01. Insuficiència cardíaca I (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardio-nefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 12
Fecha de subida 20/04/2016
Descargas 29
Subido por

Vista previa del texto

1.  Insuficiència  cardíaca     La  insuficiència  cardíaca  (IC)  és  una  de  les  patologies  més  freqüents  en  cardiologia,  amb   una   prevalença   de   10/1000   en   >65   anys   als   Estats   Units   on   hi   ha   fins   a   5   millons   de   pacients   amb   IC   i   cada   any   es   diagnostiquen   550.000   nous   casos.   Al   2001,   fóra   la   causa   de   mortalitat  d’                   1  de  cada  5  persones  desenvoluparà  insuficiència  cardíaca,  una  malaltia  en  la  que  el  cor  no   pot  bombejar  suficient  sang  a  tot  l’organisme.  Actualment,  la  IC  és  la  causa  més  freqüent   d’hospitalització  en  persones  >65  anys  i  el  50%  de  les  persones  diagnosticades  d’IC  morirà   durant  els  5  anys  següents.     Menys   d’1   de   cada   10   persones   pot   identificar   tres   símptomes   freqüents   que   inclouen:   dificultat   respiratòria   greu,   turmells   inflamats,   ràpid   augment   de   pes   i   dificultat   de   moviments.       La  insuficiència   cardíaca   aguda   (ICA)  és  una  patologia  molt  prevalent  amb  un  gravetat   important   amb   mal   pronòstic   a   curt-­‐mig   termini.   Suposa   un   risc   per   a   la   vida   i   en   la   que   el   cor  no  pot  bombejar  suficient  sang  per  l’organisme.  És  amb  freqüència,  una  malaltia  fatal   quan  els  pacients  presenten  un  o  repetits  episodis  d’ICA.     Cada   episodi   comporta   un   empitjorament   de   la   salut   i   lesions   en   òrgans   vitals   com   el   cor   i   els  pulmons,  que  redueixen  la  possibilitat  de  que  el  pacient  sobrevisqui  a  un  nou  episodi.   Un   3-­‐4%   dels   pacients   no   sobreviuen   l’episodi   inicial   i   entre   un   20-­‐30%   dels   pacients   moren  a  l’any  d’experimentar  un  episodi  d’ICA.   Les  definicions  de  la  insuficiència  cardíaca  (IC)  han  variat  al  llarg  del  temps:     -­‐ Wood,  1950:  Situació  en  la  que  el  cor  fracassa  pr  mantenir  una  adequada  circulació   de   la   sang   per   a   les   necessitats   de   l’organisme,   en   presència   d’una   pressió   d’ompliment  suficient.     -­‐ Braunwals,   1980:   Estat   fisiopatològic   en   el   que,   a   causa   d’una   anormalitat   en   la   funció   cardíaca,   hi   ha   un   error   de   bomba   que   resulta   insuficient   per   als   requeriments  metabòlics  tissulars     -­‐ Packer,   1989:   Síndrome   clínica   complexa   basada   en   una   disfunció   ventricular,   posada  en  marxa  de  mecanismes  reurohumorals,  intolerància  a  l’exercici  i  retenció   de  fluids,  associat  a  una  disminució  de  la  longevitat     -­‐ Poole-­‐Wilson,   1996:   Funció   ventricular   anormal,   síndrome   d’IC   (passats   o   presents)  i  resposta  favorable  al  tractament       Heus   ací,   la   insuficiència   cardíaca   és   un   estat   fisiopatològic   i   clínic   en   el   qual   una   anormalitat   cardíaca   és   responsable   a   que   el   cor   no   pugui   respondre   normalment   als   requeriments  d’irrigació  perifèrica  o  de  que  funcioni  amb  pressions  d’ompliment  elevades.     Es  pot  definir  com  la  síndrome  clínica  en  que  el  cor  no  és  capaç  de  mantenir  una  despesa   cardíaca  adequada  a  les  necessitats  de  l’organisme  i/o  només  a  expenses  de  pressió  tele-­‐ diastòlica  elevada.       També  han  evolucionat  els  conceptes  sobre  la  fisio-­‐patogènia  de  la  malaltia:   -­‐ Model  cardio-­‐renal:  el  tractament  es  basa  en  diürètics  i  digoxina  amb  la  intenció   d’expulsar   aigua   i   augmentar   la   força   de   la   bomba   cardíaca.   S’intenten   evitar   els   β-­‐ bloquejants.     -­‐ Model   hemodinàmic:   basat   en   l’administració   de   vasodilatadors   (disminuir   les   resistències   perifèriques)  i  inotròpics.     -­‐ Model   neuro-­‐hormonal:   s’administren   múltiples   fàrmacs   en  lluita  contra  els  mecanismes  de   defensa:   taquicàrdia,   vasoconstricció   i   retenció   de   líquids.  Es  proporciona  al  pacient:  inhibidors  SRAA  (IECAs,  ARAII),  aldosterona  i  .   β-­‐bloquejants.     -­‐ Model  molecular:   en   un   possible   futur   es   parla   que   el   problema   no   està   localitzat   al  cor  sinó  que  la  insuficiència  cardíaca  és  una  malaltia  sistèmica  relacionada  amb   la  inflamació.     Existeix  una  lesió  primària  o  secundària  a  nivell  del  miòcit  que  comporta  un  remodelatge   ventricular.   S’inicien   una   sèrie   de   canvis   neuro-­‐hormonals,   augment   de   l’expressió   de   citocines,   canvis   immunes   i   inflamatoris   i   s’altera   la   fibrinòlisis.   Això   incrementa   la   lesió   dels   miòcits   i   de   la   matriu   extracel·lular   (MEC).   El   remodelatge   ventricular   també   promou   l’apoptosis,   estrès   oxidatiu   i   altera   l’expressió   gènica   afavorint   igualment   la   lesió   dels   miòcits  i  la  MEC.     Aquests   canvis   derivats   del   remodelatge   ventricular   promouen   canvis   elèctrics,   ventilatoris,   vasculars,   musculars,   renals,   hematològics   i   altres   efectes   que   afavoreixen   l’error  cardíac.         La  despesa  cardíaca  equival  al  producte  de  la  freqüència  cardíaca  pel  volum  sistòlic.     La   freqüència   cardíaca   depèn   de   l’estímul   hormonal   i   del   sistema   nerviós   autònom:   sistema   simpàtic   estimula   la   freqüència   cardíaca     i   el   sistema   parasimpàtic   la   inhibeix.   D’altra   banda,   el   volum   sistòlic   depèn   de:   la   contractilitat,   la   resistència   perifèrica   total   (post-­‐càrrega)   i   del   volum   final   de   la   diàstole   (pre-­‐càrrega)   associada   a   la   Llei   de   Frank   Starling   la   qual   afirma   que   com   més   estirament   més   força   de   contracció,   sempre   i   quan   no   es  superin  uns  valors  llindar.           Existeixen   dos   mecanismes   compensadors   principals   que   responen   a   la   disfunció   ventricular  i  als  dos  canvis  que  aquesta  suposa  com  son  la  congestió  i  la  baixa  despesa:     -­‐ Dilatació:   és   conseqüència   de   l’augment   de   la   pre-­‐càrrega.   Aquest   augment   a   causa   de   l’activació   del   SRAA   que   afavoreix   la   reabsorció   de  Na+.   -­‐ Hipertròfia:   és   conseqüència   de   l’actuació   del   sistema   nerviós   simpàtic   que   augmenta   les   resistències   perifèriques   tot   incrementant   el   volum   de   post-­‐càrrega   i,   també,   augmenta   la   freqüència  cardíaca.  La  hipertròfia  pot  ser:     o Concèntrica:   per   una   sobrecàrrega   de   pressió   que   comporta   l’addició   paral·leles  miofibril·les  i  un  engruiximent  de  les  parets  del  miocardi.     o Excèntrica:  es  deu  a  una  sobrecàrrega  de  volum  que  acaba  per  augmentar  el   tamany  de  la  cavitat.         La   insuficiència   cardíaca   té   associada   una   resposta   sistèmica   amb   rellevància   en:   inflamació,   activació   neuro-­‐endocrina,   funció   endotelial  i  transport  d’oxigen.           La   perpetuació   de   la   insuficiència   cardíaca   es   deu   a   l’establiment   d’un   cicle   viciós   que   s’inici   per   una   lesió   primària   miocàrdica   que   comporta   una   caiguda   del   volum   minut,   una   menor   perfusió   tissular   i   major   càrrega   de   treball.   Com   a   resposta   s’activen   els   mecanismes   compensadors   responsables   del   remodelatge   ventricular   que   ocasiona   apoptosis   i   mort   cel·lular   (lesió   secundària)   que   també   disminueix  el  volum  minut  cardíac.       La   clínica   depèn   del   tipus   d’insuficiència   cardíaca:   dreta/esquerra,   retrògrada/anterògrada:     -­‐ IC   esquerra:   les   cavitats   esquerres   no   funcionen   correctament   i   no   poden   continuar   captant   sang   de   les   arterioles   pulmonars.   Com   a   conseqüència   la   pressió   arterial  augmenta  en  els  capil·lars  glomerulars,  hi  ha  una  mala  ventilació  pulmonar   i   HTA   pulmonar.   També   hi   ha   dispnea,   disminució   de   la   filtració   renal   i   de   l’eliminació   d’orina   així   com   una   disminució   de   la   vascularització   en   tots   els   teixits   (pell  freda  i  hipotensió)  i  un  estat  de  somnolència.  Símptomes  de  baixa  despesa.     -­‐ IC   dreta:   el   ventricle   dret   no   pot   continuar   expulsant   la   sang   dels   pulmons   i   es   produeix   un   alentiment   de   la   circulació   (estasis).   La   clínica   associada   a   la   IC   retrògrada   inclou:   edemes   en   zones   declivis,   ascites,   ingurgitació   jugular   (IJ)   i   hepatomegàlia.   L’anterògrada   destaca   per:   congestió   pulmonar,   ortopnea,   edema   agup  de  pulmó  (EAP)  i  vessament  pleural.           *Models  hemodinàmics  de  la  IC  per  Katz,  2001.       El  perfil  hemodinàmic  es  pot  distingir  per  les  dades  clíniques  en  la  IC  avançada:     -­‐ -­‐ Evidència  de  baixa  perfusió   o Baixa  amplitud  del  pols   o Pols  alternant   o Extremitats  fredes   o Pacients  adormits   o Hipotensió  simptomàtica  amb  IECA   o Hiponatrèmia   o Empitjorament  de  la  funció  renal   Evidència   de   congestió   pulmonar   o   sistèmica   (pressions   d’ompliment   augmentades):     o 3r  soroll   o Augment  de  la  pressió  venosa  jugular     o Ortopnea   o Edema   o Ascites   o Crepitants,  encara  que  infreqüents   o Reflux  hepato-­‐  jugular.       En  funció  de  la  presència  de  signes  de  congestió  o  de  baixa  perfusió  es  parla  de  4  perfils   diferents:         El  diagnòstic  de  la  IC  es  basa  en  la  detecció  dels  signes  i  símptomes  de  la  malaltia  però  és   necessita   una   evidència   objectiva,   com   una   ecocardiografia   de   la   disfunció   mecànica   del   cor  ja  sigui  sistòlica,  diastòlica  o  obstructiva.  El  diagnòstic  es  veu  reforçat  per  una  resposta   favorable  al  tractament  instaurat.         Per   a   establir   el   diagnòstic   clínic   d’IC   han   de   complir-­‐se,   mínim,   dos   criteris   majors   o   un   major  i  dos  menors  dels  anomenats  criteris  de  Framingham  i  enumerats  a  continuació.  A   més,   que   el   pacient   ha   de   millorar   amb   el   tractament   i   s’ha   de   demostrar   la   disfunció   cardíaca  per  proves  d’imatge  o  analítiques.     Criteris  de  Framingham     Criteris  majors   o IJ   o Edemes  EEII   o Estertors  crepitants  pulmonars   o Tos  nocturna   o Cardiomegàlia   o Dispnea  d’esforç   o EAP   o Hepatomegàlia   o Ritme  de  galop  (3R)   o Vessament  pleural   o Reflux  HJ   o Capacitat   vital   1/3   de   la   o Dispnea  paroxística  nocturna       Criteris  menors   prevista   o Taquicàrdia  (FC  ≥120bpm).     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   En  l’estudi  inicial  davant  la  sospita  d’IC  després  de  valorar  els  factors  de  risc,  signes  i  símptomes   s’ha  de  procedir  demanant:     -­‐ Pèptid  natriürètic:  elevat  valor  predictiu  negatiu.     -­‐ Analítica:   serveix   per   a   conèixer   una   possible   anèmia   i   valorar   la   funció   tiroidea,   ions   (Na,  K),  la  funció  renal  i  glucèmia.  Els  marcadors  específics  de  dany  miocàrdic  es  poden   demanar  per  a  descartar  SCA.     -­‐ Electrocardiograma:  estrictament  normal  va  en  contra  del  diagnòstic  d’IC  en  un  pacient   que   debuta   de   forma   aguda,   en   contra,   en   un   pacient   amb   IC   crònica   podria   ser   encara   que  és  estrany.     -­‐ Radiografia   de   tòrax:   no   aporta   massa   informació   sobre   la   IC   però   permet   descartar   altres   possibles   patologies   associades   com   una   pneumònia   i   valorar   la   silueta   cardíaca   (ICT>50%  equival  a  cardiomegàlia)  i  els  camps  pulmonars  en  cerca  de  edemes,  línies  B   de  Kerley,  signes  de  congestió  o  vessament  pleural.     -­‐ Ecocardiograma:   si   les   proves   anteriors   no   descarten   una   possible   IC   es   procedeix   amb   una   ecografia   cardíaca   per   a   confirmar   la   disfunció   ventricular   i   intentar   el   diagnòstic   de   la   cardiopatia   casual.   Permet   valorar   les   dimensions   cardíaques,   el   gruix   parietal,   les   alteracions   regionals   de   la   contractilitiat,   la   funció   sistòlica   i   diastòlica   biventricular,   la   morfologia  i  cinètica  de  vàlvules,  el  pericardi...         *Relació  dels  pèptids  natriürètics  i  l’error  cardíac.             UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   El  diagnòstic  IC  ha  de  contemplar  la  cerca  de  tots  tipus  de  factors:     -­‐ Factors   etiològics:   cardiopatia   isquèmica   aguda   o   crònica,   cardiopatia   hipertensiva,   HTA,   miocardiopatia,  valvulopatia...     -­‐ Factors  de  risc:  diabetis,  hipertròfia  del  ventricle  esquerra,  edat  avançada...     -­‐ Factors   precipitants:   infeccions,   anèmia,   no   complir   la   dieta   sense   sal,   HTA   no   controlada,   bradi/taquiarítmies,   fàrmacs   inotròpics   negatius,   insuficiència   renal,   embolisme  pulmonar,  isquèmia  silent,  miocarditis,  hipotiroïdisme,  sobrepès...       En  l’ecocardiografia  s’avalua  la   -­‐ Funció  ventricular:  dreta  i  esquerra   -­‐ Valvulopaties   -­‐ Alteracions  segmentàries   -­‐ Miocardiopaties   -­‐ Pericardi         *Temps   de   relaxació   isovolumètrica   (IVRT):   des   de   que   es   tanca   la   vàlvula   aòrtica   fins   a   que   s’obre   la   vàlvula   mitral.   Si   s’allarga   significa  que  és  un  ventricle  al  qual  li  costa  relaxar-­‐se.     Les  més  importants  són:       -­‐ E/A  >1  amb  flux  mitral  pseudo-­‐normal,  una  relació  >2  augmenta  l’especificitat   -­‐ DT  <160ms   -­‐ IVRT  <70ms   -­‐ Relació  E7Ea>15   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   Alguns  estudis  addicionals  en  la  IC  serien:  prova  d’esforç,  proves  de  funció  pulmonar,  de  funció   tiroidea,  invasius  i  angiografia,  valorar  la  despesa  cardíaca....         Gràcies   al   catèter   de   Swan-­‐Gatz   es   poden   conèixer   els   diferents   valors   hemodinàmics   de   les   cavitats   cardíaques.   S’introdueix   el   catèter   a   través   d’una   vena   fins   a   la   vena   cava   superior   o   inferior,   en   funció   de   la   vena   per   la   qual   s’accedeixi.   Es   connecta   el   catèter   a   una   càpsula   de   pressió  per  a  mesurar  les  pressions  d’ompliment  de  les  diferents  cavitats  que  es  van  travessant.     De   manera   directa   es   poden   mesurar   les   cavitats   dretes   i   de   manera   indirecta   les   cavitats   esquerres  gràcies  a  la  pressió  capil·lar  (PWP)  que  és  similar  a  la  pressió  de  l’aurícula  esquerra  i   en  diàstole  (vàlvula  mitral  oberta)  és  similar  a  la  pressió  tele-­‐diastòlica  del  ventricle  esquerra.           UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   Existeixen   altres   mètodes   de   monitorització   hemodinàmica   però   poc   efectius   en   els   pacients   amb   IC:   PICCo,   LIDCo,   sistemes   d’anàlisis   de   l’ona   de   pols   o   càlcul   de   la   despesa   cardíaca   per   anàlisis  del  diòxid  de  carboni  exhalat.       ...

Comprar Previsualizar