Microbiología Clínica Tema 7 (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Biología - 4º curso
Asignatura Microbiología Clínica y Epidemiología
Año del apunte 2015
Páginas 20
Fecha de subida 31/07/2017
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TEMA 7: INFECCIONES SISTEMA NERVIOSO Generalidades       Cráneo ● Cerebro ● Cerebelo Columna vertebral ● Médula espinal Sistema Nervioso Periférico ● Ganglios ● Nervios espinales (neuronas motoras y sensoriales) ● Nervios Craneales Sistema Nervioso Autónomo ● Parasimpático ● Simpático.
Barrera hematoencefálica ● Células endoteliales que rodean los vasos sanguíneos Meninges ● Cerebro ● Médula Espinal Barreras físicas  ● Cráneo: cerebro y cerebelo Columna Vertebral: Médula espinal Vías de entrada al sistema nervioso     Hematógena: Bacteriemia desde el foco (ejemplo: respiración) → N. meningitidis, H.
influenzae b, S. pneumoniae.
Contigüidad: Extensión local de la infección (ejemplo: otitis, sinusitis) → Staphylococcus, Pseudomonas.
Vía directa: por traumatismo craneoencefálico, malformaciones (espina bífida), operación, catéter (hidrocefalia).
Neurotropismo viral: por nervios periféricos y craneales (Virus: rabia, Herpes simplex, varicela) Infecciones sistema nervioso  Sistema Nervioso Central (cerebro + cerebelo + médula espinal + meninges) ● ● Meningitis ■ Agudas (Bacterias, Hongos) ■ Crónicas (Bacterias, Hongos) ■ Asépticas (Virus) Encefalitis ■ Encefalopatías (Virus, Priones)  Sistema Nervioso Periférico (nervios craneales y periféricos, ganglios) ● Neuritis (Bacterias) Sistema nervioso: toma de muestras    LCR  Líquido transparente del SNC (estéril).
● Punción lumbar: vértebras 3 y 4 lumbares ● Aspirado cerebral: punción occipital ● Muestra clínica de mayor prioridad y procesamiento inmediato ● Tratamiento inmediato tras la obtención de la muestra Tejido ● Biopsia cerebral Otros ● Sangre: simultáneo a la toma del LCR --> Serología: virus; hemocultivo (x3) ● Orina: M. tuberculosis Líquido cefalorraquídeo (LCR)     Se extrae un volumen comprendido entre 100-150 mL.
Bacterias o Virus: 1 mL en cada caso.
Mycobacterium u Hongos: 2 mL más para cada uno.
Es prioritario y necesita un procesamiento inmediato → Transporte: 15 minutos → Conservación: 35ºC; virus y hongos: 2-8 ºC.
Sistema nervioso: diagnóstico (LCR)  Informe preliminar + Diagnóstico 1.
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5.
Observación microscópica LCR: turbio/claro, coágulos Procesamiento: Centrifugación  Sobrenadante + Sedimento Recuento celular: Sedimento LCR (PMNs, linfocitos) Estudio bioquímico: Sobrenadante LCR (glucosa, proteínas) Análisis microbiológico: a. Observación Microscopio: Sedimento LCR i. Microscopio Óptico: Tinción Gram / T. Negativa (Cryptococcus) / AAR (Mycobacterium) ii. Microscopio de fluorescencia: Naranja de Acridina/Auramina (Mycobacterium) iii. R. de Quellung (S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis) b. Detección de antígeno: sobrenadante de LCR c. Aglutinación: Ag capsulares de neumococo, meningococo, H. influenzae, Cryptococcus neoformans d. IDF, ELISA e. PCR  Informe definitivo Cultivo (LCR): i. M. Aguda: Agar sangre y Agar chocolate.
ii. M. Crónica: Sabouraud (hongos), Loweinstein-Jensen (Mycobacterium), Agar Brucella (anaerobios).
iii. M. Aséptica / Encefalitis: Cultivo celular (virus) g. Serología i. En M. Crónica, M. Aséptica y Encefalitis f.
En M. Aguda y M. Crónica  Investigación de todos los tipos coloniales (Gram).
Sistema nervioso: alteraciones del LCR      En meningitis NO viral: consume glucosa dando proteínas  disminuye la glucosa y aumentan las proteínas.
En meningitis bacteriana purulenta  LCR turbio por leucocitos (pus, aumento de PMNs y disminuye la glucosa).
En meningitis tuberculosa: Aumentan los PMNs.
Meningitis linfocitaria para virus y hongos.
Meningitis bacterianas con PMNs.
MENINGITIS (AGUDAS, ASÉPTICAS, CRÓNICAS) Tipos de meningitis: Agudas o purulentas (Bacterias y Hongos)     Neonatos: S. agalactiae (flora intestinal), Listeria monocytogenes (lactancia), E. coli (flora intestinal) 0 - 6 años: H. influenzae b Niños y Jóvenes: Neisseria meningitidis Adultos: S. pneumoniae (contigüidad)  Hematógena del TR   Nosocomial (directa): S. aureus y Bacilos Gram (+): Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, E. coli Inmunodeprimidos: L. monocytogenes, Streptococcus neoformans Asépticas (Virus)        Enterovirus: Virus de la polio, Virus coxsackie, V. ECHO Virus Herpes simplex (VHS) Virus Varicela Zoster (VVZ) VIH Virus Eipsten Barr (VEB) Citomegalovirus (CMV) Virus pantiditis Crónicas (Bacterias u Hongos)     M. tuberculosis (TBC o similar) Treponema pallidum (sífilis terciaria) Cryptococcus neoformans (hematógena de TR) Leptosporia, Borrelia y Brucella --> Infección sistémica (hematógena) Cuadro clínico ● ● ● Síntomas meningitis: dolor de cabeza, rigidez de cuello, molestia a la luz, fiebre, vómitos, somnolencia y sarpullido.
 Triada: fiebre + rigidez de cuello + cefalea Otros: náuseas, vómitos, fotofobia, somnolencia, petequia (meningococo y neumococo) Además de estos síntomas hay una serie de signos: ● Signo de Brudzinski: Supone que cuando al niño se le levanta el cuello, la rodilla se dobla automáticamente ● Signo de Kerning: cuando el médico intenta estirar la rodilla el niño sin querer se resiste.
Evolución ● Meningitis Aguda o Purulenta ● Signos en menos de 48 horas.
● Progresión: muy rápida.
● Muerte sin tratamiento: 50 %.
● Meningitis Aséptica y Encefalitis ● Signos 1-7 días.
● Progresión: más lenta.
● Muerte sin tratamiento: < 25 % Meningitis sarpullido ● ● Retequias: en meningitis meningocócica o neumocócica Exantema: en infecciones víricas o alergias Prevención y tratamiento ● Vacunas  H. influenzae serogrupo b  N. meningitidis serogrupo A y C  S. pneumoniae (neumococo) ● Tratamiento  Antimicrobianos  Corticoides (dexametasona)  Se está investigando Diagnóstico  Informe preliminar ● ● ● Muestras: LCR, 3 hemocultivos, suero (serología) → Infección viral LCR: recuento celular y tipo de células; glucosa y proteínas; Gram y otras tinciones (tinta china) Detección de antígenos bacterianos  Informe definitivo ● ● Cultivo bacteriano, virus, PCR específicas (centros de referencia) Serología: en meningitis no bacteriana y encefalitis. *En M. bacteriana no se realiza una prueba tan lenta como la serología ya que las otras pruebas suelen ser buenas en cuanto al diagnóstico.
Meningitis aguda meningocócica (Neisseria meningitidis) - Meningococo  Características            Epidemiología       A diferencia de otras Neisserias, N. meningitidis no es flora de nasofaringe; sin embargo, hay muchos portadores.
Portadores sanos (5-20 %) en nasofaringe Población susceptible (5 meses - 5 años) Transmisión por contacto directo con secreciones de nasofaringe de portador sano o enfermo a individuo sano (al toser, estornudar, besar o compartir utensilios que no han sido tratados) Virus de entrada al SNC: hematógena Neisserias DE IMPORTANCIA CLÍNICA     Diplococo Gram (-) Capsulado (diferente de N. gonorrhoeae) 15 serogrupos capsulares (A, B, C, W135, Y) Muy lábil (no refrigerar) Intracelular o extracelular Aerobio estricto Catalasa (+) (diferente de Streptococcus) Exigentes nutricionalmente Incubación 50 % humedad, 5% CO2 (capnófilo), 35 - 37 ºC (aerobiosis) γ-hemolítico Neisseria meningitidis (meningitis) Neisseria gonorrhoeae (gonorrea) Otras Patogenia N. meningitidis Factores de Virulencia ● ● ● ● ● Cápsula Lipooligosacárido (LOS): endotoxina (LPS) Proteínas de membrana externa (OPM) Proteasa IgA Pili (adherencia) Estructura Antígeno ● ● ● Polisacárido capsular (serogrupos) LOS (inmunotipos) OMP (serotipo y subtipo)  Cuadro clínico    Diagnóstico  Muestra: LCR, sangre, exudado nasofaríngeo (estudio contactos) o Observación directa ● Tinción Gram: diplococos G (-) libres o dentro de PMN o Detección directa (LCR, Sangre) ● Aglutinación látex (detección de antígenos)  Ag polivalente para Ag A, B, C, Y o PCR  Cultivo: o LCR, Sangre, exudado nasofaríngeo: 37 º C, 10 % CO2, 50 % humedad o Agar sangre o Agar chocolate (muestras estériles: LCR,  - hemólisis) o Thayer - Martin: agar chocolate + X, V + Vitaminas + Antibióticos: muestras contaminadas: exudado nasofaríngeo Identificación     Misma sintomatología que la anterior.
BQ: oxidasa (+), catalasa (+) (diferente de Streptococcus), utilización de azúcares: glucosa + maltosa (+) (diferente de Neisseria gonorrhoeae: maltosa (-) IQ: Aglutinación látex Molecular: PCR Prevención y tratamiento  Tratamiento:  penicilina o cefalosporina 3º C (cefotaxino)  rifampicina (Sin tratamiento  100% mueren; con tratamiento  mueren 10%  Vacuna  Polisacárida (desde hace 30 años). Tetravalente (Y, W135, A, C). Bivalente (A, C), Trivalente (A, C, W)  Proteica: para el B (reciente)  Conjugada: desde 1999 (C) --> OBLIGATORIA (A, C, W, Y) En España --> meningitis B (Y, W, A se dan en otros países). Para B no hay vacuna Brote mundial 1999 Meningitis neonatal (Streptococcus agalactiae)  Características              Cuadro clínico     Tratamiento embarazada portadora (4 días antes del parto) Tratamiento   Cápsula Prevención   Meningitis neonatal Septicemia neonatal Septicemia embarazadas Factores de virulencia   Coco G+, cadenas Cápsula Beta hemolítico Grupo B Lancefield 4 serotipos 8-Ia, Ib, II, IV) Catalasa - (como todos los estreptococos) Anaerobio facultativo Microbiota gastrointestinal Portadoras asintomáticas (tracto genital) Es muy importante en embarazadas. Causa meningitis aguda neonatal, es decir, en recién nacidos, por lo que se trata de una patología muy grave. Portadora asintomática significa que tiene el microorganismo pero no presenta síntomas y el problema sucede cuando da a luz  desarrolla meningitis aguda neonatal.
Transmisión: Vertical (Perinatal)  Durante el parto Microbiota gastrointestinal  Vagina  Transmisión vertical perinatal Antibióticos  Penicilina +/- Gentamicina Diagnóstico    Observación directa (LCR o sangre): Microscopio óptico → Coco Gram + Detección directa o IQ: aglutinación (LCR, orina) Cultivo o Agar sangre: beta hemólisis  Diferente de Meningococo (Gamma hemólisis)  Diferente de Neumococo (Alfa hemólisis) o Agar granada (colonias anaranjadas)  Identificación o CAMP (+) o Pruebas BQ Hidrólisis hipurato (+), Crecimiento en 6,5 % NaCl (+) Test de CAMP ● ● ● ● (+) para estreptococos del grupo B S, aureus (beta hemolítico) aumenta la hemólisis en estreptococos B en “punta de flecha” Estreptococos problema: 1, 2, 3, 4 CAMP + para el 3: estreptococo grupo B Meningitis aguda en inmunodeprimidos (Listeria monocytogenes)  Características          Epidemiología     Ubicuo  Reservorio ambiental (agua, suelo, plantas), animal (intestino) > Portador asintomático (5-10% población) Transmisión: o Alimentos: (+/- refrigerados)  Infección alimentaria o Lácteos, huevos, carne, pescados Congénita: pre-natal, perinatal y neo-natal (leche) Factores de virulencia      Bacilo G +, corto, a veces en parejas (confusión con neumococo) Sin cápsula Intracelular facultativo (macrófagos, células epiteliales, fibroblastos) No esporulado Anaerobio facultativo Psicotrofo (crecen en refrigeración > 4º C) pH = 4,5 -7 Muy móvil a TR (flagelos peritricos). Inmóvil a 37-ºC Flagelos Internalinas (proteínas de adherencia)_ Listeriolisina O y Fosfolipasa C (fagosoma) Proteína ACT-A (cola de actina) Patogenia     Endocitosis  Fagosoma  Rotura membrana del fagosoma Proliferación en citoplasma  Cola de actina Movimiento intercelular y diseminación a células adyacentes Filópodos  Inmunidad celular (no Ab’s)  Cuadro clínico   Listeriosis Síntomas Diarrea, vómitos, fiebre, dolor de cabeza. Bacteriemia, endocarditis, meningitis. Aborto espontáneo.
● ● ● ● Sanos: gripe, diarrea Inmunodeprimidos: Meningitis (listeriosis meningoencefalítica), Bacteriemia (Listeriosis septicémica) Embarazo: Aborto espontáneo, Listeriosis neonatal (Temprana: septicemia, Tardía: meningitis) Listeriosis adulta: Mortal 13-34%  Grupo de riesgo: Inmunodeprimidos  Portadores sanos: Intestino (5-10%)  Diagnóstico      Observación directa: M. óptica: o Tinción Gram: Bacilo G+ corto intra/extracelular. Difícil observación (nº bajo.
Confusión con Neisseria en LCR o Fresco: movilidad a 25º C, poco a 37ºC Detección directa: IQ:IFD Cultivo: Agar sangre: beta hemólisis débil. Medios selectivos / diferenciales Identificación ● Movilidad: caldo 1-2 h 25ºC ● BQ: o Catalasa + → Diferente a S. agalactiae o Bilis-esculina + o Crece en NaCl (6,5%) o Test CAMP (+) ● IQ: Aglutinación ● Molecular: sonda, PCR Prevención       Control empresas alimentarias (carne, leche…) Almacenar los alimentos (leche..) a menos de 4º C Procesado de alimentos: evitar contacto entre alimentos cocinados y crudos El trabajador que tenga síntomas de padecer la enfermedad debe abstenerse de manipular alimentos Cocinar alimentos a elevadas temperaturas y lavar / desinfectar los que se consuman crudos Control en la industria cárnica, evitando contaminaciones con materias fecales durante el sacrificio de los animales  Tratamiento  Penicilina de amplio espectro y gentamicina Meningitis criptocócica aguda o crónica (Cryptococcus neoformans)  Características      Epidemiología    Cápsula Cuadros clínicos (Inmunodeprimidos)      Inhalación Factor de virulencia   En suelo Reservorio animal: paloma (heces) Transmisión   Levadura Forma esférica Reproducción por gemación Cápsula Neumonía atípica Meningitis criptocócica Fungemia Artritis Diagnóstico     Observación Microscópica o De LCR en meningitis o De cultivo (Sabouraud) en neumonía Mediante: Tinta china (cápsula) y Gram (levadura) Detección de Ag en suero o LCR o Aglutinación Cultivo Identificación o Pruebas BQ: asimilación de azúcares Meningoencefalitis / Encefalitis (virus neurotropos, arbovirus)   Etiología  Virus     neurotropos Virus de la polio Virus de la rabia Virus Herpes simple (VHS) Virus Varicela zoster (VVZ)  Arbovirus (Vector: artrópodos)  Virus Epstein Barr (VEB)  Virus Citomegalovirus (CMV)  Virus parotiditis  Virus sarampión  Virus rubeola  Enterovirus  VIH  Virus Arenavirus Diagnóstico   Inicial  Neuroimagen  Aspecto y características LCR Microbiológico  Cultivo  PCR en LCR  Serología  VIRUS NEUROTROPOS ● Menos frecuentes, mayor mortalidad.
POLIOVIRUS  Características       Vacuna   Neutralización ECP IF PCR Cuadros clínicos       Muestras: secreciones orofaringe: 1ª semana, Heces < 30 días, LCR (menos frecuente) Detección directa: PCR Cultivo: Primario: RNK. Continuo: HeLa Identificación     Obligatoria o Virus inactivos: Salk, via i.m.
o Virus atenuados: Sabin, Vía oral Diagnóstico     Familia Picornaviridae Género Poliovirus ARN desnudos 3 serotipos Transmisión oral (ingestión) Asintomática (virus en heces y orofaringe) Enfermedad gastrointestinal leve Meningitis aséptica Poliomielitis paralítica (flácida) Encefalitis Patogenia   Aparato digestivo: entrada Vía hematógena - SNC - Neuronas motoras VIRUS DE LA RABIA Características ● ● ● ●  Familia Rhabdoviridae Género Lyssavirus ARN envuelto 6 serotipos Transmisión Mordedura del reservorio (perro, gato, murciélago, zorro, mapache, mofeta)  Músculo  SNC  ojos, glándulas salivares, piel  Vacuna   Tratamiento   VCDH o Virus inactivo en células humanas o Obligatoria en perros. Profilaxis o Recomendada en personas (veterinarios, etc). Tb terapéutica.
Vacuna Cuadros clínicos (Rabia) o o  Patogenia   Asintomático (muy larga: semanas, años) Encefalitis: cefalea, fiebre, fatiga, irritabilidad, aerofobia, hidrofobia, espasmos musculares, parálisis, alucinaciones y coma Replicación en músculo  nervios periféricos  SNC  Nervios periféricos  ojos, glándulas salivares, piel Diagnóstico      Muestras: biopsia (piel de la nuca o biopsia cerebral - postmortem -, saliva, LCR, suero, epitelio córnea Detección directa o IQ: IFD (biopsia cerebral, piel), ELISA 8-saliva y LCR) o Molecular: PCR (biopsia, saliva) Observación directa: tinción citológica de biopsia cerebral: Cuerpos de Negri Cultivo: línea continua  neuroblastoma de ratón Identificación: IFD en saliva, serología en saliva VIRUS HERPES SIMPLE (VHS1, VHS2) Familia Herpesviridae Género: Simplexvirus ADN envuelto Transmisión: Contacto directo (ETS), perinatal No VACUNA  Cuadros clínicos     Lesión herpética (piel y mucosas) Neumonía atípica Meningitis aséptica y encefalitis Infección diseminada en SIDA VIRUS VARICELA ZOSTER (VH-3, VVZ) Familia Herpesviridae Género Varicelovirus ADN envuelto Transmisión: Respiratoria, Contacto directo con vesículas, Congénita pre-natal VACUNA: no obligatoria (cepa atenuada viva)  Cuadros clínicos        Periodo de incubación 21 días Varicela (Exantema Autolimitante) Zoster (Reactivación) Neumonía Meningitis aséptica y encefalitis Infección diseminada en SIDA Diagnóstico      Observación directa: Tinción citológica de raspado de tejido. ECP: Sincitio e inclusiones citoplasmáticas Cultivo: 1-2 días (VHS), 7 días (VVZ). Shell- vial Detección directa: IF, PCR Identificación: IF Serología: útil VVZ  ENCEFALITIS. ARBOVIRUS  Características ARBOVIRUS: Virus RNA transmitidos por artrópodos (principalmente mosquitos y también garrapatas) Familias: ● ● ● Flaviviridae (ej. Virus de la Encefalitis Japonesa, Virus de la Encefalitis de S. Luis) Togaviridae (ej. Virus de la Encefalitis equina de Venezuela) Bunyanviridae (ej. Virus de la Encefalitis de California) ARN monocatenario Nivel de seguridad 3 Transmisión: > durante clima cálido (> actividad de vectores) x picadura de un vector infectado  Clínica      Diagnóstico    Directo en sangre periférica, tejido encefálico o LCR (ELISA o PCR y cultivo).
Detección: ME, cultivo; Identificación: IFD, Molecular De confirmación: serología (IFI, ELISA, Aglutinación, FC, neutralización ECP) Tratamiento   Incubación: 5-15 días desde picadura Asintomáticas o fiebre leve y/o cefalea, exantema Infección sistémica grave: Fiebre hemorrágica, disfunción multiorgánica Neuropatías: meningitis, encefalitis (cefalea, fiebre alta, desorientación, convulsiones, temblores, parálisis, coma, muerte).
Sintomático Prevención  Repelentes (no hay vacunas) ENCEFALOPATÍAS DEGENERATIVAS ● ● Leucoencefalopatía multifocal degenerativa (Poliomavirus) Encefalopatía Espongiforme (Priones) NEURITIS ● Micobacterias, Clostridios, Rabia Neuritis. Mycobacterium leprae    Características      Mycobacteria AAR Aerobio No cultivable Intracelular obligado o Células Schwann o Linfocitos o Células endotelio cutáneo o Macrófagos Patogenia    Enfermedad de Hansen Contagiosa, crónica  Incremento (símbolo) SNPeriférico, piel Estimula inflamación destructiva de células Sobrevive en macrófagos Transmisión    Inhalación de secreciones nasales Contacto por la piel (heridas) (Reservorio: hombre, armadillo) > Prevalencia en India, Brasil y Birmania Incubación: 3 - 5 años  Cuadro clínico: LEPRA DIFUSA: Lesión cutánea: manchas claras LEPRA TUBERCULOIDE o Respuesta inmune: Sí o Cuadro: Máculas hipopigmentadas, Granulomas o Poco contagiosa LEPRA LEPROMATOSA o Respuesta inmune: baja (humoral = Ab) o Máculas y nódulos (piel, nariz, ojos) o Destrucción tisular (hueso y cartílago) → Cara leonina y pérdida de tabique y miembros, atrofia muscular y parálisis o Muy contagiosa: secreciones respiratorias, exudados de heridas  Muestra    Lepra o Lepra o tuberculoide Biopsia de granulomas lepromatosa Raspado nasal / Biopsia cutánea Diagnóstico   Lepra    Lepra    tuberculoide No bacilos alcohol resistentes (BAAR) en lesiones Detección de Ag (PCR) Prueba de lepromina + lepromatosa Si bacilos alcohol resistentes (BAAR) en saliva, esputo, sangre, bilis, orina, semen y heces Detección de Ab Lepromina - Prueba de lepromina    Prevención    Prueba cutánea: inyección de pocas bacterias de nódulos inactivadas por calor Inoculación 0.1 mL de lepromina intradérmicamente ● Positivo a las 72 h (Reacción de Fernández) ● Positivo a las 3 semanas (Reacción de Mitsuda) Evitar el contacto físico cercano y prolongado con enfermos sin tratamiento Los enfermos dejan de ser agentes infecciosos tras tratamientos prolongados Tratamiento  Dapsona < 2 años CLOSTRIDIOS ● ● ● ● ● ● ● ● Género Clostridium Bacilos Gram (+) Móviles Endosporas Anaerobios estrictos Exotoxinas Ubicuos: suelos, aguas, intestinos animales >190 especies, la mayoría saprófitos Patógenos hombre: ● ● ● ● C.
C.
C.
C.
tetani  Tétanos botulinum  Botulismo perfrigens  Gangrena gaseosa difficile  Colitis pseudomembranosa Neuritis. Clostridium tetanii  Características     Bacilo Gram (+), anaerobio estricto, móvil Endosporas: deformante, terminal (PALILLO DE TAMBOR) En suelo, metales en oxidación y heces de algunos animales, como espora Transmisión Por infección de heridas profundas por contacto con tierra, estiércol contaminado, cortes o penetración de algún objeto oxidado, mordedura de perro, material quirúrgico no estéril (3er mundo)  Virulencia Toxina tetánica (tetanospasmina: neurotoxina). Entra bacteria  produce localmente exotoxina (intoxicación con infección previa)  sangre  neuronas motoras de médula espinal → Contracción muscular permanente  PARÁLISIS RÍGIDA  Cuadro clínico Incubación (1 semana o menos)  PARÁLISIS RÍGIDA: rigidez muscular, arqueamiento de la espalda, espasmos incontrolados, risa sardónica  Diagnóstico   Clínico Tratamiento     Preventivo: VACUNO (revacunación)  DTP (obligatoria): TOXOIDE Antibiótico (penicilina) Antitoxina Relajante muscular Neuritis. Clostridium botulinum  Características       Bacilo Gram (+) Anaerobio estricto Móvil Endospora: esféricas, subterminales, MUY TERMORRESISTENTES En suelo, agua, alimentos e intestinos de animales Transmisión Toxiinfección alimentaria (conservas caseras, vegetales crudos, etc. contaminados con endospora, toxina preformada (intoxicación sin infección previa) o bacteria) o heridas mal curadas  Virulencia Toxina botulínica (neurotoxina). NO por bacteria. Proteasas endógenas activan toxina  absorción de TOXINA en tracto gastrointestinal  sangre  neuronas musculares  NO contracción muscular  PARÁLISIS FLÁCIDA  Cuadro clínico: Botulismo Incubación (2 - 72 h de la ingesta)  PARÁLISIS FLÁCIDA: visión doble, dificultad para hablar y tragar, parada respiratoria  Diagnóstico    Tratamiento      Clínico Microbiológico: cultivo (agar sangre, anaerobiosis), detección de toxina en sangre, heces, heridas, alimentos, producción de toxina (ratón) No hay vacuna Antibiótico (penicilina) para heridas antitoxina (antisuero = Ab’s) Soporte respiratorio (ni parada respiratoria) Prevención     Conservación adecuada de alimentos Descartar conservas abultadas Higiene Servir alimentos antes de consumir ...

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