Relación huesped-patógeno (2013)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Genética - 1º curso
Asignatura Microbiologia
Año del apunte 2013
Páginas 6
Fecha de subida 20/10/2014
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RELACION HUESPED PATOGENO Es una relación biológica D Foto situación de equilibri pero un poco inestable. Nosotros siempre contacto conmicroorganismos.
Están en todos lados. Hay un equilibrio enrte las capacidades de microorganismos de invadirnos etc y las capacidades nuestras de mantenerlos fuera o de si nos infectan de eliminarlos. El equilibri es inestable porque depende de muchas cosas.
D Si el equilibrio se rompe por nosotros nos pasa eso, como el hombre enfermo de la diapositiva. El equilibrio fisiologico donde nos vencen los bichitos .
D Microorga que nos ivaden.
Conceptos (diapositiva) D flora microbiana= microbiota Microorga que ns acompañan, colonizan nuestra piel y nuestras mucosas.
Lo hacen porque tienen un nicho ecológico, un ambiente donde encuentran situaciones nutritivas y todo que son adecuadas a su metabolismo.
D esta microbiota lo que sabemos es que fundamentalmente, que no exclusivamente, constituida por bacterias. Hay algunos residentes que viven ahú, establecidos, y otros más transitorios.
La flora microbiana no es estable ni siempre la misma. Varía depende de las personas, edad, sexo, alimentación, clima.... DIApositivas Siempre varía dentro de una persona . No tenemos siempre por dentro y fuera la misma flora. Eso vendrá del nicho ecológicos., también depende de presencia de receptores para el microorganismos D ASOCIACIONES Comensalismo: no hay beeficio ni perjudición Mutualismo: beneficio por parte delos dos.
Parasitismo: el microrogaanismotoma partido y nosotros salimos desfavoridos D areas donde hay colonización Piel, sobre todo del perineo y de las axilas, el tubo digestivo, la faringe, el urogenital...etc mocosas con el exterior. Y los microorganismos qe encontramos son diferentes D piel: caract no muy favorables porqueno puede haber anaeróbicos, sólo en los folículos pilosos podemos encontrar algunos. Sufre una descamación continua, caen los microrga todo el rato.
D el tubo dijestivo llegan por arriba o por abajo. Si es por arriba pasan por el estómago y ph ácido asó que lo mismo no llegan. Cuanto más del cólon , másm icroorganismos, el Ph más amable.
D Apareil repsiratori pulmones traquea, es esteril que no deberia haber microorga pero la lasofaringe o algo así si que inhalamos una bestialidad de micoorganismos al día D tubo digestivo uretra, vagina. En vagina lactobacillos, que si nos ves vamos bien porque las condiciones de ph son adecuadas: son floranormal D Microbiota Diapositivas 4 géneros con muchas especies cada uno. Genero no igual a especie D Beneficios de la flora normal nos va bien. Ventaja más importante aparte de que is algunos microorga en el tubo digestivo nos ayuda y eso. Lamás importante: barrera defensiva. Porque si tenemos una microbiota estable, quiere decir que tenemos microorga adaptados anosotros. Asi que llega un patógeno, está en desventaja ecológica porque nuestros microorga lo itenen todo perfecto, controlado y colonizado.
Además hay algun tipo de anticuerpos qe se llaan imnunoglobulina tipo A que están en las mucosas.
LA presencia de microorganismos en las mucosas de alguna manera estimula la produción de estas inmunoglobulinas. De manera quenos ayudan a mantener el sistema inmunológico activo.
D Entonces la microbiota es la primera defensa de mumestro sistema inmunológico.
Cuál es el efecto de los antobioticos sbre la microbiota (ya lo hemos estudiado) los de amplio espectro destruye la mayoría de la microbiota. Durante un periodo de tiempo que tomemos estos farmacos estamos aulando nuestra barrera deefensiva inicial Así que los pacientes de estos hospitales son más susceptibles a coger infecciones.
Hay otro problema: como ya sabemos la administracion de antibioticos puede seleccionar microorganismos y especies resistenetes. Si antes era variada y muchas eran sensibles , si hay tratamiento farmacologico , quitas variedad ysolo quedan resitentes. Esto no siempre es bueno porque la floranormal puede a veces ser causante de infecciones.
D Mecanismos de patogenicidad microbiana D los clasificamos en gran escala en esos dos. Los primarios tiene suficientes mecanismos patogenicos como para vencer nuestros mecanismos defensivos sin que esto signifique que hayamos sufrido una cosa mala, quiero decir que puedes estar nbien y sufrir algo de eso Oportunistas: más severo porque nuestros sistemas defensivos tienen que estar debiles, aunque no siempre esto es inmunosupresión severa. Una herida en la piel ya es algo porque la piel es un mecanismo de defensa.
Los patógenos pues vamos a ver estos dos conceptos (diapositiva) Patogenicidad. Virulencia: cómo de malo eres, el grado de patógeno. Cuántos mecanisms tienes cuales, que capscidad?? D oportunistas ¿cómo nos producen infecciones? Poor eliminación de la flora normal. Ejemplo del xlostridium difficile (dificil de aislar). Gastronteritis severa en pacientes mucho tiempo ingresados con antibioticos de amplio espectro.
D por alteracion mecanisms de defensa En este caso ese ejemplo pero que es un hongo. Las esporas volan por todos lados y lo hueles todo el tiempo y cuando limpias el polvo es un desastre. Pero si hay una inmunosupresión (transplantados de médula ósea), hay un riesgo , están aislados para que no inhalen.
D Cuadro de la cabra los microorgai normalmente , los que haceninfecciones (en este caso) pero en realidad esto les pasa a todos, tienen un reservorio: un sito donde viven habitualmente, pueden ser ambientes naturales, animales y humanos, transmisión y todo eso D una vez que llega por alguna vía, lo qur tiene que hacer es adherirse a la supericie, entrar, multipicar, e invadir nuestro cuerpo. Desde lapiel a sangre y puuuuum! De aquí saldran los mecanismos patogénicos.
D (no se si ya la habiamos visto, creo que dice recordamos asi que.) Fases de la relación patógeno-h Adhesión de la bacteria a la superficie cutáneo-mucosa Penetración Multiplicación Invasión Hay microorga patógenos, patógenos primarios, que dan lugar a colinias... etc Hoy continuaremos con esta parte de la relacion hp en la que describiremos los mecanismos patógenos (de los que dispoen los microorga para ser patógenos) Hay primarios y que fuera cual fuera el tipo de patógeno, habia diferentes vias de llegada a nosotras, aérea , alimentos, insectos.. y una vez (a partir de ahora es lo nuevo) han llegado a nosotros, para ifnección se deben dar los pasos o condiciones que he dicho antes.
D Adherencia Fijación, unión , no sólo posarse. Este sería el factor clave, ya que sin esto no puede pasar lo siguiente.
D dibujo de mucosa con bacterias arribas, microbiota y la de las patas es bacteri patógeno. La primera fase es para que tenga posibilidad es que se pudiera adherir. Eso requiere de tener estructuras como pueden ser fímbrias , pilis. Diseñados para adherirse a la superficie de las mucosas. Adhesinas para adherirse: lectinas, proteoglicanos, mucinas, glicoipidos, receptores específicos de moléculas de la superficie... etc Esto es lo que hace que se produzca el tropismo. Afinidad de algunos mirorga para determinadas células o tejidos.
Esto es muy típico en virus lo de los receptores D Adherencia Biofilms, sobre la superficie o bien inertes o sobre tejidos o adherencia sobre material protésico (inertes) . Mirar los ejemplos puestos.
D Después de la adherencia el microorga mientras está fuera no hace nada, si tiene que hacer patología, infección, tienen que poder entrar hacia el interior. Tienen que superar la primera barrera , la piel.
Hay positibilidades: -traumatismo (rotura de lapiel o mucosas), herida...
-Quemadura (si es importante, queda muy expuesto porque ha desaparecido la supercicie) -Mordeduras de aniales pro ejemplo, que rompen la piel -Vçia yatrogénica (prcedimientos médicos que provocan que haya una lesión en las membranas: intervenciones quirírgicas, inyecciones..) Tambi´´en puede haber a través de mucosas intactas, no hace falta siempre una rotura, herida...
-Picadura de vector, insectos (malaria) -Una vez adheridos pueden inducir endocitosis en células de la primera capa y luego ir entrando.
D//D Diapos con dibujos (UNA VEZ ADHERIDOS VEMOS COMO INVADEN) Invasión a través de fagocitos. Algunos patógenos pueden perssistir dentro de fagosomas asi que es patógeno primario, una vez fagocitado sobrevive y puede multiplicarse dentro y asi entra dentro del organismo.
Luego invasión no fagocíticas Algunas inducen endocitosis y multiplicarse dentro de la vesícula y otras una vez dentro de la célula se liberan de la vacuola y se multiplican en el citoplasma.
-Destrucción celular apoptosis. La destruyen y aprovechan ese espacio para meterse dentro del organismo.
D pajilla microorganismos que colonizan o se adhieren a estructuras médicas. Mirar dibujo Los microorga de la piel pueden colonizar l plástico y por continuidad van colonizando dentro y de ahí pueden pasar a la sangre. Luego abajo una vez en el intior cuando tnemos un cuerpo extrano los microorga que han podido entrar se enganchan ahí , se adhieren y se van multiplicando hasta formar un biofilm. Estos microorganismos son muy difíciles de erradicar.
D MULTIPLICACION Se han adherido, han pasado la piel o mucosas y están en medio interno pero ahora se tienen que multiplicar rápido .
Esto se ha de hacer simultaneamente combinando la evasión , evitando el sistema inmunologico nuestro y a la vez multiplicándose.
D Suponemos que se han multiplicado y establecido. Ahora pueden infectarnos y avanzar en e organismo y romper el equilibri fisiolóficos, producieindo infección..
Hay Mecanismo invasor y mecanismo toxigénico.
D El microorga avanza por continuidad de un tejido a otro de un tejdo a otro. Para poder hacerlo necesita factores de patogenicdad. Algunos de los mecanismos son por un lado -cçapsula: son más dificil fagocitables. Las células fagocíticas no reconoce los receptores ya que están por debajo de la cápsula y los esconde -Enzimas. (mirar diapo). La coagulasa, hialuronidasa....
-Capacidad de supervivencia intracelular. No están al alcance D Enzimas degradativos bacterios piógenos, infefcciones con pus y eso. Todo los ejemplos estos de la diapositiva (MIRAR) son de este tipo debacterias como ejemplo D microorga uqe hacen huída intracelular, multiplicándose (mirar los ejemplos de abajo porque esto ya lo hemos dado)...macrófagos etc. Impide que al fagosoma se una lisosoma, de manera que se mantiene dentro del fagosoma vivo.
D Mecanismo toxigénico: ya no es mecanismo que no requiere que el bacterio difongi por los tejidos, sino que envío.
Envía toxinas, que el bacterio sintetiza y libera al exterior y las endotoxinas que no es que estén dentro sino que forman parte de la pared cellar y solo se libera cuando el microorga se lisa.
Exotoxinas y endotoxinas. Las exo normalmente son proteínas, muy lábiles y con poder tóxico y con diana muy clara. En cambio las endo, componentes etructurales, la típica es el lipopolisacárido (componente del gram- que ya hemos explicado ), se ibera en la lisis y este xomponente es un agente inflamatorio pero no actúa sobre tejidos en concreto sino muy inespecífica, general.
D Mecanismos de evasión Permiten al miroorga evadir esquivar el sistema defensiivo. Una sería la cápsula otra el crecimiento intracelular, lo cual permite una evasión de la fagocitosis... Hay otro mecanismos de evasión como sería la variación antigénica, es decir el recambio o modificación de los antíogenos que el microorga expone en superficie . Es muy normal en virus de la gripe por ejemplo, evasión que se basa en evitar el reconocimiento. Nuestro sistema inmuno reocnoce el miroorga, sobretodo si es la segunda vez qe se encuentra con él. Los micrororga que renuevan la sueprficie cuando vuelven a paresentarse vuelve a ser la primera vez por lo que no puede responder más fuerte y preparado.
D Vías de diseminación Una vez hace todo lo anterior , veremos cómo diseminan por nuestro organismo. Diferentes vías de velocidades diferentes: invadirlo por continuidad: a nivel de la piel continuidad por mucosas por los tejidos (todo esto en diapositiva) Luego tenemos otras vías como la llinfática: ya no teido a tejido sino usando los vasos.
Por último por vía sanguínea: se difunde muy rápioda a otross sitios. Viremia, fungemia, parasitemia, bacteriemia Cuando cirucla puede tener suerte y ser bacteriemia sin problema pero si tienes infeccion en sangre, provocas una respuesta … Problemaaas!!! Esto provocará un shock séptico. LA sepsis es cando tus órganos están inflamados por respuesta inmunitaria y el shock es cuando fallan los órganos y puede causar la mmuerte D Mecanismos de defensa del huésped Inmunidad (porque tenemos que hablar de sistema inmunológico) Diapo la definición D sitema inmunitario.
El problema es que no es fáicl de describir porque no se define en un lugar determinado, no está localizado. Tenemo que hablar de un conjunto de elemtnos: tejidos, células distribuidas por el organismo y sobre todo de proteínas, sustancias, moléculas, … es un potipoti por así decirlo. Para hacerlo un poco organizado hablamos estructuralmente: Tejidos implicados: Ver diapositiva.
D Sangre. Lo que está claro es que muchos de los elemtnsos participantes de la inmunidad ciruclan por la sangre D tenemos dos grandes componentes: el plasma sanguíneo, el liquido, y otro son las células. En este liquido hay muchas cosas, (todo en diapositivaS). Tienen función de transporte de sustancias (los bombres de abajo). Dentro de esto hay globulinas, que son alga, beta, delta, y gamma, y las últimas juegan un papel en el sistema inmunitario. Son los anticuerpos. Las gammglobulinas, por lo que tmbién se llama inmunoglobulinas. Por eso ha marcado llas globulinas ahí.
En células vemos las que están en diapositivas. Los leucocitos son los que tienen papel en la inmunidad.
D esquema con bolitas Hay dos grandes lineas precursoras, la linfoide y la mieloide. De la primera salen las T... Vamos, mirar el esquema de la diapositiva. Los monocitos y los macrófagos son la misma pero la primera es circulando por sangre y cuando sale a los tejidos se diferencia a macrófago. De todo esto nos interesará los mmonocitos macrófagos, neutrofilos, T...
D Células inmunitarias D El subsistema linfático. Es un sistema paralelo al sistema sanguíneo, no tiene corazón sino que fluyen por la musculatura, y circula la linfa (n es sangre, y circulan proteínas de elevado peso molecular). Lo que hace es limpiar los tejidos de sustancias de rechazo y lo llevamos en sangre por la vena donde en el riñón lo limpia.
Hay ganglios linfáticos que son pequeños nódulos de cñelulas linfáticas limfos que lo que hacen es vigilar que no pasen microrga ya que los nódulos están llenos de linfocito.
D Sistema linfático que cubre buena parte del organismo. El interior de la fot derecha está recubierto por linfocitos D Una vez presentados los elementos de respuesta inmunológica describiremos cómo se articulan estas respuestas. A gran rasgo, hay dos tipos de respuesta inmune: inmuneinnata o una respuesta inmune adaptativa. El primer bloque utiliza mecanismos de defensa inespecíficos, quiere decir que los mecanisms que participan (celulas o tejidos) actuan de forma inespecifica sobre cuaquier microorganismo que aparezca. No están pensados para uno concreto sino PAM! ...