PMQSL-20-Tratamiento ortopédico de las infecciones del aparato locomotor (2016)

Resumen Español
Universidad Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura PMQSL
Año del apunte 2016
Páginas 5
Fecha de subida 04/04/2016
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D 20 PMQ Locomotor 20-Tratamiento ortopédico de las infecciones Infecciones bacterianas piógenas -Osteomielitis hematógena, infección del tejido óseo. Pueden ser agudas, subagudas y crónicas.
-Artritis sépticas o infecciones que afectan al espacio articular causadas por gérmenes piógenos.
-Infecciones postquirúrgicas, asociadas a implantes del tipo osteosíntesis o bien prótesis.
Osteomielitis hematógena aguda: Típico de la infancia (varones <10 años). En adultos inmunodeprimidos. En algunos casos puede coexistir con artritis (especialmente en niños entre 12 y 18 meses de edad). Suelen darse en la metáfisis de los huesos largos. Los huesos largos más frecuentemente afectados en orden decreciente son: fémur, tibia, húmero, radio, cúbito y peroné. Esto se debe a la morfología vascular de la zona (estasis venosa), al traumatismo local (hemantoma), la fagocitosis inmadura de la zona y la adherencia del glicocalix del estafilococo dorado por el cartílago. En adultos es más frecuente la localización a nivel vertebral y en los huesos largos a nivel diafisario.
El gérmen alcanza el hueso interhaversiano desde varias puertas de entrada: directa, contigüidad o hematógena. El germen causal en la mayoría de los casos es el estafilococo dorado. La edad influye en la etiología: Estreptococo y Escherichia coli en el recién nacido, hemófilus influenzae entre 1 y 5 años y estafilococo y Gonococo en adolescentes. La Salmonela es más frecuente cuando existe asociada una anemia de células falciformes. La Pseudomona aeruginosa, Serratia y Hongos aparecen en pacientes ADVP.
Evolución patogénica: absceso intraóseo trabeculardifusiónabsceso subperióstico.
(sepsis)secuestro de hueso cortical y reabsorción del El tamaño de estos secuestros es muy variable. Si alcanza la totalidad de una diáfisis y se denominan involucro, (el periostio fabrica hueso que rodeará a la cortical necrosada). A veces puede romper el periostio y generarse un absceso de partes blandas con una fístula que a través de dichas partes blandas, alcanzaría la piel, saliendo pus al exterior. En esta fase en la que existen secuestros y fístulas cutáneas la infección ha pasado al estadio crónico En niños pequeños y lactantes pueden progresar rápidamente hacia la epífisis. No obstante, el cartílago de crecimiento suele actuar de barrera a la extensión de la infección y pocas veces se afecta. Cuando lo hace se producen serias consecuencias por la alteración del crecimiento. Cuando la localización de la metáfisis afecta sea intraarticular como ocurre en la cadera, la exteriorización del abceso a la periferia puede hacer que drene en el espacio articular y convertirse en una osteoartritis aguda. Cuando no se trata adecuadamente, puede producir focos metastáticos en otros huesos u órganos, especialmente en cerebro y pulmones.
Clínica: fiebre de comienzo brusco y dolor intenso y localizado, persistente. A veces existe el antecedente de una infección cutánea, vías respiratorias, o incluso un traumatismo en la zona (50% de los casos). Normalmente se afecta un solo hueso y las localizaciones más frecuentes es la proximal de la tibia, distal del fémur y proximal del húmero.
A la exploración hay edema, rechazo del apoyo del miembro afecto. En ocasiones en la articulación vecina puede existir derrame articular sinovial.
Se diferencia de la celulitis en que en ésta el edema aparece a los 2-3 días del comienzo del cuadro, mientras que en la osteomielitis tarda unas 3-4 semanas.
En neonatos y lactantes el diagnóstico hay que sospecharlo ante un cuadro de pseudoparálisis de un miembro acompañado de mal estado general. Suelen tener localizaciones múltiples (40%) y el más frecuentemente afectado es la porción proximal femoral.
En adultos inmunodeprimidos, las manifestaciones sistémicas pueden ser poco llamativas y en algunas localizaciones, como es el caso del raquis o pelvis, simular un cuadro abdominal.
Pruebas diagnósticas: Analítica (VSG y PCR elevada), hemocultivos, punción y estudio bacteriológico, examen radiográfico (las alteraciones en hueso tardan 1 semana), gammagrafía con Tc99 y RMN (señal disminuida en la médula de T1 y normal o aumentada en T2, útil para diferenciar celulitis de osteomilitis y valorar la extensión ósea) Tratamiento ortopédico de las infecciones 1 D 20 PMQ Locomotor Tratamiento.- Los objetivos del mismo van a ser: la identificación del germen, la elección del antibiótico más apropiado, darlo en suficiente concentración y duración y detener la destrucción de tejido.
La antibioterapia debe iniciarse de forma empírica. Frente a S. Aureus daremos oxaciclina o cloxaciclina o bien cefalosporinas de primera generación (cefotaxima en neonatos, cefuroxima en niños). Se podría dar vancomicina. Se mantiene el tto 3 meses (3 primeras semanas i.v. y el resto v. o.).
La indicación de tto. Quirúrgico es la infección aguda con absceso subperióstico y hueso necrótico. Tmb si no hay mejoría en 24-48h y si existe artritis concomitante. Se puede hacer biopsia para descartar Sarcoma de Ewing.
Pronóstico y Complicaciones: si todo se hace bien la curación se obtiene en el 92% de los casos. Son factores que influyen en el pronóstico la duración de los síntomas, defensas del huésped, afectación articular, técnica del tratamiento quirúrgico y el correcto tratamiento con antibióticos. Las complicaciones más frecuentes son: Afectación de la articulación adyacente: artritis aguda, afectación de la fisis de crecimiento: dismetría y deformidades axiales, fracturas patológicas, cronificación con aparición de secuestros y fístulas y cuadro séptico generalizado.
Osteomielitis hematógena subaguda (OHS) Germen de baja virulencia. Se alteran las defensas del huésped. Los gérmenes más frecuentes son el Estafilococo dorado y el Estreptococo epidermidis. Hemocultivos suelen ser negativos. La imagen radiográfica suele ser siempre positiva presentando imágenes con cavidades osteolíticas y refuerzo en la trama ósea, lo que puede confundirse con tumores (sarcoma de Swing, osteoma osteoide). Se han descrito unos tipos radiológicos (Gillespie y Nade 1987): -Localización periférica:  Tipo I. Imagen lítica ovalada central metafisaria o ligeramente excéntrica rodeada de hueso reactivo que afecta a toda la metáfisis. Constituye el abceso de Brodie.
 Tipo II. Lesión metafisaria periférica con pérdida de hueso cortical  Tipo III. Lesión diafisaria cortical con reacción cortical localizada  Tipo IV. Lesión diafisaria con importante reacción perióstica y esclerosis (Forma de Garré)  TipoV. Imagen lítica de localización epifisaria que puede afectar a la metáfisis pero sin lesionar la fisis.
-Localización axial:  Tipo I. Lesión lítica en un cuerpo vertebral.
 Tipo II. Lesión lítica en la pelvis. Localización púbica o sacroilíaca Clínica: comienzo insidioso con dolor que puede ser ligero y con signos locales de escasa gravedad. Buen estado general y no suelen presentar fiebre. Los análisis de laboratorio contribuyen poco al diagnóstico y tampoco es definitiva la exploración radiográfica, por lo que se hace necesaria la biopsia para su diagnóstico.
Tratamiento: es similar al de la Osteomielitis aguda respecto al antibiótico y dosis. El tratamiento de elección es el quirúrgico por la necesidad de confirmar el diagnóstico (curetaje de la lesión y relleno de la cavidad con injertos.) Artritis séptica aguda Poco frecuente. Requiere dx y tto precoz. Típica de la infancia. Por invasión de bacterias piógenas del líquido sinovial. En la infancia la artritis aguda es el doble de frecuente que la osteomielitis. Se colonizan por bacteriemia o por traumatismo. Las infecciones gonocócicas en adolescentes y adultos tienen afinidad por la articulación. En sólo horas, existe la formación de un exudado fibrinoso en gran cantidad en la articulación, siendo característico la pérdida de la filancia del líquido sinovial y la presencia de focos de necrosis sinovial. La destrucción del cartílago varía fundamentalmente según el organismo patógeno (dañan poco el cartílago el hemofilus, gonococo y salmonela). Los leucocitos y algunos patógenos liberan sustancias que degradan el cartílago articular.
La consecuencia es luxaciónarticular, rigidez articular o la necrosis epifisaria. La luxación, se produce especialmente en la cadera, mientras la rigidez se produce en la rodilla.
Gérmenes causantes.- recién nacido ( Estafilococo, Estreptococo del grupo B y la Escherichia coli), de 1 mes - 5 años (Estafilococo y el Hemófilus Influenza, Kingella Kingae), >5 años (Estafilococo), adolescentes sexualmente activos y adultos (Estafilococo y el Gonococo).
Vías de infección: hematógena (+ frec), vecindad, directa (traumatismo), absceso extraarticular que invade la articulación.
Tratamiento ortopédico de las infecciones 2 D 20 PMQ Locomotor Localización: en orden de frecuencia decreciente son: 1) Rodilla (41%), 2) Cadera (23%), 3) Tobillo (14%), 4) Codo (12%), 5) Hombro (4%), 6) Otras (6%) Clínica y Diagnóstico.
  En niños: dolor intenso de comienzo reciente con gran impotencia funcional. Postura antiálgica y no camina. Hay fiebre y malestar general. Cuando la articulación afecta es superficial como en el caso de la rodilla, puede apreciarse la tumefacción por el derrame articular.
En lactantes: pocas manifestaciones. niño irritable con pseudoparálisis en un miembro y rechazo al apoyo del mismo.
El dolor se acentúa con la movilización pasiva. Puede no haber fiebre elevada y tan solo febrícula.
La alteración del hemograma con leucocitosis y elevación de la Velocidad de Sedimentación será la prueba más sensible (90% de los casos). La Radiología sólo mostrará en las etapas iniciales un gran edema de partes blandas. También sirve para descartar imágenes preexistentes El rastreo con isótopos mostrará aumento de captación y si existe foco metafisario vecino.
No es recomendable en recién nacidos. La prueba diagnóstica definitiva es la punción articular (80% de cultivos positivos) que siempre debe considerarse como prueba diagnóstica y nunca terapéutica.
En la artritis gonocócica se reconoce una primera fase de artritis y dermatitis, caracterizada por malestar general, tenosinovitis y artralgias migratorias, lesiones cutáneas y múltiples derrames articulares mínimos. Suelen afectarse la rodilla, hombro, tobillo y las interfalángicas de las manos. En una segunda fase provoca una artritis purulenta mono o poliarticular.
Plantea diagnóstico diferencial con la fiebre reumática y el síndrome de Reiter.
Tratamiento.- es una urgencia quirúrgica. El plan inicial de tratamiento será:     Identificar el germen Tratamiento antibiótico inicial: primero empírico según la edad del paciente y germen causal más frecuente.
Vía de administración: en principio intravenosa y posteriormente oral. A los 7 días de administrarse por vía iv puede administrase oral durante 3-6 semanas si la evolución clínica es favorable.
Cirugía: es obligado el drenaje articular (artrotomía). En la rodilla se puede hacer artroscopia con menor abordaje.
En lactantes con artritis de cadera y luxación, además de la artrotomía puede necesitar una inmovilización enyesada tras reducir la luxación para evitar que esta ocurra de nuevo. En todas las demás localizaciones, lo recomendable es la movilidad articular precoz para evitar rigideces y proteger al cartílago articular de mayor daño.
Complicaciones: -Precoces: muerte (septicemia), destrucción del cartílago articular y posterior rigidez ( rodilla ), luxación patológica articular ( cadera ) o necrosis epifisaria y deformidad articular -Tardías: Artrosis, Luxación permanente y Anquilosis fibrosa u ósea Osteomielitis Hematógena Crónica (OHC) Puede ser postraumática y postquirúrgica (contaminación directa) o de origen no traumático y de causa endógena por cronificación de una osteomielitis aguda. El germen más frecuente es el estafilococo dorado. También es frecuente la infección polimicrobiana por Gram negativos (Psudomonas, Proteus, Enterobacter…). Se deben a la persistencia de gérmenes en el foco infeccioso por varias razones: secuestro de gérmenes (en el hueso necrosado no irrigado), presencia de biofilms, resistencia bacteriana a los antibióticos y el efecto de materiales de implante que inhiben la fagocitosis.
Clínica: escasa repercusión general. Supuración crónica, piel con amplias zonas de fibrosis cicatricial (ulceradas y mal irrigadas). En la reagudización hay aumento del dolor local, secreción purulenta por la fístula y VSG. El cuadro remite cuando Tratamiento ortopédico de las infecciones 3 D 20 PMQ Locomotor a través de la fístula se elimina el pus retenido. El miembro puede mostrar deformidad y engrosamiento, puede aparecer rigidez articular. Puede manifestarse como retardo en la consolidación de una fractura intervenida.
Diagnóstico: paciente que presenta una o más fístulas, cicatrices residuales, imágenes de alteración del hueso afecto en la radiografía. Los hallazgos radiológicos dependen del estadio de la enfermedad. En un primer estadio cuando la infección queda limitada al canal medular, se observa osteoporosis e imágenes líticas en el hueso esponjoso. Cuando se afecta la cortical diafisaria, puede aparecer la lisis en algunas zonas o bien segmentos de la misma secuestrados.
En función de esta progresividad CIERNY (1990) hace una clasificación radiológica que puede tener aplicaciones terapéuticas. Lo hace en cuatro tipos:     Tipo I, son las limitadas al espacio medular Tipo II, infecciones localizadas en hueso cortical que también afecta a partes blandas pero sin llegar al espacio medular.
Tipo III, infecciones que afectan al hueso cortical con secuestro de una parte de la misma y presencia de una fístula en la vecindad relacionada con el secuestro. El hueso afecto no pierde su estabilidad.
Tipo IV, afectación ósea de tipo permeativo y afectando a un segmento entero del hueso, perdiendo su estabilidad y catalogándose como osteomielitis difusas.
La fistulografía, la RM, TAC y la exploración con radioisótopos pueden ser de utilidad. Usaremos Tc99, pero en casos de implantes es más útil el uso de leucos marcados con Galio69 o Indio111.
Tratamiento: antibioterapia (v.i. y luego v.o. manteniéndolo 8-12 semanas. Hasta que llega el antibiograma podemos empezar con clindamicina y Tobradistina) y quirúrgico. El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico. Fases:     Desbridamiento: Si se limita a la cavidad medular (tipo I) basta con el fresado e irrigación del canal medular.
Obliteración del espacio muerto: o Saucerización: exteriorizar una pequeña cavidad hasta dejarla plana. Infecciones corticales de pequeño tamaño o Plombaje: usar material inerte como espaciador temporal (bolas de cemento acrílico con clindamicina). En osteomielitis que afectan a cortical y medular pero estables (Tipo III de Cierny) o Injertos de hueso esponjoso: Se realiza en dos tiempos. El primero es para realizar una escisión amplia del tejido afecto y posteriormente a las 2-3 semanas, sobre el lecho de tejido de granulación se colocan injertos de hueso y de piel. Es útil para los tipos III y IV de Cierny, cuando tras el desbridamiento existe entre un 30-50% de pérdida de volumen.
o Transferencia de tejidos vivos: se utilizan: colgajos musculares locales, segmentos óseos vascularizados, colgajos músculocutáneos y transportes óseos con fijador externo.
Reestablecer la estabilidad: en tipos III y IV. Se recurre a osteosístesis o fijadores externos.
Amputación: en osteomielitis difusa (Tipo IV), con grave afectación local y malas condiciones generales del paciente.
Osteomielitis multifocal crónica recidivante (OMCR) Recurrencias y remisiones de dolor óseo en localizaciones distintas y distintos momentos. Las lesiones óseas son similares a la osteomielitis bacteriana, pero en estas lesiones nunca se pueden aislar bacterias. En el tratamiento no estarían indicados los antibióticos, sino antiinflamatorios no esteroideos para mitigar el dolor y la inflamación. Es posible que sean cuadros superponibles a las artropatías seronegativas como la artropatía psoriásica. Es proceso autolimitado y suele desaparecer sin complicaciones.
Infecciones granulomatosas: Tuberculosis osteoarticular (TOA) Producida por M. Tuberculosis. La localización más frecuente es la columna vertebral (enfermedad de Pott), seguido de la cadera, la rodilla y el tobillo. Suele ser monoarticular y cuando es poliarticular no es de aparición simultánea. La localización esquelética del patógeno suele ser secundaria y normalmente tiene un origen hematógeno.
Puede alojarse en el hueso (osteitis), en la sinovial (sinovitis), bolsas serosas o sinoviales (bursitis y tenosinovitis). Los focos sinoviales pueden extenderse a los extremos articulares convirtiéndose en osteartritis.
Las manifestaciones esqueléticas se dan entre el primer y tercer año del proceso infeccioso. En el sistema osteoarticular el proceso general tiene peculiaridades. Una vez llega al hueso, generalmente el tejido óseo epifisario, se produce un foco que Tratamiento ortopédico de las infecciones 4 D 20 PMQ Locomotor por contigüidad puede invadir siembra se localiza en la sinovial.
la articulación vecina.
Esta puede también verse afectada si la En el raquis, la espondilitis tuberculosa comienza como un foco infeccioso en la parte anterior del cuerpo vertebral, adyacente al platillo óseo vertebral. La infección se puede extender al disco intervertebral adyacente. Este no se ve afectado de forma primaria por ser avascular, pero en su evolución será destruido. La infección puede extenderse por vía anterior por debajo del ligamento vertebral anterior y conducir a la afectación de varias vértebras.
Clínica: elevación moderada de la temperatura de predominio nocturno, astenia, palidez de piel y mucosas. Pueden aparecer dolores referidos como ocurre en la cadera de los niños apareciendo una contractura en flexión y dolor referido a la rodilla (+ tumefacción). En cualquier localización del miembro inferior provoca cojera a la marcha. La localización en raquis provoca una contractura antiálgica de la musculatura que se mantiene y provoca un raquis rígido cuando se le hace agachar a recoger un objeto. En fases avanzadas aparecen abcesos fríos constituidos por material necrótico y caseum que originados en el raquis, llegan a ponerse de manifiesto a nivel inguinal (abceso del psoas), lateralmente a trocánter mayor o al triángulo de Petit. Pueden comprimir la médula y originar paraplejías póticas.
Exploración.- dolor poco intenso y tumefacción articular notable por el derrame articular y la deformidad articular. Hay atrofia muscular muy evidente. Constituye el llamado tumor blanco de los clásicos. El miembro adopta una postura antiálgica buscando la máxima capacidad. Así la cadera se colocaba en flexión, abducción y rotación externa. La rodilla se coloca en flexión y en el raquis aparece una cifosis evolutiva que puede provocar una paraplejia, es el llamado mal de Pott.
Radiología.- La afectación articular con pérdida del espacio articular es tardía, al contrario que en la artritis séptica, encontrándose primero afectación metafisaria en los márgenes articulares y al inicio sólo es visible la tumefacción de partes blandas y la osteoporosis. La triada de Phemister de la artritis tuberculosa es: Osteoporosis yuxtaarticular, Erosiones óseas periféricas y Pinzamiento progresivo y lento de la interlínea.
Hay atrofia con escasa tendencia a la neoformación ósea. Pueden afectarse los huesos de las manos o pies, siendo esta forma frecuente en los niños. La tumefacción de partes blandas suele ser la manifestación inicial y las periostitis exuberantes pueden ser evidentes en las falanges, metacarpianos o metatarsianos. La expansión del hueso con aspecto quístico es lo que ha hecho en llamarla espina ventosa. En el raquis se observará la osteolisis y estrechamiento intervertebral. Suele afectar a los somas vertebrales y raramente a los pedículos o apófisis transversas. En casos avanzados deforma el cuerpo vertebral y crea escoliosis o cifoescoliosis. Tiene tendencia a extenderse a los tejidos blandos y formar abcesos que pueden ser visibles en una radiografía anteroposterior. En ocasiones tras la curación puede observarse la fusión de los cuerpos vertebrales.
Estudios de laboratorio.- Hemograma (anemia moderada, aumento de linfocitos y descenso de monocitos). La velocidad de sedimentación suele estar elevada y orienta respecto a la evolución del proceso.
Diagnóstico.- Se basa en la sospecha clínica y radiológica y para confirmarlo se dispone: test de Mantoux o de la tuberculina, examen del líquido sinovial (baja densidad y proteínas aumentadas), estudio bacteriológico del líquido sinovial para baciloscopia o inoculación al cobaya y biopsia (dato más fiable) Tratamiento.
1) Quimioterapia: muy efectiva. Isoniacida, PAS, etambutol y estreptomicina. Hoy la Rifampicina ha sustituido al PAS y a la Estreptopmicina y se da en combinación con la Piracinamida. Su efecto es máximo en la fase exudativa y mínima en la de caseosis. Se utilizan de forma combinada para evitar la aparición de resistencias y durante un período de 1 año.
2) Dispositivos ortopédicos: para mantener la posición funcional en las articulaciones afectas. Deben permitir realizar movimientos de ejercicios pasivos diarios y activos para evitar la anquilosis.
3) Cirugía: van desde el drenaje de los abcesos fríos hasta la artrodesis de una articulación. Debido a la avascularidad de las lesiones tuberculosas hay necesidad de extirpar los tejidos enfermos y evacuación de abcesos fríos. Las posibles intervenciones son las artrotomías para realizar desbridamientos o sinovectomías, curetajes de lesiones óseas, resecciones articulares o artroplastias, desbridamientos de abcesos de partes blandas, artrodesis e incluso amputaciones.
Tratamiento ortopédico de las infecciones 5 ...

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