LITIASIS RENAL (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardio-nefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 21
Fecha de subida 19/03/2016
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A.Bernabeu 1 LITIASIS RENAL LITIASIS RENAL.
RECUERDO HISTÓRICO.
Cálculo vesical entre los huesos de un adolescente de 7000 años de antigüedad en Amrah (alto Egipto).
El Susruta Samhita VII AC(manuscrito hindú) aconseja la dieta vegetariana para prevenir los cálculos, cuando ésta fallaba recomendaba la “cura suprema”(litotomía perineal) El juramento de Hipocrates (460 años a.C) dice…”No cortaré, ni aún por el cálculo, sino que dejaré tales procedimientos a los practicantes del arte”.
INTRODUCCIÓN.
La litiasis renal es la tercera enfermedad más común de las vías urinarias, por detrás de las infecciones y la patología prostática.
Su prevalencia en el mundo occidental es del 5 % con tasas de recurrencia del 50 % en pacientes con un primer episodio de litiasis.
Es 3-4 veces más frecuente en la raza blanca que en la de color.
Ligada a la herencia, un 25 % de pacientes tiene antecedentes familiares con litiasis.
FACTORES DE RIESGO DE FORMACIÓN DE UN CÁLCULO RENAL.
 Dieta  Hábitos de ingesta hídrica  Clima  Enfermedades concomitantes  Medicación  Factores genéticos COMPOSICIÓN:  70 % constituidas por calcio o 26 % oxalato cálcico (OxCa) o 37 % mezcla de Ox Ca y fosfato Ca o 5-10 % OxCa + ácido úrico A.Bernabeu 2 LITIASIS RENAL     o 7 % fosfato Ca puro 5-10 % ácido úrico 10-15 % fosfato amónico magnésico 2 % cistina Otras composiciones PATOGÉNESIS DE LA FORMACIÓN DE UN CÁLCULO RENAL.
Composición de la orina.
 Saturación o Concentración de la sal litógena o pH urinario o temperatura  Inhibidores de la cristalización o Citrato, fitato, Mg…  Alteración del pH urinario o pH bajos => litiasis úrica o pH altos => fosfato amónico magnésico  Disminución del volumen de orina  Uropatía obstructiva  Infección de orina A.Bernabeu 3 LITIASIS RENAL Placas de Randall FASES DE LA LOTOGÉNESIS.
 Nucleación: formación de la partícula cristalina o Homogénea : núcleo de la misma composición del cristal o Heterogénea : núcleo de composición diferente  Agregación  Crecimiento cristalino INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN DE LA LITIASIS DE OxCa Y PO4Ca.
     Citratos Magnesio Polianiones : glicosaaminoglicanos ( sulfato de heparina), mucopolsacáridos y RNA.
Glicoproteinas urinarias ( nefrocalcina, Proteina de Tamm-Horsfall.
Uropontina o osteopontina (glicoproteina expresada en la matriz ósea y en las células tubulares renales) A.Bernabeu 4 LITIASIS RENAL FACTORES ESPECÍFICOS DE RIESGO DE FORMACIÓN DE LITIASIS.
Inicio temprano de la enfermedad < 25 años.
Cálculos formados por brusita, (CaHPO4.2H2O) Historia familiar importante de litiasis Riñón único funcionante, se deben tomar medidas para la prevención de la litiasis.
 Enfermedades asociadas a formación de litiasis o Hiperparatiroidismo o Acidosis tubular renal, parcial o completa.
o Cistinuria o Hiperoxaluria primaria o Bypass jejuno-ileal o Enfermedad de Crohn o Resección intestinal o Malabsorción intestinal o Sarcoidosis  Medicación asociada a la formación de litiasis o Suplementos de calcio o Suplementos de Vit D o Acetazolamida o Ácido ascórbico en megadosis >4 gr/día o Sulfonamidas o Triamterene o Indinavir A.Bernabeu 5 LITIASIS RENAL HIPERCALCEMIA.
 Anormalidades anatómicas asociadas a la formación de cálculos.
o Ectasia tubular precaliciclar ( riñón en esponja o Cachi- Richi) o Obstrución de la unión pielo ureteral o Divertículo calicilar, quiste calicilar o Estenosis ureteral o Reflujo vésico ureteral o Riñón en herradura o Ureterocele A.Bernabeu 6 LITIASIS RENAL LITIASIS DE OXALATO CÁLCICO.
75 % de todas las litiasis urinarias Más frecuentes en varones 2-3:1, entre los 30-40 años =>¿influencia hormonal? Tendencia a la recidiva 40-50 % en los próximos 5 años Oxalato Cálcico monohidrato (whewellita), duros, lisos, marrón oscuro.
Oxalato Cálcico dihidrato (weddellita), color ambar, superficie con espiculaciones múltiples, menor dureza.
HIPERCALCIURIA.
Calciuria superior a 0,1mmol/kg/día con un régimen alimentario libre, sin tener en cuenta el sexo de la persona.
Afecta al 50 % de los pacientes litiásicos.
Causas diversas, influida por factores múltiples, genéticos y nutricionales.
Factores nutricionales además del aporte de calcio Ingesta abundante de proteínas, sal y azucares de absorción rápida => aumentan la excreción de calcio.
2/3 de pacientes la causa sería un aumento de reabsorción ósea, relacionada con ingesta excesiva de proteínas y se agrava con la restricción de calcio.
1/3 pacientes => aumento primario de reabsorción de calcio en el tubo digestivo => se benefician con restricción de calcio.
En raras ocasiones, es por pérdida renal de calcio, al disminuir la reabsorción tubular.
En cualquier causa las tiazidas disminuyen la eliminación urinaria de calcio y favorecen la formación ósea.
A.Bernabeu 7 LITIASIS RENAL HIPERCALCIURIA CON NORMOCALCEMIA  Idiopática o Absortiva o Renal  Acidosis tubular renal  Otros o Espongiosis renal o Diuréticos de asa HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA.
 Causa más frecuente de litiasis renal, responsable del 70-80 % de los casos de hipercalciuria. Cálculos de OxCa y Fca.
 Absortiva => aumento de la absorción de Ca en el yeyuno.
o PTH nornal, reabsorción tubular disminuida  Tipo I independiente de la dieta  Tipo II depende de la dieta  Tipo III secundaria a la pérdida de fosfato  Renal=> defecto tubular intrínseco en la excreción de Ca o Ca sérico disminuido, PTH aumentada, Ca urinario aumentado HIPERCALCIURIA POR ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
    Hereditaria Idiopática Ambas cursan con nefrocalcinosis y litiasis renal.
Defecto tubular para secretar hidrogeniones, induciendo una acidosis metabólica secundaria.
 Hipocitraturia, aumento de la reabsorción ósea, disminución de la reabsorción tubular de Ca con hipercalciuria, y pH >6.
 Cálculos de Fca y es frecuente la insuficiencia renal progresiva A.Bernabeu 8 LITIASIS RENAL MECANISMO DE LA ACIDOSIS TUBULAR TIPO I A.Bernabeu 9 LITIASIS RENAL HIPERCALCIURIA CON HIPERCALCEMIA.
 Hiperparatiroidismo primario o PTH elevada, Ca elevado en sangre y orina, P urinario elevado, y disminuido en sangre. Finalmente, IR por la hipercalcemia con disminución de la capacidad de concentración del riñón y deteriora la capacidad de acidificar la orina  Otras o Metástasis óseas, mieloma múltiple, linfomas, intoxicación por vit D, sarcoidosis, síndrome de la leche y alcalinos, inmovilización, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, sind de Cushing, e insuficiencia suprarrenal.
HALLAZGOS BIOQUÍMICOS.
HIPEROXALURIA.
Oxaluria superior a 0,45 mmol/día en la mujer y a 0,5 mmol/día en el hombre.
El oxalato no es metabolizado por el organismo humano por lo que sólo puede ser eliminado por la excreción renal.
Proviene de la absorción intestinal y de la producción endógena.
HIPEROXALURIA POR PRODUCCIÓN EXCESIVA DE OXALATOS.
 Hiperoxaluria primaria A.Bernabeu 10 LITIASIS RENAL o Tipo I ( déficit de 2-oxoglutarato-glioxilato carboligasa) =>elevada excrección de ácido glicólico  Infancia con litiasis oxalocálcica, IR, nefrocalcinosis y muerte.
o Tipo II (déficit de D-glicerato deshidrogenada) más benigna, litiasis recidivante, aumento de ácido L-glicérico en la orina  Déficit de vit B6  Aporte excesivo de precursores o Vit C o etilenglicol EXCESO DE APORTE O DE ABSORCION DIGESTIVA.
 Hiperoxaluria entérica o Estados diarreicos => diarrea crónica, E. de Crohn, enf celiaca, proliferación bacteriana, derivaciones intestinales =>mayor absorción del oxalato.
 Régimen rico en oxalatos y en proteínas  Régimen pobre en calcio LITIASIS DE FOSFATO AMÓNICO MAGNÉSICO.
10-20 % de las litiasis.
Más frecuente en mujeres (3-5:1) Unida a infecciones en un 90 % de los casos, derivaciones urinarias, y catéteres permanentes.
Gérmenes ureolíticos (desdoblan la urea en amoniaco aumentando el pH) : Proteus, Klesiella, Enterobacter, Serratia y Pseudomona.
Cálculos grandes, coraliformes, blandos y de superficie irregular A.Bernabeu 11 LITIASIS RENAL MECANISMO DE FORMACIÓN DE LAS LITIASIS INFECCIOSA.
LITIASIS DE FOSFATO CÁLCICO.
A.Bernabeu 12 LITIASIS RENAL      Fosfato cálcico apatítico (Hidroxiapatita) Fosfato dihidrato (brushita) Fosfato cálcico magnésico Se asocian con acidosis tubular.
Son muy raros las composiciones puras.
LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO.
    5-10 % de las litiasis.
Más frecuentes en varones(2:1) Color blanquecino, duros, lisos Factores predisponentes o pH<5 o Hiperuricosuria o Citolisis postquimioterapia o Abundante ingesta de proteínas FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LITIASIS ÚRICA.
 Hiperuricemia  Hiperacidez urinaria permanente  Disminución del volumen urinario  Edad avanzada  Consumo elevado de proteínas animales y purinas TRATAMIENTO DE LA LITIASIS ÚRICA.
 Ingesta abundante de líquidos >1,5-2 l/día  Alcalinizar la orina pH 6.5-7 (citrato potásico)  Si existe hiperuricemia o la excreción de ácido úrico es superior a 1200 mg/día, indicar tto con alopurinol a dosis de 300 mg/ día A.Bernabeu 13 LITIASIS RENAL VÍAS DE FORMACIÓN DE LA LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO.
LITIASIS DE CISTINA 2 % de las litiasis, alta incidencia de recidiva.
Ligada a la cistinuria, enfermedad autosómica dominante donde existe un defecto en el transporte intestinal y en reabsorción tubular de cistina, ornitina, lisina y arginina. La cistina no es hidrosoluble.
Color amarillento-marrón, aspecto céreo, liso y duros.
A.Bernabeu 14 LITIASIS RENAL OTROS TIPOS DE LITIASIS.
A.Bernabeu 15 LITIASIS RENAL PACIENTES CON LITIASIS.
Volumen de orina disminuido Aumento de la excreción de oxalato cálcico, fosfato cálcico Actividad disminuida de los inhibidores de la cristalización.
RECOMENDACIONES.
 Volumen de orina/24 horas de = o> a dos litros  Dieta variada sin excesos  Frutas, vegetales y fibras=> orina con pH alcalino  Disminución de la ingesta de oxalatos o Ruibarbo, 530 mg oxalato/100 gr o Espinacas, 570 mg oxalato/100 gr o Cacao, 625 mg oxalato/100 gr o Té, 375-1450 mg oxalato/100gr o Nueces, 200-600 mg oxalato/100gr  Vit C => precusor de oxalato, (no más 500 mg-1 gr/24 horas/  Proteínas animales => hipocitraturia, pH bajos, hiperoxaluria, hiperuricosuria, aumento de la reabsorción ósea de Ca. (No ingerir más de 0,8-1g/Kg de peso).
 Calcio => <1 gr/día A.Bernabeu 16 LITIASIS RENAL  Na, aumenta la excreción de Ca por disminución de la reabsorción tubular, disminución de la excreción de citrato por la pérdida de bicarbonatos, contrarresta el efecto de las tiazidas (no exceder la ingesta de + de 3 gr/24 h)  Ácido úrico, (no ingerir + de 500 mg/día) o Timo de ternera, 900 mg/100 g o Hígado, 260-360 mg/100g o Riñones, 210-255 mg/100g o Piel de pollo 300 mg/100g o Arengues, sardinas anchoas, 260-500 mg/100g A.Bernabeu 17 LITIASIS RENAL DIAGNÓSTICO.
 Historia clínica y exploración física  Análisis de orina y sangre  Técnicas de imagen o Rx renal simple o Ecografía o UIV o TAC TRATAMIENTO - Dolor - Obstrucción A.Bernabeu 18 LITIASIS RENAL - Infección - Cálculo.
> Dolor  AINE o Derivados indólicos : indometacina o Derivados del ácido fenilpropiónico: ibuprofeno, naproxeno o Derivados del ácido fenilacético: diclofenaco o Pirazolonas: dipirona o Paraaminofenol:paracetamol  Opiáceos  Otros analgésicos o Desmopresina intranasal o Inhibidores de la COX2  Anticolinérgicos: buscapina  Tratamiento expulsivo de la litiasis ureteral.
Tamaño, localización, estructura anatómica del uréter, y antecedentes de expulsión espontánea.
< 4 mm 80 %; 4-6 mm 59 %; > 6 mm 20 %.
Las lesiones renales aparecen entre 2-6 semanas =>conservador sino ocurren las siguientes circunstancias:  Complicaciones ( infección, anuria, deterioro de la función renal)  Paciente monorreno  Dolor rebelde a tratamiento  Alteración de la vía excretora que dificulte la expulsión espontánea Inflamación o el edema A.Bernabeu 19 LITIASIS RENAL - AINEs * Diclofenaco, 50 mg/8 horas/5-10 días - Corticosteroide * Dezacort, 30 mg/24 horas/10 días Dinámica ureteral - Calcio antagonista => relajación de la musculatura lisa ureteral o * Nifedipino 30 mg/día/20 días - Alfa bloqueante => disminuye la amplitud y frecuencia del peristaltismo ureteral * Tamsulosina, 0,4 mg/24 horas/20 días INDICACIONES DE EXTRACCIÓN DE LA LITIASIS.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS Litotricia externa por ondas de choque Ureteroscopia Extracción simple Litofragmentación in situ * Mecánica: balística * Láser * Ultrasónica * electrohidraúlica A.Bernabeu 20 LITIASIS RENAL Cirugía percutánea Cirugía laparoscópica Cirugía abierta LITOTRICIA.
LITHOCLAST: FRAGMENTACIÓN IN SITU NEFROLITOTOMÍA PERCUTÁNEA.
A.Bernabeu 21 LITIASIS RENAL ESTUDIO METABÓLICO DE LA LITIASIS.
URETEROSCOPIOS.
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