Gana i set (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 2º curso
Asignatura Psicologia Fisiològica II
Año del apunte 2016
Páginas 15
Fecha de subida 02/04/2016
Descargas 10
Subido por

Vista previa del texto

TEMA 3: GANA I SET La gana i la set són dos estats motivacionals que estan produïts per un dèficit que quan es produeix i quan es detecta es posa en marxa una conducta motivada (menjar o beure).
La conducta de menjar és una conducta motivada que actua com un mecanisme corrector, això vol dir que quan es detecta un desequilibri es posa en marxa la conducta per contrarestar i corregir aquest desequilibri.
Tant en el cas de la conducta de menjar com la de beure, si estiguéssim menjant o bevent fins que s’han assolit els nivells podríem estar menjant molta estona i menjaríem molt més del que necessitem. Per a que deixem de menjar existeix el mecanisme de sacietat, les senyals de sacietat són anticipatòries.
En condicions normals, el pes està regulat sempre i quan no està regulat és perquè hi ha una obesitat com a malaltia. Tots tenim un punt d’ajust del que el nostre cos necessita de greix.
1. DIGESTIÓ I METABOLISME En el procés de digestió obtenim els nutrients que necessita el nostre cos per obtenir energia, produir calor, etc. Bàsicament tenim els nutrients orgànics (proteïnes, greixo i glúcids) i els inorgànics (ions) que formen part dels aliments que ingerim. La major part d’energia la consumim intentant mantenir la temperatura corporal i l’activitat cerebral. Les funcions son renovar els teixits i renovar les cèl·lules d’obtenció d’energia.
Durant la digestió hi ha tres fases: bucal, gàstrica i intestinal.
La funció digestiva implica processos mecànics i químics. De les proteïnes obtenim aminoàcids i dels glúcids monosacàrids (glucosa). Dels greixos obtenim àcids grassos i glicerina.
La primera part quan mengem és mastegar, triturar-lo i a la saliva hi ha enzims que comencen el trencament de les molècules complexes. També és important que les molècules es dissolguin en la saliva per generar el gust.
Després passa per l’esòfag i arriba a l’estomac on hi ha uns receptors que detecten el menjar i posen en acció els sucs gàstrics.
A continuació passa a l’intestí prim on passa al Duodè, que és una de les parts que envia senyals de sacietat. En aquesta zona quan s’ha fet la descomposició de molècules els greixos no són solubles i la bilis emulsiona els greixos i permet que entrin a la sang.
Un cop s’han absorbit els nutrients i han passat a la sang, és el que anomenem la fase d’absorció del metabolisme. En aquesta fase s’ha obtingut glucosa, greixos i aminoàcids. En aquesta fase bàsicament utilitzarem això que hem obtingut però sempre sobra algo i això es guarda, el nostre cos té dos sistemes de reserva: un a llarg termini i un a curt termini. El sistema de reserva a llarg termini són els greixos, el greix corporal. El sistema de reserva a curt termini és el fetge, en aquest es guarda l’excés de glucosa en forma de glucogen. La glucosa que sobra queda guardada en el fetge en forma de glucogen. També tenim reserva de glucogen en els músculs. Per tant, en aquesta situació, quan incrementen els nivells de nutrients, augmenta l’activitat del sistema parasimpàtic i el pàncreas comença a alliberar insulina. La glucosa s’absorbeix i part d’aquesta s’utilitza per generar energia bàsicament el cervell. El cervell és l’únic que no necessita insulina. L’excés de glucosa es guarda en forma de glucogen en el fetge i si encara en sobra més es guarda en el greix corporal. Els greixos van directes al greix corporal, no s’utilitzen en el moment. En tot aquest procés és crítica la insulina. Aquesta permet que les cèl·lules del cos puguin captar la glucosa per obtenir energia, també permet que l’excés de glucosa es pugui guardar en el fetge en forma de glucogen, que els aminoàcids entrin a les cèl·lules necessàries per sintetitzar proteïnes.
La fase de dejú és la fase en la que no mengem, aquesta fase principalment és al dematí quan et lleves perquè fa hores que no has menjat. En aquest cas augmenta l’activitat del sistema simpàtic i el pàncrees en comptes de alliberar insulina allibera glucagó. Aleshores aquest fa que les reserves de glucogen del fetge es converteixin en glucosa. Aquesta glucosa que s’allibera pel fetge la consumeix el cervell perquè és una manera d’assegurar que el cervell no es quedi sense combustible. La resta del cos fa que el sistema simpàtic estimuli el teixit adipós per a que es descompongui en àcids grassos i glicerol. La resta d’òrgans poden utilitzar els àcids grassos per obtenir energia. Quan hi ha períodes més llargs de dejú, les glàndules suprarenals alliberen catecolamines i glucocorticoides que comencen a sintetitzar altres coses. Per exemple, a partir del greix s’origina la cetona per obtenir energia, si la cosa s’allarga es pot consumir el glucogen dels músculs, etc. Però el cervell està dissenyat per a que no es quedi sense glucosa.
Resum: 1) Quan es comencen a absorbir els nutrients, augmenta el nivell de glucosa. Les cèl·lules de l’encèfal detecten aquest augment i això provoca una disminució de l’activitat del sistema nerviós simpàtic i un augment del parasimpàtic. Aquests canvis indiquen al pàncrees que deixi de segregar glucagó i comenci a segregar insulina. La insulina permet que totes les cèl·lules de l’organisme absorbeixin glucosa. Quan hi ha massa glucosa aquesta es converteix en glucogen, el qual passa a ser reserva a curt termini, i si encara queda glucosa es converteix en greix.
2) Una petita proporció d’aminoàcids que procedeixen del tub digestiu s’utilitza com matèria prima per a construir proteïnes i pèptids. La resta es converteix en greixos i s’emmagatzema en el teixit adipós.
3) Els greixos no s’utilitzen en aquest moment, només s’emmagatzemen al teixit adipós.
2. MECANISMES DE REGULACIÓ PERIFÈRICA DE LA INGESTA Els senyals de gana i de sacietat, els que inciten a menjar o no fer-ho, poden ser homeostàtics o no homeostàtics.
FACTORS NO HOMEOSTÀTICS No sempre mengem perquè hi ha una necessitat real, hi ha altres factors que t’inciten a menjar.
En el cas dels humans, un factor molt important són els horaris, nosaltres tendim a menjar a unes determinades hores.
Factors que ens inciten a menjar: - Factors socials i ambientals: Normalment, quan ens ajuntem un grup gran de gent en un àpat festiu, hi ha una correlació entre quanta més gent hi ha a la taula més mengem.
- Factors hedònics: Tendim a menjar aquelles coses que tenen un gran valor incentiu per a nosaltres. Si no tens gana però et donen algo que t’agrada molt acabes menjant. En general, el dolç és un gust que la majoria tendim a experimentar com a agradable i que estimula les ganes de menjar. També ens incita menjar poc de coses diferents que molt d’un mateix tipus. La sacietat sensorialment específica és la sacietat per alguna cosa que has menjat molt.
- Factors emocionals: Determinades situacions que generen un nivell d’alerta, ansietat o estrès moltes vegades poden fer que estimulin la ingesta de menjar. Aquí, però, hi ha moltes diferències individuals, però sobretot carbohidrats perquè són una fon de serotonina que és un antidepressiu.
- Factors d’aprenentatge: Davant de determinats estímuls, aquells inciten a menjar. Per exemple, el gos de Pavlov. En el nostre cas, si s’acosta l’hora de dinar i sentim l’olor a menjar, això suposa un estímul molt potent que ens incita a tenir gana i ganes de menjar.
Per veure la importància d’aquest estímuls sensorials que es poden condicionar tenim un exemple d’una rata amb un so que suposa una beguda dolça. Quan no hi ha so, no hi ha sucrosa. Aquests són animals privats de menjar per a que tingui gana. Es produeix un condicionament: SO  PRODUCTE DOLÇ. Quan s’ha fet el condicionament els animals estan saciats i se’ls deixa fer el que vulguin, no hi ha una necessitat real de gana. Es torna a presentar el menjar dolç davant de l’estimul condicionat i de l’estímul que no anava seguit del reforç, és a dir, del so i del no so. Quan es presenta l’estímul sorollós la rata menja, i quan no es presenta el soroll la rata no menja. Aquest EC té la capacitat d’incitar a menjar.
FACTORS HOMEOSTÀTICS Dins d’aquests hi ha el sistema fisiològic de regulació a curt termini i el sistema fisiològic de regulació a llarg termini. Aquests són sistemes de regulació del pes corporal.
Els factors homeostàtics intenten regular la quantitat de greix corporal, intentar que aquesta es mantingui a uns certs nivells dins de la normalitat. És “normal” que hi hagi gent amb més quantitat de greix que altres. Això vol dir que el seu punt d’ajust està més alt que el d’un altre.
Normalment, les dones tendim a acumular més greix subcutani i els homes més greix abdominal. Les dones és perquè una de les funcions més importants del nostre cos és tenir bebès i quedar-se embarassades i això és un desgast d’energia brutal.
Des d’un punt de vista de supervivència, té més números de sobreviure el que té capacitat d’acumular greix.
SISTEMA A CURT TERMINI Aquest sistema regula la freqüència i la quantitat de menjar que ingerim durant un dia.
Existeixen tota una sèrie de senyals que fan que durant aquell dia mengis més, mengis menys i amb més o menys freqüència. Aquestes senyals venen de l’aparell digestiu. Aquestes senyals poden ser de gana o poden ser de sacietat, és a dir, poden ser senyals que ens incitin a menjar o que aturin la conducta de menjar.
Senyals de gana: o Alliberació d’hormones: Hi ha una sèrie d’hormones que s’alliberen quan tenim gana.
Aquestes hormones estan relacionades amb el control immediat de la conducta de menjar i estimulen l’inici de la mateixa.
 Grelina (estomac): és un pèptid gàstric estimulant de la gana. Augmenta ràpidament en sang just abans de menjar i un cop hem menjat disminueix ràpidament en sang. El que els passa a les persones amb obesitat, normalment, és que augmenta en sang abans de menjar però aquesta disminució no es produeix o Disminució de glucosa en sang: la glucosa és el combustible més important en general, però una baixada en el nivell de lípids i d’aminoàcids també és un senyal que pot incitar a menjar. Quan nosaltres sentim gana sol ser una combinació d’aquests factors. Quan passa això hi ha d’haver algun sistema per detectar-ho. Aquests detectors bàsicament es troben situats al fetge (Detectors dels nivells de glucosa i dels àcids grassos) que quan hi ha una davallada de glucosa transmeten aquesta informació a través del nervi vague al tronc de l’encèfal i d’aquí al hipotàlem.
L’hipotàlem és l’estructura de la conducta motivada, és crític per a totes aquestes conductes. En el cas de la gana és un punt crític del cervell. Aquesta informació que arriba a l’hipotàlem a partir del fetge és una connexió via neural que informa d’aquests canvis que parlem, és una via que pot arribar informació també del gust i algunes d’aquestes hormones actuen a nivell perifèric però algunes actuen directament a l’hipotàlem.
Detectors hepàtics  Tronc de l’encèfal: àrea postrema/nucli del tracte solitari (Glucoreceptors)  Cervell: Hipotàlem (Glucoreceptors) Senyals de sacietat Les senyals de sacietat són senyals anticipatories, aturen la conducta de menjar abans de que es recuperin els nivells de glucosa, de hormones, etc.
o Factors cefàlics: Fan referencia als receptors que tenim situats al cap. Aquests receptors ens informen de moltes coses, de diferents sistemes sensorials. La visió del menjar, el gust del que ens posem a la boca, la olor, etc. Tot això ens dóna molta informació de les propietats del menjar i aquesta informació la utilitzem per a moltes coses i per a aprendre a menjar, perquè som omnívors i necessitem menjar diferents tipus d’aliments i ajustem la nostra dieta al que ja sabem. El fet de posar-se el menjar a la boca, mastegar-lo, saborejar-lo i empassar-nos-el genera sacietat. Per una banda, tenim les primeres senyals que ja comencen a generar sacietat però després venen els factors gàstrics un cop arriba a l’estomac.
o Factors gàstrics: Són detectors de que el menjar ha arribat a l’estomac, per tant, aquest està enviant senyals de sacietat que mantenen la sacietat que s’havia iniciat amb els factors cefàlics. A l’estómac hi ha la Obestatina que actua com a senyal de sacietat i és alliberada inhibint la ingesta de menjar. A les parets de l’estómac també hi ha mecanoreceptors que detecten força mecànica, aquests es posen en marxa quan les parets de l’estómac s’estiren massa tot i que això en condicions normals no passa.
Fins aquí les senyals han sigut anticipatories perquè encara no s’han restablert les quantitats de nutrients.
o Factors intestinals: Diversos estudis diuen que els axons aferents procedents del duodè són sensibles a la presència de glucosa, aminoàcids i àcids grasos i que els axons podrien transmetre una senyal de sacietat a l’encèfal. El duodè controla la freqüència amb la que es buida l’estómac mitjançant la secreció de colecistoquinina. Aquesta hormona es segrega en resposta a la presencia de greixos que ha detectat els receptors localitzats a les parets del duodè. També s’allibera el pèptid PYY(3-36) que actua com a inhibidor de la ingesta de menjar. Aquest últim s’allibera després d’un menjar en una quantitat proporcional a les calories que s’acaben d’ingerir.
o Factors hepàtics: Els receptors del fetge són els que detecten quins són els nivells de glucosa i envien aquesta informació a l’encèfal a través del nervi vague que prolonguen la sacietat iniciada pels senyals de l’estómac i duodè. Quan augmenten els nivells de glucosa en sang, hi ha una hormona que augmenta, la insulina i en el cervell hi ha receptors d’insulina, sobretot en l’hipotàlem. Per tant, nivells elevats d’insulina també són senyals de sacietat.
SISTEMA A LLARG TERMINI S’encarrega de mantenir el pes corporal durant mesos i anys. En aquest sistema hi trobem la Leptina al teixit adipós que en funció de la quantitat de greix s’allibera més o menys. La Leptina és produïda per un gen OB. La leptina té efectes significatius tant sobre el metabolisme com sobre el menjar actuant com una hormona “antiobesitat”.
La leptina afecta al metabolisme i a la ingesta de menjar, aquesta sensibilitza a l’encèfal amb les senyals de sacietat que rep de l’estómac i del duodè fent que es deixi de menjar abans del que es faria si aquesta no actués.
Si hi ha molt greix se n’allibera molta i si hi ha poc greix se n’allibera menys. La Leptina actua al SNC, al hipotàlem. Si hi ha molt greix i s’està alliberant molta leptina disminueix la ingesta i augmenta el metabolisme, fent així que es mengi menys i augmenti la crema de calories. La leptina forma part de tot el sistema i interacciona amb el sistema a curt termini. Els nivells en sang varien en funció a la quantitat de greix corporal. Controla la ingesta de calories modulant la sensibilitat dels mecanismes cerebrals implicats en la gana.
La Leptina es va identificar en ratolins, un obès i un prim. A partir d’aquests s’identifica que el gen OB és responsable de la producció de la Leptina i que no es produeix aquesta substància en el ratolí obès. Administrant leptina en aquests ratolins s’aconsegueix que disminueixi la ingesta, que augmenti la taxa metabòlica i que el pes disminueixi. A més a més, en els ratolins OB que no produeixen aquesta hormona les mutacions genètiques que afecten al receptor de leptina localitzat a l’hipotàlem provoquen obesitat en rates (fa/fa) i ratolins (db/db).
En principi el que s’observa és que segons la quantitat de greix s’allibera més o menys leptina (molt greix, molta leptina). No únicament varien els nivells de leptina en aquest cas sinó que si consumeixes més i menges poc, el més probable és que disminueixin els nivells de leptina abans que els de greix. I si menges molt i consumeixes poc, augmenta la quantitat de leptina.
En principi això semblava que fos el que passava.
En humans, si hi ha un dèficit de leptina la persona s’engreixa. En la majoria dels casos, en humans, la obesitat no sol ser deguda per una incapacitat de produir leptina, la majoria de vegades els nivells de leptina corresponen amb la quantitat de greix. El que s’ha vist en els últims anys és que el paper de la leptina podria ser protegir l’organisme contra la pèrdua de pes en períodes de privació i no contra l’augment de pes en períodes d’abundància. Durant l’embaràs, hi ha un increment de pes i de reserves i el nostre sistema es torna bastant insensible a la leptina. El problema és després, quan intentes recuperar que passa un període llarg de temps que continues sent resistent.
Aleshores, el paper principal de la leptina podria ser protegir l’organisme contra la pèrdua de pes en períodes de privació i no contra l’augment de pes en períodes d’abundància.
La insulina és una hormona que també promou l’estabilitat de les reserves a llarg termini (greixos). Quan els nivells de greixos són elevats, els nivells de insulina també augmenten. Hi ha receptors d’insulina en l’hipotàlem. La insulina, conjuntament amb la leptina forma part del sistema fisiològic a llarg termini i per tant, intenta promoure l’estabilitat de la quantitat de greix del cos al llarg del temps. També és una senyal de sacietat que inhibeix la ingesta de menjar i incrementa el metabolisme. <3 El que fa la insulina és inhibir la ingesta de menjar i incrementar el consum energètic.
La cosa funcionaria de la següent manera: En funció de la quantitat de greix, la leptina i insulina a la sang varia, si hi ha més greix s’allibera més leptina i insulina i si hi ha menys greix se n’elimina menys. La quantitat d’aquestes dues serà proporcional al contingut corporal de greixos i al balanç energètic. Tant una com l’altre el que fan és actuar directament en el cervell, precisament a l’hipotàlem, que és el lloc on arriba la informació de les senyals a curt termini també. El que fan aquestes dues inhibeixen els sistemes anabòlics i estimular els sistemes catabòlics. Si hi ha molta quantitat de greix i s’allibera molta lectina s’estimulen els catabòlics (s’aconsegueix per una banda que incrementi el consum d’energia incrementant la taxa metabòlica i per altra banda s’inhibeix la ingesta de menjar). Quan és al revés i hi ha una baixada de leptina, predominen els sistemes anabòlics que estimulen la ingesta i per altra banda inhibeixen el consum energètic.
El sistema fisiològic a curt termini, que regula la freqüència amb la que mengem i la quantitat de menjar que ingerim durant un dia és sensible als canvis en els nivells de leptina i de insulina.
Aquest sistema s’ajusta per mantenir relativament estable la quantitat de greix corporal (pes).
3. CONTROL NEURAL DE LA GANA TRONC DE L’ENCÈFAL Hi ha circuits que controlen conductes molt bàsiques de la ingesta com per exemple mastegar.
Mastegar és una resposta filogenèticament molt antiga controlada per circuits neurals que es troben al tronc de l’encèfal i ens permeten distingir entre gustos diferents i hi ha estructures on arriba la informació. Són conductes que encara que desconnectéssim el tronc de la resta del cervell es podrien continuar produint. Evidentment, però, això està controlat per altres estructures.
A nivell del tronc de l’encèfal està arribant informació dels òrgans interns (estomac, duodè i fetge), informació que ve a través del nervi vague, i informa dels nivells de glucosa en sang, i també està arribant informació de la llengua a través del nervi facial (VII) informació del gust, de la textura, de la temperatura, etc. Per tant, al tronc de l’encèfal, concretament l’àrea postrema i el nucli del tracte solitari (AP/NTS) està arribant aquesta informació i també hi trobem receptors de glucosa. Tota aquesta informació es transmet a regions del prosencèfal més directament implicades en el control de la conducta de ingesta i metabolisme. A partir d’aquí passa al nucli parabraquial lateral (protuberància) i arriba al hipotàlem.
A part d’aquesta informació que està arribant via tronc de l’encèfal, l’hipotàlem és sensible a senyals hormonals del sistema fisiològic a curt i a llarg termini i a l’hipotàlem es decideix si s’estimula o no la ingesta o si augmenta o no el metabolisme.
A nivell del tronc de l’encèfal també existeixen receptors de glucosa perquè aquesta és el combustible principal del cervell.
A nivell de l’hipotàlem actuen les hormones que s’alliberen en el sistema gastrointestinal i per part del teixit adipós. Per tant, el centre d’integració de tota la informació és l’hipotàlem que en base de tota la informació que està arribant es posa en marxa o no la conducta de menjar i el metabolisme s’incrementa o disminueix.
HIPOTÀLEM Com hem dit és el punt crític. No hi ha un centre de la gana i un de la sacietat, sinó que hi ha uns nuclis que alliberen diferents neurotransmissors. Quan l’hipotàlem lateral estava lesionat la persona no menjava, i quan l’hipotàlem ventrolateral estava lesionat anaven augmentant el pes.
Aquestes dues àrees de l’hipotàlem participen en la gana però n’hi ha d’altres. Són tota una sèrie de nuclis que participen ja sigui en la ingesta o en el metabolisme.
Paper de la gana Les neurones de l’hipotàlem lateral que estimulen la gana segreguen dos neurotransmissors peptídics diferents: la MCH i les orexines.
Aquestes últimes estan classificades aquí perquè estan relacionades amb la ingesta, però són substàncies que s’alliberen quan els nivells d’activitat o d’atenció són alts i estem motivats.
Els axons de les neurones que segreguen aquestes dues substàncies projecten a una sèrie d’estructures cerebrals que estan implicades en la motivació i el moviment. Aquestes neurones estableixen connexions amb neurones de la medul·la espinal que controlen el sistema nerviós neurovegetatiu.
Les neurones de la MCH i de la orexina activen les senyals en l’hipotàlem lateral degut a un neurotransmissor anomenat neuropèptid Y (NPY), un estimulador molt potent en la ingesta de menjar. Sembla que aquest neuropèptid té dos llocs d’acció en l’hipotàlem. Quan s’injecta en l’hipotàlem lateral estimula les ganes de menjar i quan s’estimula en el nucli paraventricular (NPV) que està a l’hipotàlem medial exerceix efectes metabòlics com la secreció d’insulina i glucocorticoides, entre d’altres.
Les senyals de gana i de sacietat afecten als nivells de neuropèptid Y perquè aquests augmenten després de la privació de menjar i disminueixen després de menjar.
Les neurones que segreguen NPY es situen en el nucli arquejat, localitzat en l’hipotàlem. Les neurones NPY envien axons al nucli paraventricular, regió on afecta a les funcions metabòliques.
A més a més, les terminals de les neurones NPY alliberen un altre pèptid associat a agouti (AGRP). En el tronc de l’encèfal també hi ha neurones que sintetitzen neuropèptid Y i quan aquestes neurones detecten la baixada de glucosa posen en marxa les neurones que alliberen aquest neuropèptid Y. Per altra banda, tenim una hormona que és la grelina que és alliberada per l’estómac. La concentració sanguínia d’aquest pèptid augmenta durant el dejú i es redueix quan la persona menja.
Resumint, l’activitat de les neurones secretores de MCH i de orexina localitzades a l’hipotàlem lateral augmenten la ingesta de menjar i disminueixen l’índex metabòlic. Aquestes neurones són activades per unes altres del nucli arquejat que segreguen NPY. Les neurones que contenen NPY també projecten al NPV el qual fa la funció de control de la secreció d’insulina i del metabolisme. Una de les senyals que activa el NPY/APRG és la grelina, un pèptid alliberat per l’estómac.
Paper de la sacietat A part de les senyals de gana també existeixen les senyals de sacietat. Aquestes senyals de sacietat provenen de varis llocs i unes formen part del sistema fisiològic a curt termini i les altres formen part del sistema fisiològic a llarg termini L’activació dels receptors de leptina de les neurones que segreguen NPY localitzades al nucli arquejat tenen un efecte inhibitori sobre aquestes neurones-. En conseqüència, la leptina redueix la quantitat de NPY i de PRAG que s’allibera en l’hipotàlem. Aquesta, també inhibeix l’alliberació d’orexina que normalment és estimulada pel dejú.
Així doncs, la leptina inhibeix l’alliberació dels orexígens que es produeixen a l’hipotàlem.
Al nucli arquejat també hi ha uns altres dos sistemes de neurones secretores de pèptids i les dues serveixen de substàncies químiques supressores de la gana. Una d’elles és el CART. Quan s’administra cocaïna o amfetamina augmenten els nivells d’aquest pèptid, el qual està relacionat amb el fet de que algunes drogues suprimeixin la gana.
Aquestes neurones secretores de CART són importants per a controlar la sacietat. Si es priva als animals d’aliment, els nivells de CART disminueixen.
Les neurones que contenen CART es troben al nucli arquejat i envien projeccions a diferents llocs, entre ells molts nuclis hipotalàmics, la substància gris periacueductal i regions de la medul·la espinal que controlen el sistema nerviós simpàtic.
El segon és l’alfa-melanotropina, aquesta actua com un agonista i inhibeix l’alimentació.
Quan estan arribant aquestes senyals de sacietat, bàsicament el que intentaran fer és aturar la ingesta de menjar i augmentar la taxa metabòlica. Quan s’alliberen grans quantitats de leptina, disminueix la sensibilitat als estímuls gustatius i olfactius. Les neurones que sintetitzen el CART i l’alfa són neurones que tenen receptors de leptina, són sensibles a aquesta. La leptina inhibeix a neurones que segreguen NPY/PRAG, el que suprimeix l’alimentació induïda per aquests pèptids i evita que baixi l’índex metabòlic. La leptina activa a neurones que contenen CART/alfa, el qual inhibeix a les neurones secretores de HCM i orexina localitzades a l’hipotàlem lateral i frena el seu efecte estimulant de la gana. Per tant, la leptina juntament amb altres senyals de sacietat del sistema a curt termini activen les neurones del nucli arquejat.
Per altra banda, alhora que s’estan activant aquestes neurones, les senyals de sacietat tenen l’efecte contrari en les neurones de gana, s’intenta inhibir la seva activitat.
Un sistema de cannabidoides molt actiu pot provocar obesitat, molta gana.
Hi ha una altra situació i és que la proteïna auguti i l’alfa actuen en el mateix tipus de receptors, el que passa és que una activa i l’altra inhibeix la ingesta. Hi ha una alteració genètica que fa que el pèptid auguti es produeixi en grans quantitats i de manera atòpica i bloqueja tots els receptors. Aleshores, l’alfa no actua i la pell és groguenca perquè l’alfa no pot tenir el seu efecte, i a part d’això estarà molt gordo perquè no poc actuar com a inhibidor de la ingesta.
La conducta de menjar també pot esdevenir una addicció, la persona menja de forma compulsiva i sense control i això va cap a una obesitat. En el cas de la conducta de menjar, hi ha una activació del substrat neural del reforç molt important. Per una banda, els inputs sensorials fan referencia al gust, visió, olor del menjar, etc. Tot això ens resulta gratificant, i això se suma al fet de que consumir els aliments, menjar-te’ls, saborejar-los, etc. També s’activa el substrat neural del reforç. És una conducta crítica per la supervivència.
En moltes ocasions, com actuen les persones que mengen de manera compulsiva és similar a una addicció a una droga. De fet, el cervell d’una persona que menja així és semblant al d’una persona addicta a la cocaïna. Normalment una persona addicta a la cocaïna quan veu un estímul associat a aquesta, l’activitat de l’escorça prefrontal baixa moltíssim i en el cas de les persones que mengen de manera compulsiva Tenir baixa activitat de aquest receptor dopaminèrgic tenen un sistema neural del reforç més baix i per activar-lo necessiten més que una persona normal.
4. EQUILIBRI HÍDRIC I SET La conducta de beure és un mecanisme corrector. També intervenen els mecanismes de sacietat, igual que en el cas de la gana, s’atura la conducta abans que s’hagin restablert els nivells normals.
Tenim diferents compartiments que contenen líquid. La major part d’aigua es troba al compartiment intracel·lular, també al extracel·lular (líquid intersticial, plasma sanguini i líquid cefaloraquidi).
Aquests compartiments que contenen aigua estan separats per unes membranes, aleshores, que l’aigua passi d’un compartiment a un altre depèn de la pressió osmòtica. És a dir, si tenim diferents compartiments que contenen aigua i contenen també sodi, l’aigua tendeix a passar del compartiment menys concentrat al més concentrar per equilibrar. Si algun dels compartiments perd o guanya solut, l’aigua es mourà a través de les membranes per osmosi restablint la igualtat de concentracions (Isotonicitat, hipertonicitat, hipotonicitat). Les concentracions intra i extracel·lulars han d’estar molt ben controlades per a que no passi cap d’aquestes situacions. En el cas de la sang passa el mateix perquè si tenim el fluid intravascular i el intersticial, si aquest últim es troba molt concentrat i surt aigua hi pot haver una insuficiència cardíaca. Si la sang està molt concentrada quan mengem alguna cosa salada, tendeix a entrar aigua a l’interior i els vasos augmenten el seu volum generant un augment de la pressió sanguínia. Això vol dir que s’han de controlar els nivells d’aigua i de sodi de l’organisme perquè no hi hagi situacions com aquesta.
Quan disminueixen els nivells d’aigua en l’organisme es posen en marxa una sèrie de mesures compensatòries: - Mesures per conservar els recursos hídrics existents: - Augment de la sensació de set: - Mesures per conservar el Sodi - Ingesta de sal o aliments que la continguin Els que controlen la quantitat d’aigua i de sodi que s’elimina són els ronyons. El ronyó pot intentar retenir aigua i sodi en l’organisme quan hi ha una baixada. Per una banda tenim la vasopressina que és una hormona alliberada per la neurohipòfesi que també s’anomena hormona antidiürètica. Quan hi ha poca aigua en l’organisme s’allibera molta vasopressina i els ronyons retenen l’aigua. En el cas del sodi, hi ha una hormona que és alliberada per les glàndules surprarenals i és la aldosterona. Quan els nivells de sodi són baixos s’allibera aquesta hormona i el ronyó reté el sodi. Per tant, aquesta mesura de retenir aigua o sodi ho fan principalment els ronyons a través d’aquestes dues hormones.
La set pot ser estimulada pel compartiment intravascular, que s’anomena set volèmica o pot ser provocada pel compartiment intracel·lular que s’anomena set osmòtica. Normalment estem perdent aigua contínuament a través de la suor, evaporació, etc. I quan tenim set sol ser una combinació de diferents factors, perquè al suar perdem aigua però també perdem sals.
SET OSMÒTICA La set osmòtica es deu a una deshidratació cel·lular i es produeix quan la tonicitat (concentració) de fluid intersticial augmenta provocant la sortida d’aigua de les cèl·lules. Això pot passar quan mengem alguna cosa molt salada, la sal s’absorbeix i passa a la sang i el compartiment intravascular la sang es torna hipertònica respecte al intersticial (hi ha una major concentració de sal). Aleshores tendeix a entrar aigua al compartiment intravascular i augmenta la pressió arterial. El problema és que el fluit intersticial es torna més concentrat i tendeix a sortir aigua de l’interior de les cèl·lules cap al fluid intersticial. Els ronyons eliminen l’accés de aigua i de sodi però hi ha una deshidratació de la cèl·lula, per això al menjar coses salades ens agafa set.
Hi ha unes cèl·lules, neurones, que detecten la deshidratació cel·lular i s’anomenen osmoreceptors i el que fan és enviar senyals per estimular la set, la ingesta d’aigua i també per estimular l’alliberació de vasopressina. Aquests osmoreceptors els trobem tant a nivell cerebral en l’estructura OVLT (òrgan vasculós de la lamina terminal) però també hi ha receptors a l’estómac, duodè o fetge. Aquests osmoreceptors de l’estomac o duodè el que fan és estimular la ingesta d’aigua en anticipació a aquesta necessitat. l’estomac i el duodè estimulen la conducta de beure en anticipació.
SET VOLÈMICA La set volèmica es produeix quan hi ha una baixada del volum del plasma sanguini, quan hi ha una pèrdua d’aigua en el compartiment intravascular, és a dir, una hipovolèmia. Això passa quan hi ha una pèrdua de sang, quan hi ha vòmits... els detectors d’això són els ronyons, el cor i els grans vasos sanguinis.
En el cas de la set volèmica intervé una substància que es diu angiotensina II i quan hi ha una baixada del volum del plasma sanguini això ho detecten els ronyons i es posa en marxa aquest sistema, renina-angiontensina. Aquesta és una substància que estimula per una banda l’alliberació de l’aldosterona que promou la retenció de sodi i estimula el desig de sal. També s’allibera vasopressina que reté aigua en l’organisme.
...