloc on s’ha produït el focus epileptògen.
  Es produeixen manifestacions més sensitives si el focus s’ha originat a l’escorça sensitivai en deriven alguns tipus com les parestèsies (formigueig sense estímul previ), alteracions visuals com ara visió borrosa, també poden aparèixer alteracions auditives (sentir sorolls que no hi son).
Si el focus s’origina a l’escorça motora apareixen manifestacions clíniques motores: es produeixen convulsions tonicoclòniques que solen estar delimitades a una sola extremitat.
211 Fisiologia i fisiopatologia I CRISIS PARCIALS COMPLEXES Crisi parcial que la podem associar en l’aparició d’un focus epileptogen però en aquest cas aquesta descàrrega es sol propagar de manera molt ràpida en els dos hemisferis. La descàrrega neuronal comença en el focus epileptògen i ràpidament es generalitza, es propaga.
Solen anar acompanyades d’alteracions de la consciencia. També es poden produir al·lucinacions, molt típic, ja siguin al·lucinacions visuals com al·lucinacions auditives i fins hi tot, olfactives. Una altre de les manifestacions són els automatismes, per exemple posar-se bé la camisa molta estona o bé cordar-se i descordar-se el botó molta estona.
TRACTAMENT DE LES EPILÈPSIES El principal tractament és l’utilització de fàrmacsanticonvulsius.
    Aquest tractament va encaminat o bé en disminuir l’activitat glutamatèrgica (disminució del neurotransmissor excitador) O bé cap una estimulació d’un neurotransmissor inhibidor com és el GABA.
inhibició del canal de Na+ Inhibició de les corrents de Ca2+ A part d’aquest tractament farmacològic també es important el tractament conductual que afecta a les persones que tenen epilèpsia on s’intenten disminuït els factors desencadenats de les crisis epileptiques per tantm evitem les crisis epilèptica induïdes (evitar alcohol, llum intensa, no dormir).
Una part del tractament també pot ser quirúrgic (2%)però és molt poc freqüent ja que sobretot aquest tractament està enfocat cap a les crisis parcials, en aquest cas es pot arribar a localitzar el focus epileptogen.
212 Fisiologia i fisiopatologia I QUÈ CAL FER DAVANT UN ATAC EPILÈPTIC    Durant crisi: o No impedir convulsions o Protegir el malalt o Evitar autolesions (llengua) Final crisi: o Girar a la persona cap a un costat per si vòmits o Tractar qualsevol lesió deguda a cops o caigudes o Anotar detalls convulsió (data, hora, durada, parts del cos afectades, tipus de moviments...) o Ajudar-li a superar el despertar Si la crisi dura més de 5 minuts: URGÈNCIA 213 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 30: Demències DEMÈNCIES Una demència és una pèrdua o un afebliment de les funcions superiors. De fet, perquè es consideri demència ni haurien d’haver 2 funcions superiors alterades com a mínim.
       Memòria: és la funció superior que es veu més afectada També es veu afectat el llenguatge, apareixen afàsies Apràxia, alteració de les funcions motores de caire voluntari Reconeixement sensorial, apareixen agnòsies Alteracions sobre l’atenció i la concentració Alteracions temporoespacials Conducta CLASSIFICACIÓ  DEMÈNCIES DEGENERATIVES PRIMÀRIES: es consideren idiopàtiques (no tenen una causa aferent que les justifiqui) o M d’alzeimer (MA) demència més freqüent, entre el 50 i el 70% d les demències.
El seu risc o prevalença és més gran en adats abançades a partir dels 65 – 70 anys la prevalença augmenta.
o M. De Parkinson alteracions motores però també hi pot haver una funció superior afectada com és la memòria o M. De Huntington alteracions motores o Altres  DEMÈNCIES DEGENERATIVES SECUNDÀRIES: disminució de les funcions superiors però causada per una altre alteració o Les més típiques són les demències vasculars que estan causades per accidents vasculars cerebrals de manera repetida.
o M. De Wenicke – Korsakov o Altres  DEMÈNCIES MIXTES MA-V: solen ser força freqüents i la fes freqüent combina una demència primària de l’alzeimer amb una demència secundària vascular.
214 Fisiologia i fisiopatologia I MALALTIA D’ALZHEIMER Malaltia neurodegenerativa, és a dir, es produeix atrofia i destrucció de les neurones de manera progressiva i irreversible.
Etiologia desconeguda (idiopàtica) tot i que es saben factors de risc que hi poden participar, com ara l’edat, apareix en edats avançades (1% als 60 anys i entre un 20% i un 40% ens persones majors de 80 anys), un altre factor de risc és el sexe, es creu que en les dones és més freqüent però ara mateix aquesta divisió no està tant clara també hem de tenir en compte els factors genètics.
També es coneixen els factors preventius que a partir d’ells s’han pogut utilitzar en el tractament. Aquests factors o bé disminueixen el risc de patir o bé disminueixen l’evolució un cop està instaurat.
   Una dieta equilibrada pot prevenir l’evolució de la malaltia on s’aportin sobretot nutrients antioxidants que tenen un paper protector davant de la mort neuronal.
Activitat física i activitat social. L’alzehimer es produeix per una retracció social (s’aïlla) L’estimulació intel·lectual, és la base de molts tractaments, s’estimula per tal d’evitar.
ANATOMIA PATOLÒGICA:    La pèrdua neuronal es dona sobretot en el lòbul temporal i en el lòbul frontal. Aquesta pèrdua neuronal de fet és típica de l’edat. En els malalts d’alzehimer aquesta destrucció neuronal es troba molt accelerada.
Moltes vegades s’associa en la formació de plaques senils (neurítiques) amb substància amieloide.
També s’associa en la formació de cabdells neurofibril·lars (agregats de proteïna TAU) PLAQUES β-AMIELOIDES A la membrana de les neurones hi tenim una proteïna anomenada APP oproteïna precursora amieloide. Aquesta és una proteïna transmembrana que sembla esta involucrada en la reparació neuronal. En malalts d’alzehimer es produeix una fragmentació d’aquesta proteïna precursora β amieloide i els fragments que s’originen s’agreguen, és a dir, s’aglutinen formant plaques i queden entremig de les neurones.
215 Fisiologia i fisiopatologia I CABDELLS NEUROFIBRIL·LARS (proteïna TAU) Aquesta proteïna TAU es troba al llarg de tota la neurona i la funció d’aquesta és enllaçar i a més estabilitzar a tot un seguit de microtúbuls que recorren des del cos de la neurona fins a la part terminal de l’axó. Aquests microtúbuls estan relacionats amb el transport de diferents substàncies a l’interior de la neurona com ara el transport de nutrients. A la malaltia de l’alzehimer es produeix una destrucció d’aquesta proteïna TAU de manera que es formen uns agregats d’aquesta proteïna en forma de cabdells al llarg de tota la neurona (tant en el cos com al llarg de tot l’axó).
Aquesta destrucció comporta una desorganització dels microtúbuls i per tant, una desorganització en el transport de nutrients al llarg de tota la neurona. Si no es produeix un bon transport de nutrients la neurona mor.
BIOQUÍMICA: També es coneix que a part d’aquesta atrofia també es produeix un dèficit d’acetilcolinaproduïda per un dèficit de l’enzim que sintetitza l’acetilcolina. Hi ha malalts d’alzehimer que les seves alteracions són proporcionals al dèficit d’aquest enzim, hi ha una correlació força directe. El dèficit d’acetilcolina es produeix al nucli basal de Meynert, que projecta al còrtex, hipocamp i lòbuls temporals.
PROGRESSIÓ DE LA MALALTIA: dipòsits i atròfia neuronal La malaltia consisteix en tres fases: 1. FASE LLEU: Es considera que es una fase lleu en què principalment l’atrofia neuronal es localitza en l’hipocamp i estructures properes.
2. FASE MODERADA:l’atrofia neuronal s’exten a l’escorça pretemporal i a l’escorça prefrontal. A l’escorça temporal hi tenim certes àrees relacionades amb el llenguatge d’aquí que apareixin alteracions al llenguatge, l’escorça prefrontal s’elaboren bona part dels pensaments.
3. FASE GREU: l’atròfia neuronal s’exten a altres regions de l’escorça com són l’escorça occipital i l’escorça parietal de manera que totes les zones de l’escorça queden afectades.
216 Fisiologia i fisiopatologia I Distribució principal dels cabdells neurobril·lars i de les plaques amiloides a la malaltia d’Alzheimer.
EVOLUCIÓ CLÍNICA  FASE 1: Sol ser una fase relativament curta de 2 a 4 anys. Es caracteritza per una pèrdua de memòria immediata que al principi és força sotil de manera que només se n’adonen les persones que l’envolten i no un mateix. EX:preguntar dues vegades la mateixa pregunta perquè no recorden que ho acaben de fer. A més, també poden aparèixer alteracions de la personalitat tot i que solen ser poc marcades. Poden perdre el sentit de l’ humor o del’espontaneïtat i fins i tot un aïllament social.
 FASE 2: És la fase més llarga pot durar molts anys. Es produeix un agreujament de la simptomatologia de la fase 1 i a més, també es caracteritza per una alteració generalitzada de la funció cognitiva, de les funcions superiors com per exemple alteracions del llenguatge (tenen dificultat per recordar paraules) o bé la desorientació, els malalts solen diambular sense saber on han d’anar a que hi ha alteracions en les accions que requereixen una planificació i per tant la persona se sent desorientada.
 FASE 3: sol ser una fase força breu de 1 o 2 anys, és la fase terminal. Es produeix un agreujament de la simptomatologia de la fase 1 i 2 i apareixen la incapacitat de reconèixer familiar o amics, incontinència tan orinaria com fecal i apatia.
217 Fisiologia i fisiopatologia I TRACTAMENT TRACTAMENT FARMACOLÒGIC:     Teràpia simptomàtica: fàrmacs que tracten els simptomes que apareixen.
Sobre els aspectes cognitius: o inhibidors colinesterasa (restableixen el dèficit colinèrgic): és un enzim que degrada l’acetilcolina per tant el fàrmac intenta restablir els nivells de l’enzim.
Estabilitzadors del procés: o neuroprotectors (antagonistes glutamatèrgics). Antioxidants. Antiinflamatoris o estrògens o antagonistes canals de calci.
Altres: o Antidepressius o Ansiolítics o Antipsicòtics A part també hi ha un tractament que es base en l’atenció de les famílies, es planifiquen visites amb els familiars per explica’ls-hi la patologia.
Una altre és implantar una certa activitat intel·lectual que intenti disminuir l’evolució de la malaltia 218 Fisiologia i fisiopatologia I TEMA 31: Trastorns psiquiàtrics Trastorns molt complexes on l’etiologia és desconeguda al igual que el mecanisme.
ESQUIZOFRÈNIA PSICOSI: una psicosi és una malaltia mental caracteritzada sovint per una alteració global de la personalitat, amb alteració greu del sentit de la realitat. Trobem varis tipus de psicosi:    Esquizofrènia Psicosis maniacodepressiva Paranoia que es caracteritza per l’aparició de deliris (un deliri és una alteració del pensament que normalment és acceptar una creença que és falsa, és a dir, creure amb una cosa que és falsa EX: deliri de persecució, és creure que algú et persegueix.
L’ESQUIZOFRÈNIA afecta a 1% de la població i se sol instaurar entre els 15 i els 30 anys. En els homes s’instaura en edats més joves, entre els 17 i els 25 anys, en canvi en dones surt més tard entre els 25 i els 35.
Etiologia idiopàtica (desconeguda) però se sap que té una certa predisposició genètica, se sap que bé donada entre 3 i 10 gens per tant diem que és una malaltia poligènica.
PATOGÈNIA ALTERACIONS ANATÒMIQUES EN EL SNC: Aquestes alteracions es creuen que es poden donar per alteracions del desenvolupament neurològic durant el desenvolupament embrionari o fetal. Aquestes alteracions són:    ↑Increment en la mida dels ventricles, sobretot en els ventricles laterals i en el tercer ventricle. Si aquests ventricles augmenten la massa grisa de l’encèfal disminueix, la mida de diferents lòbuls cerebrals.
↓disminució del tàlem i de l’hipocamp.
↓ reducció de l’activitat dels diferents lòbuls com en el prefrontal (el prefrontal està relacionat amb el pensament i el desenvolupament de la personalitat) 219 Fisiologia i fisiopatologia I ALTERACIONS RELACIONADES AMB ELS NEUROTRANSMISSORS: També es coneix que hi ha una alteració de gran part dels neurotransmissors que estan implicats en les sinapsis neuronals:      Hi ha una desequilibri en els nivells de dopamina en els pacients d’esquizofrènia.
o Disminueix l’activitat dopaminèrgica sobretot a l’escorça prefrontal i aquesta disminució està relacionada amb l’aparició de símptomes negatius.
o Augment de l’activitat dopaminèrgica en vies que arriben al sistema límbic que estaria relacionat amb l’aparició dels símptomes positius.
El glutamat també pateix un desequilibri semblant al de la dopamina Serotonina (5-HT) Noradrenalina (NA) GABA SEMIOLOGIA (manifestacions) En l’esquizofrènia poden aparèixer dos tipus de simptomatologia força clares que els dividim en símptomes negatius(baixa estimulació) i en símptomes positius (sobre estimulació):  SÍMPTOMES NEGATIUS o Aïllamentsocials o Alògia, és a dir, la persona tendeix a parlar poc, no és social.
o Apatia o Absènciaexpressióemocional  SÍMPTOMES POSITIUS o Llenguatge desorganitzat, els malalts parlen molt però de manera incomprensible fins i tot es poden inventar paraules noves o Deliris, alteracions en el pensament  De persecució: creure que algu els està perseguint  De grandesa: pensar que tenim una autoestima molt elevada que ets millor que ningú  De possessió: creure que estàs posseït per un ent superior al qual has de servir o Al·lucinacions, alteracions de la percepció, és a dir, tenir una sensació i interpretarla sense que hi hagi un estímul. Auqestes poden ser visuals, auditíves (les més freqüents en l’esquizofrenia). Senten veus molt crítiques i destructuves, són veus que critiquen molt el pacient.
o Conductedesorganitzada o Irritabilitat, agitació...
Aquests símptomes positius i negatius poden aparèixer de manera alternada però hi ha tipus d’esquizofrènia on preferentment apareixen símptomes positius o bé que preferentment apareixen símptomes negatius.
220 Fisiologia i fisiopatologia I TIPUS D’ESQUIZOFRÈNIA:   ESQUIZOFRÈNIA PARANOIDE: predominen els símptomes positius. Aquesta esquizofrènia té una evolució força bona perquè hi ha un tractament per aquesta simptomatologia, els antipsicòtics.
ESQUIZOFRÈNIA DESORGANITZADA: predomina la simptomatologia negativa. Aquesta esquizofrènia la seva evolució té molt mal pronòstic.
EVOLUCIÓ: Es caracteritza per un període prodròmic que encara no apareix una simptomatologia clara (el pacient no esta diagnosticat d’esquizofrènia) però es comença a desenvolupar una simptomatologia negativa la qual cosa moltes vegades la persona rep un mal diagnòstic, se li diagnostica depressió ja que és fàcil de confondre. El període prodròmic pot durar entre 2 i 5 anys.
El següent episodi és l’episodi psicòtic que apareix de forma brusca. Aquest episodi correspon a l’aparició de tota la simptomatologia positiva. Desprès hi ha una remissió de la sistematologia positiva, és a dir, baixa el pic i normalment en aquest punt el pacient encara queda la simptomatologia negativa que solen ser més greus que a la fase prodròmica.
Aquesta baixada de la simptomatologia correspon al períodes de remissió en la qual trobem també períodes exacerbacions, és a dir, apareixen nous episodis psicòtics que es van alternant els dos tipus de simptomatologia.
221 Fisiologia i fisiopatologia I Trastorns de l’estat d’ànim: DEPRESSIÓ Concepte: Trastorn afectiu caracteritzat per la tristesa, autodepreciació (despreciació d’un mateix) i sentiments de desesperança i desemparança.
Tota aquesta simptomatologia pot anar acompanyada de símptomes psíquics com poden ser les manies. Altes alteracions molt típiques són les alteracions del son, sobretot insomni però hi ha depressions on també pot aparèixer una hipersòmnia. També apareixen alteracions de la ingesta d’aliment, es perd la gana.
CLASSIFICACIÓ:   Depressió primària: sense cap alteració prèvia que justifiqui l’aparició de la depressió. Són depressions Idiopàtiques.
o Depressió unipolar o Depressió bipolar Depressió secundàries DEPRESSIÓ UNIPOLAR Es caracteritza només per un estadi depressiu. Aquesta depressió unipolar pot ser greu o més moderada, en aquest cas parlem de distímia. La simptomatologia característica és: l’aparició d’insomni, apatia, anorèxia, desesperança DEPRESSIÓ BIPOLAR En la depressió bipolar hi ha una alternança de trastorns depressius i trastorns maníacs. De fet la bipolar també se l’anomena trastorn maniatico-depressiu.
La mania es caracteritza per l’aparició d’eufòria desmesurada, una hiperactivitat molt acusa que fins i tot disminueix la necessitat per dormir. També es caracteritza per una autoestima molt exagerada i fins i tot sentiments de grandiositat.
222 Fisiologia i fisiopatologia I MANIFESTACIONS CLÍNIQUES   Anhedonia, incapacitat de sentir plaer.
Idees autolítiques, és a dir, de suïcidi i d’autolesionar-se ETIOPATOGÈNIA La depressió és idiopàtica però hi ha una sèrie de factors genètics que hi poden intervenir.
Però, a mes d’aquests factors en el cas de la depressió també hi intervenen factors psicosocials o ambientals (externs) que actuen com a desencadenats d’aquest trastorn.
Els mecanismes que estan implicats són alteracions dels neurotransmissors:    Un dels mes implicats és la serotonina(5-HT): en els pacients depressius la serotonina disminueix per tant molts tractaments es basen en augmentar els nivells de serotonina Nivells de noradrenalina (NA) Nivells de dopamina (DA): s sobretot en depressions bipolars on la seva activitat esta disminuïda en els estadis de depressió i estaria sobreestimulada relacionada en les èpoques de mania.
223 Fisiologia i fisiopatologia I Trastorns de l’estat d’ànim: TRASTORNS D’ANSIETAT El trastorn de l’ansietat es troba dins dels trastorns de la depressió. Aquests afecten a un 15% de la població. Aquests són més freqüents en dones que en homes.
Es caracteritza per un increment del temor acompanyat permanifestacions subjectives com l’alerta elevada, por intensa a un desastre o mort imminent i manifestacions objectives com la sobre estimulació del sistema nerviós autónom simpàtic.
CLASSIFICACIÓ: Trobem molts tipus de trastorns d’ansietat, trobem:     Trastorn de pànic (TP): on sobretot el trastorn es limitaria a una por per una cosa determinada Trastorn d’ansietat generalitzada (TAG): on hi ha un increment de por molt generalitzat a totes les situacions generalitzades Fòbies, una fòbia és una por a ser jutjat negativament per altres persones. Són fòbies socials Trastorn obsessiu-compulsiu(TOC): es caracteritza per pensaments repetits i accions repetides. A més, aquests patrons repetits la persona creu que si no els fa es provocarà un desastre.
Molts d’aquests trastorns de l’ansietat acaben provocant la depressió o bé la depressió pot comportar a trastorns de l’ansietat. Per tant, diem que el trastorn de l’ansietat i la depressió estan molt relacionats.
 TEPT: trastorn d’estrès postraumàtic.
224 ...