TRASTORNS IMMUNITARIS I HEMATOLÒGICS (2016)

Resumen Catalán
Universidad Universidad de Girona (UdG)
Grado Enfermería - 2º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2016
Páginas 19
Fecha de subida 02/10/2017
Descargas 1
Subido por

Descripción

Trastorns del sistema immunitari i hematològic

Vista previa del texto

TRANSTORNS IMMUNITARIS I HEMATOLÒGICS: RESPOSTES IMMUNITÀRIES ADAPTATIVES O ESPECIFIQUES (és més lenta que la immunitat natural, fa net la infecció i té memòria) Aquesta no es desenvolupa fins després de la primera invasió d’un microorganisme o una toxina, i es va desenvolupant al llarg de la vida. És la tercera barrera de defenses dirigida pels limfòcits. És degudes al Sistema immune adaptatiu, que forma anticossos i limfòcits activats que ataquen i destrueixen els organismes o toxines danyoses de manera específica. D’acord amb la diferent manera d’actuar dels limfòcits T i B, el procés immunitari específic, es divideix en 2: - Immunitat humoral o immunitat deguda els anticossos circulants  Quan entra al patogen al cos, els limfòcits T helpers (maduren al timus) tenen receptors de membrana que interactuen amb l’antigen i segreguen les citoquines (interferons, interleucines...  substàncies que s’envien entre els limfòcits per tal de donar la resposta immunitària) i aquestes substancies fan que s’activin els limfòcits B (maduren el moll de l’ós). Aquests limfòcits B es transformen en cèl·lules plasmàtiques i segreguen anticossos per tal de destruir al patogen. Els anticossos marquen microbis extracel·lulars a la sang i fluids segons als antígens que troben. Per tant, els limfòcits B són activats pels limfòcits T. Aquí es crea la reacció antigen – anticòs:  Reacció de precipitació  els anticossos s’uneixen els antígens (solubles) formant complexes tridimensionals insolubles que precipiten.
 Reacció d’aglutinació  els anticossos interaccionen amb els receptors de les cèl·lules dels antígens i formen agregats que sedimenten.
 Reacció de neutralització  Desactiven els virus a través de la neutralització de la càpsula vírica.
 Reacció d’opsonització  Els anticossos rodegen els antígens fent que siguin més vulnerables i fàcilment fagocitables.
Els limfòcits B tenen memòria, ja que una segona entrada amb el mateix antigen, genera una resposta molt més ràpida i intensa. (vacunes) Aquesta immunitat s’activa quan els microbis circulen per la sang (medi EXTERN de la cèl·lula).
Quan arriba un estímul patològic  la cèl·lula plasmàtica o presentadora d’antigen  engoleix l’antigen i el presenta al CD4  aquests s’ajudarà d’altres CD4 helpers i activaran els limfòcits B  entra amb contacte amb l’antigen i genera anticossos per combatre’l.
La unió antigen – anticòs pot donar lloc a l’activació del complement (complementa a la immunitat humoral)  genera la resposta del complement.
- Immunitat cel·lular o immunitat deguda als limfòcits T (activen ales fagòcits). Mediada per limfòcits T (timus). Quan entra el patogen al cos, els limfòcits T tenen receptors de membrana que interactuen amb l’antigen, realitzant resposta davant microbis intracel·lulars. S’activen i segreguen interleucines que activen els limfòcits T (Killers/citotòxics (CD8)) que perforen la membrana de l’invasor destruint-lo. Els limfòcits T helpers atrauen els fagòcits mitjançant les interleuquines (macròfags i neutròfils) perquè eliminin les restes de patogen destruït.
Està mediada per cèl·lules citotòxiques que reconeixen i ataquen agents patògens. (ataquen cèl·lules canceroses, cèl·lules de teixits trasplantats, microorganismes...) El limfòcit B és estimulat per les citoquines. Els anticossos marquen l’antigen perquè llavor la cèl·lula la pugi reconèixer. S’activa quan els microbis entren a dintre la cèl·lula. Necessitem que el CD4 activi al CD8 (natural killer)  són inespecífics (assassines per naturalesa)  ens carreguem la cèl·lula que té la infecció.
El complexa major d’Histocompatibilitat controla que els limfòcits no actuïn contra les altres cèl·lules de l’altre resposta immunitària.
Procés: Si un microbi aconsegueix entrar és fagocitat per macròfags tissulars que, juntament amb les cèl·lules epitelials danyades, fabriquen INTERLEUQUINES que activen: 1. la QUIMIOTAXIS (PMN): envien macrofacs, NK i altres.
2. CPA (Cèl·lules Presentadores d’Antígens).  presenten l’antigen al limfòcit CD4.
3. els Limfòcits NK (Natural Killers) que destrueixen les cèl·lules infectades no reparables 4. el sistema del complement opsonitza/destrueix les cel. lesionades i marcades per la resposta Humoral per a la seva posterior fagocitosi.
Les CPA presenten antígens patògens als Limfòcits T CD4 que activen: 1. la immunitat cel·lular 2. a Limfòcits B que activaran la immunitat Humoral selectiva (Anticossos) per aquell patogen 3. Augment clonal de limfòcits T immadurs Les CPA (cèl·lules presentadores d’antigen) El complexa major d’histocompatibilitat controla que els limfòcits no actuïn contra les altres cèl·lules de l’altre resposta immunitària.
Tipus cel·lulars de leucòcits: - PMN o polimorfonuclears (neutròfils, , eosinòfils i basòfils), monòcits, limfòcits i cèl·lules plasmàtiques son glòbuls blancs. Els monòcits es creen al moll de l’ós. Al cap de 10-20hores en sang van als teixits perifèrics on es converteixen en macròfags.
- Els PMN també s’anomenen granulòcits. (contenen grànuls).
- PMN i monòcits (macròfags) practiquen la fagocitosi com a procés autònom independent (netegen) i activen posteriorment la Quimiotaxi.
- Limfòcits ( B i T) i Cel. Plasmàtiques (quan maduren al moll de l’ós passen a ser  limfòcits B) coordinen resposta immune excepte Limf.CD8 i NK que son implacables exterminadors.
- Els monòcits estan 10 o 20 h en sang i després passen a als teixits on creixen i esdevenen els macròfags on hi viuen mesos o anys.
- Les tres línies cel·lulars hemàtiques són fabricades al moll d’os i enviades a la sang. Els limfòcits no obstant viatgen pel circuit limfàtic en permanent connexió amb la sang i els PMN resten emmagatzemats en la seva majoria en el moll d’os esperant l’activació per part de limfòcits T per quimiotaxis vivint unes 6 o 8 h en el torrent sanguini.
- La Quimiotaxi ve donada per: Substàncies quimiotàctiques Bacterianes, partícules de la paret del teixit danyat (cel. Tissulars), Sistema del complement i sistema de coagulació.
-LIMFÒCITS. Mediadors de la immunitat. -Limf. T (timus): Contenen receptors que responen a cèl·lules presentadores d’antígens (CPA) que capturen microbis i activen als limfòcits B en òrgans limfoides. Els limfòcits T reaccionen també sinó es presenta a la superfície de la cèl·lula el complex major d’histocompatibilitat (MHC – antígens específics de cada un) que reconeix l’HLA propi, com un DNI (HLA. Human Leucocite Antigen: antígens propis de cadascuna de les nostres cèl·lules, que ens garanteixen que hi hagi una tolerància).
-Limf. B (maduren a la medul·la òssia) en activar-se fabriquen i secreten Anticossos plasmàtics (IgG (memòria), IgM (malaltia aguda), IgA, IgE) que reconeixen antígens patològics de la superfície dels patògens, marcant-los. Cada una d’elles són específiques per una patologia. Limfòcits T CD4 coordinen de la creació d’AC pels Limf B., activen també Limfòcits T CD8 citotòxics i NK o Natural Killers (Destrueixen microbis, cel. no reparables, etc.. essent a vegades poc selectius però que respecten les cèl·lules amb HLA).
El macròfag fagocita a l’antigen, li porta aquest antigen del patogen al CD4, i aquest genera una resposta immunitària.
-AUTOIMMUNITAT-REACCIONS D’HIPERSENSIBILITAT (ataquen estructures nostres). Existeixen diferents tipus:  H. Immediata o al·lèrgia: Entra una substància aparentment inofensiva però el nostre cos crea immunitat. Activació dels CD 4 per antígens ambientals (pòl·lens, àcars, pols, pèls...) que generen AC-IgE (predominen) que s’enganxen a l’AG ambiental provocant l’activació de Mastòcits alliberant Histamina (dona picor), proteases i Citoquines (IL) que activen altres respostes tardanes d’inflamació local o fins el xoc anafilàctic (cauen tots els mecanismes d’homeòstasis, hi ha una explosió d’histamina). Les immunoglobulines E s’enganxen a l’AG ambiental provocant l’activació de mastòcits alliberant histamina, proteasa i citoquines, activen altres respostes tardanes d’inflamació local o fins el xoc anafilàctic. La prolongació de IgE selectiu en sang crea memòria pp.ee: Al·lèrgia a un aliment.
No sempre hi ha antígens que fan respondre patològicament. El CD4 quan perd la seva auto tolerància per fatiga, ja que la cèl·lula presentadora d’antigen ha anat presentat aquell mateix antigen al CD4, perd la paciència. Ex: gambes cada diumenge i et tornes al·lèrgic.
 H. Per anticossos (AC) i immunocomplexes (IC). AI. En aquest cas són els mateixos AC o IC que seleccionen cèl·lules pròpies de l’organisme, marcant-les perquè els Macròfags i proteïnes del complement les destrueixin i generen una resposta inflamatòria que causa lesió tissular. Els AC també poden unir-se a receptors de membrana de la cel. diana causant trastorns funcionals sense lesió cel·lular. En aquest grup trobem: Vasculitis, PTI, Miastènia Gravis (Acetilcolina), Graves-Basedow (Hiper- Tiroïdisme), DMNID Tipus 2, LES (Lupus Eritematós Sistèmic).
L’immunocomplexe presenta al CD4  genera una resposta humoral l’anticòs --> i no ataca al virus, sinó a lo altre, perquè hi ha moltes semblances.
 H. Per Limfòcits. AI. Per exposició a substàncies químiques i microbis ambientals es provoca una hiperexcitació de Limfòcits T. creant una inflamació mediada per Citoquines (IL) i generen inflamació crònica. En aquest grup trobem: Esclerosis múltiple, Tiroïditis de Hashimoto, Malaltia de Crohn, AR, DMID, Esclerodèrmia, Dermatomiositis, ELA, Parkinson , Alzheimer, LES… (més mal pronòstic).
El limfòcit rep un estímul patològic i s’hiperexcita i comença a crear interleuquines relacionades amb el nostre sistema d’histocompatibilitat. Pèrdua de tolerància cap al DNI propi de cada cèl·lula del DHC. Anticossos creats per un CD4 emprenyat.
*La ELA ataca a les cèl·lules del múscul roig (les voluntàries). Els limfòcits són mediadors de la immunitat. Existeixen: - LIMFÒCITS T: contenen receptors que responen a cèl·lules presentadores d’antígens que capturen microbis i actives als limfòcits B en òrgans limfoides. Reaccionen també si no es presenta a la superfície de la cèl·lula el complex major d’histocompatibilitat (MHC) que reconeix l’HLA.
- LIMFÒCITS B: en activar-se fabriquen i secreten anticossos plasmàtics (IgG, IgM, IgA, IgE) que reconeixen antígens patològics de la superfície dels patògens, marcant-los. Limfòcits T CD4 coordinen de la creació d’AC pels limfòcits B, activen també Limfòcits T CD8 citotòxic i NK. Destrueixen microbis, cèl·lules no reparables... Essent a vegades poc selectius però que respecten les cèl·lules amb HLA MALALTIES AUTOIMMUNES CONCRETES La tolerància (manca de resposta) als autoantígens HLA és la base del sistema Immunitari. La pèrdua d’aquesta propietat és la base de les malalties autoimmunes.
LUPUS ERITEMATÓS SISTÈMIC: autoanticossos contra els propis immunocomplexes, eritròcits, plaquetes, proteïnes. Clínica: Nefritis, vasculitis, artritis, alt. Hematològiques i neurològiques. Són autoanticossos creats pel CD4 creats per les nostres cèl·lules contra els propis eritròcits, immunocomplexes, proteïnes perifèriques i estructurals... L’eritema antifaç (a la zona dels ulls) és típic del lupus, però no sempre surt, però quan surt és patognomònic del lupus (és només del lupus). Altres símptomes són, no únics del lupus són: - Problemes de cor - Nefritis per lupus ARTRITIS REUMATOIDEA  deformitat a les articulacions.
Autoanticossos (AAC) contra articulacions i cartílags.
Artràlgies rutilants amb crisis d’artritis. Deformitats distals.
SINDROME SJÖGREN (o síndrome SEC). Els AAC contra les glàndules lacrimals i salivars. Amb sequedat (xerosi) de boca i ulls. Afecta a totes les mucoses.
ESCLERODÈRMIA (o esclerosi sistèmica). Els AAC contra teixits connectius (que contenen col·lagen) amb activació de fibroblasts, amb fibrosi en pell, tub digestiu...
REBUIG DE TRANSPLANTAMENTS: La resposta a un al·loinjert (provinent d’un individu diferent) la inicia el limfòcit T en el reconeixement de HLA (Human Leucocite Antigen) que no és propi, desencadenant l’activació inflamatòria i destrucció del teixit.
Tipus:  Rebuig HIPERAGUT: en minuts, AC generen resposta vascular amb trombosi.
 Rebuig AGUT: Als dies o setmanes, humoral o cel·lular.
 Rebuig CRÒNIC: Mesos o anys, fibrosi i alteracions vasculars.
La malaltia de Raynaud passen a ser  blau, blanc, vermell i edematós  vasos fan vasoconstricció.
IMMUNODEFICIÈNCIES - Congènites: Sindrome DiGeorge (displàsia tímica, no té timus), Bruton (deficiència de gammaglobulina), síndrome Wiskott – Aldrich (trombocitopènia i èczemes – inflamació de la pell), altres...Poden aparèixer només de néixer. El sistema immunitari falla sense causa aparent.
- Adquirides: Síndrome immunodeficiència adquirida (SIDA). Infecció pel virus de la immunodeficiència humana (VIH). El VIH infecta concretament els limfòcits T CD4+ provocant una immunodepressió limitada. Es poden tenir estan plenament sans. VIH  el pots tenir sense desenvolupar tota la síndrome que és la SIDA. Si tens la SIDA tens al VIH.
Quan entre un virus (VIH)  parasita al CD4 directament per tant, que no pot reconèixer els antígens que li presenten. Els virus es van replicant fent servir la replicació de la cèl·lula (és ARN). El CD4 té uns receptors que les proteïnes que té el VIH fa que s’uneixin. VIH (també infecta macròfags)  fan servir el CD4 per generar més virus.
Els primers a infectar-se van ser els homosexuals  “promiscuïtat”  urgies  ja que eren capaços de tenir 40 relacions amb una nit. Més tard els francesos descobreixen que és un virus. Es descobreix que muten molt les seves lipoproteïnes.
Els antiretrovirals  actuen sobre la transcriptasa inversa, és a dir, que passen de RNA a ADN i així no es poden replicar.
Hem de tenir en compte, que el VIH no ens mata, sinó totes les infeccions oportunistes. Hi els que es punxen heroïna són els més infectats.
*Carrega viral: numero de virus que entren  és a dir, la quantitat de virus que comença des de un bon inici.
MOLT IMPORTANT!!!! Tots els forats (és a dir, les vies d’entrada) permeten que quan baixin els neutròfils pugi actuar aquest virus.
La infecció pot transmetre’s per: - Relacions sexuals amb penetració - Us compartit de xeringues, agulles o instruments que tallen - Per via materno – infantil i LACTÀNCIA. (via vertical) El millor anticonceptiu utilitzar correctament per una protecció eficaç davant del virus del VIH és el preservatiu.
El virus de la SIDA, es transmet per la sang, el semen i les secrecions vaginals.
El virus NO es transmet per: llàgrimes, suor, tos, aliments, coberts, per donar la ma, abraçar-se o fer-se petons. Ni per compartir dutxes, W.C, piscines, per picadures de mosquits i per donar sang.
En cas de fel·lació (xupar-la): - Si noi (SIDA)  noia xupa  es posa malalta - Si noi (NO SIDA)  i noia SIDA i xupa  no malalt.
Patogènia del VIH: La porció CD4 li serveix al virus com a receptor però també infecta a macròfags.
El contingut RNA es traduït per una transcriptasa inversa del propi virus a ADN que s’inclou dins de l’ADN de la cèl·lula hoste generant replicació viral aprofitant la pròpia maquinària de la cèl·lula hoste amb mort del limfòcit durant la replicació vírica amb posterior apoptosi. Concepte de càrrega viral. La glicoproteïna del VIH és la més mutàgena de la història, ja que va mutant per no perdre la funció (al revés d totes les cèl·lules) Clínica: Pot haver un període finestra de fins passades de 3 a 20 setmanes de la infecció abans de positivitat d’AC. Fase aguda: Molt similar a un procés catarral (febre, miàlgies, faringitis…) de unes 3 a 6 setmanes. Fase Crònica: El virus es replica massivament sense massa compromís immunitari.
Dura varis anys. Inici d’algun oportunista habitual (Candida, H. Zòster..) Fase de Crisi: davallada brusca de Limf. CD4 i sist. Immunitari amb augment escalat de la virèmia. Febre, fatiga, debilitat, pèrdua de pes i diarrea. Infeccions oportunistes greus (TBC, Pnumocystis Carini, Salmonel·la..), càncer Sarcoma de Kaposi (virus herpes humà 8), limfomes, neo de coll d’úter) i símptomes neurològics. El 5% dels infectats presenten una condició de psudo-portador estant mes de 10 anys o més amb virèmia baixa i asimptomàtics. TTm: Els antiretrovirals en combinació, allarguen el període asimptomàtic i eviten l’aparició de càncer i infeccions oportunistes greus agafant el pacient l’estatus de crònic. Tot i que ja comencem a veure resistències.
A la fase de latència clínica s’activa al sistema immunitari, perquè encara no està afectat. Llavors hi ha una davallada, perquè cada vegada queda més afectat. I la línia vermella augmenta, ja que es va replicant el virus.
MALALTIES DE DIPÒSIT: Amiloïdosi. Cúmuls extracel·lulars de proteïnes mal plegades (no fan la seva funció, s’acumulen i fan compressió) que s’organitzen en forma fibril·lar, amb un augment de la seva producció i dipòsit que anomenem dipòsits d’amiloide. Podent ser localitzada o sistèmica, pp.ee: AR (dipòsits de prot. amiloide A), Alzheimer (dipòsits prot. Beta amiloide),.. Aquests dipòsits causen lesió del teixit on s'acumulen afectant la seva funció sense resposta inflamatòria. La nefropatia i la hepato-esplenomegalia, cardiopatia (causa d’arítmies), juntament amb la fatiga debilitat i pèrdua de pes són característiques de la cínica de l'amiloïdosi avançada.
TRASTORNS HEMATOLÒGICS: Eritrocítics, limfàtics i plaquetaris.
1. TRASTORNS ERITROCITICS.
*Hematòcrit  concentració d’hematies (si en tinc molt però els tinc dispersos  problema).
L’oxigen entra a l’hemoglobina (es torna groga quan el macròfag l’elimina). L’hemoglobina esta formada per un grup de 4 proteïnes (2 alfa i 2 beta) ben plegades. Cada proteïna engloba 1 grup hemo (4 nitrògens i 1 ferro al mig)  això fa que tingui afinitat per l’O2. El MO s’uneix de manera reversible.
Els glòbuls vermells  als ossos plans  cresta ilíaca, sacre, esterno...
En un trastorn hematològic  hi ha una hemorràgia  lisi, trencament, destrucció de glòbuls vermells...
Quan el ferro s’envia al fetge en forma de ferratina, passa a bilirubina i es pot emmagatzema o llençar. El ferro ha de ser ingerit, no es pot fabricar.
ANÈMIA. Disminució d’eritròcits per: - Hemorràgia, - Lisi - Dèficit de producció.
Mesurem l'anèmia mitjançant l’anàlisi d’hematologia: - hematies o eritròcits (nº).
- Hemoglobina (g/dl).
- Hematòcrit (%).
CLÍNICA. Totes les anèmies donen: pal·lidesa, fatiga, cefalea, astènia...
 Anèmia per hemorràgia (hemorràgia). Si pèrdua de + del 20% volèmia – Shock hipovolèmic.
Seroteràpia posterior cal que vagi acompanyada d’un Concentrat d’hematies depenent HTO (2-3% x bossa), Hb (1-1.5 punts x bossa ) i estat cardíac, respiratori i metabòlic. Concentrat de plaquetes (si baixen molt) si el nº total baixa mes de 50 mil. Milions de plaquetes (segons casos) (normal és entre 150-400 mil milions) o be plaquetes ineficients. Plasma fresc congelat molt utilitzat però poc indicat donada l’alt risc de contaminació, transmissió de virus o rebuig per diferència d’histocompatibilitat. Útil en grans hemorràgies o transplantaments. Normalment es supleix amb seroteràpia i concentració d’hematies.
Ens tallem i perdem sang (tenim 5 -6 L)  si jo perdo 20% de sang (xoc hipovolèmic) em moro. Quan et treuen sang és un 9% (450ml). Quan perdo volum  vasoconstricció per mantenir la pressió.
Primer de tot li posem suera fisiològic, llavors un concentrat d’hematies. Per cada bossa de concentrat que li poso, li augmenta un 2-3% d’hematòcrit i 1 punt d’hemoglobina.
 Anèmia Hemolítica. (lisi dels glòbuls vermells) Disminució de la vida ½ d’un eritròcit de menys de 120 dies per lisi.
S’acompanyen d’augment de la eritropoesi (augment de reticulòcits) i cúmul de productes de desfet com el Fe. La lisi augmenta el ferro en sang, i augmenta la bilirubina en sang.
Tipus d’anèmies hemolítiques: Segons al lloc: - Intravascular: per macròfags dins dels vasos - Extravascular: Fetge i melsa Segons causa: - Hereditàries (melsa gran) o Esferocitosi hereditària (es trenca l’hemoglobina) o Drepanocitosi o anèmia falciforme (es trenca hemoglobina) o Talassèmia. Les proteïnes de GB s’han de plegar correctament. Si es pleguen malament les alfa et mors moles vegades. Mutacions sobre la síntesi de les alfa i beta globulines, amb conseqüent dèficit d’hemoglobina. Protecció del paludisme (més incidència en Àfrica i Àsia). La Beta-Talassèmia pot ser Minor (asimptomàtica, tindràs més glòbuls vermells però no et passarà res. No té cap problema de salut) si només tenen un al·lel afectat o Major (amb mal pronòstic) si estan afectats els 2 al·lels. La alfa-Talassèmia pot ser Tret-Talassèmic (asimptomàtic) o Talassèmia alfa (no viable avort).
- Metabòliques: Dèficit de glucosa 6 fosfat (o enzim protector d’oxidació del eritròcit).
Favisme (les faves contenen un enzim que es menja la glucosa 6 fosfat, que protegeix els glòbuls vermells de l’oxidació. El dèficit de glucosa 6 fosfat provocava una anèmia, lisi intravascular, hemorràgies ... També hemoglobinúria paroxística nocturna (lisi pel complement, ja que quan dormim augmenta la temperatura, hi havia crisi hemorràgiques per lisi del sistema del complement) - Adquirides: Anèmies hemolítiques immunitàries (ex: paludisme). El paludisme o malària afecta a 500 milions de persones. Mosquit Anopheles és el vector (mosquits femelles per aconseguir nutrients i alimentar els ous, és la via de disseminació d’una patologia). Paràsit és plasmòdium falciparum. Dx: extensió en gota grossa. Clínica: anèmia per lisi d’eritròcits i afectació cerebral. Tractament: quinina (estabilitzador de la membrana muscular, fa que s’elimini el plasmòdium pel fetge).
Totes aquestes malalties em destrueixen els glòbuls vermells.
El Plasmòdium (es posa a dintre al mig de les globines, és a dir, dintre els glòbuls vermells i els acaba trencant per deformitat) és un paràsit només capaç d’afectar eritròcits sans. De la saliva del mosquit passa al fetge i d’allà als eritròcits. La Talassèmia els deforma deixant el paràsit exposat al sistema immunitari.
Els beta talassèmies no estan exposats a la malària. La talassèmia els deforma i deixa al paràsit exposat al sistema immunitari.
 Anèmies per reducció de la eritropoesi o (per dèficit de producció) o Anèmia Ferropènica. La causa més comú del nostre entorn. 80% del nostre Fe esta en la Hb, l’altre 20% esta unit a Ferritina i Hemosiderina en fetge, melsa, medul·la òssia i múscul esquelètic. El Fe depèn integrament de la dieta: Ferro-Hemo de carns i aus (absorbible en un 20%) i Fe inorgànic de vegetals (absorbible en un 1-2%).
D’absorció duodenal que es potenciada per Ac. Ascòrbic (Vit. C). Microcitosi (VCM de – de 80  el moll de l’ós com que falta ferro, encongeix el corpuscle, i per tant, es veu disminuït el volum corpuscular, inferior a 89, ja que normalment està entre 95 i 100), hipocromia, ferropènia.
No hi ha ferro, no puc generar un correcte grup hemo. La carn 20 % de ferro. La vitamina C és molt important per l’absorció del ferro. Quan el moll de l’ós no té ferro fa l’eritròcit més petit. El volum mig del corpuscle (glòbul vermell  hem de saber aquesta mida, per saber si necessita ferro (micrositosi).
o Anèmia de trastorns crònics. Per mielosupressió de malalties cròniques immunitàries, microbianes o neos malignes. Més freqüent en ancians. La ferritina en aquest cas pot estar augmentada. Ex: moll de l’ós d’un avi, fabrica la sang a poc a poc (no té anèmia aguda). El cos s’adapta, si vas perdent glòbuls vermells. L’anèmia no es manifesta si mantens una demanda mínima. Normalment requereixen hematies.
o Anèmia megaloblàstica. Causades per dèficit de Folats, i Vit. B12 (àcid fòlic – per ser absorbida necessita el factor intrínsec, que afavoreix la seva absorció) o anèmia perniciosa (depenent de factor intrínsec – cel. Parietals). Eritròcits amb una VCM alt (+de 100). Macrocitosi, perquè quan no en tenim el fa molt gros per això es diu megaloblàstica. VCM (volum corpuscular mig augmenta).
o Anèmia aplàsica. Normalment emmarcada en una pancitopènia (tres línies de sang afectades) per una insuficiència de la medul·la òssia. Radiacions, virus, fàrmacs en poden ser causes. Davallada de glòbuls vermells, plaquetes..
POLICITÈMIA. Augment dels eritròcits (fabricats al moll de l’ós). Fumadors (el CO s’uneix amb els eritròcits, i l’oxigen no hi pot entrar, per tant creen més glòbuls vermells perquè l’oxigen es pugi continuar unitat). Policitèmia vera (o verdadera  el moll de l’ós es descontrola  els fabrica bé, no malament, ja que sinó passaria a ser un càncer) és una alteració neoplàsica mieloproliferativa.
Ex: a grans alçades disminueix l’oxigen  he d’aconseguir més oxigen pels teixits, per tant fabrico més eritròcits. L’hormona que estimula el moll de l’ós i es fabrica a nivell renal és la eritropoetina.
TRASTORNS LEUCOCITÀRIS: Leucopènia o Leucocitosi. TR + IMP.: - Neutropènia. Dèficit de neutròfils o PMN. Si es severa en diem agranulocitosi. Si els PMN baixen de 500 cel/microl. augmenta molt el risc d’infeccions oportunistes. És una leucopènia. Febre 38º constant.
- Mononucleòsi infecciosa (Virus Epstein Barr). O malaltia del petó. Quadre similar al de les angines amb esplenomegàlia per limfocitosi. A mes: febre i hepatitis. El VEB esta relacionat amb Limfoma Burkit en pacient immunodeprimits. EL virus es posa a dintre la cèl·lula però no sap que li afecta i s’engega una resposta humoral i cel·lular. Més important dels limfòcits. Genera una gran resposta limfocitària.
- Adenitis o limfadenitis. Aguda o crònica. Inflamació inespecífica d’un gangli limfàtic regional en resposta a un agent lesiu inflamatori o infecciós (són reactius, reaccionen sobre alguna cosa adversa) pp.ee. Sd d’esgarrapada de gat (Bartonel·la henselae). Adenitis crònica de 2-4 mesos. Complic. Encefalitis, osteomielitis. Normalment són inflamatòries. TTm. Doxicicl TRASTORNS LEUCOCITÀRIS NEOPLÀSSICS: 1. Neoplàsies limfoides: - Leucèmies: Trastorns de moll d'os i sang. Trastorn de cèl·lules plasmàtiques: com el Mieloma múltiple (té una múltiple presentació de cèl·lules i prové d’un càncer de la sèrie blanca). Limfomes: masses en ganglis limfàtics. Càncer de les cèl·lules blanques de la sang.
Pot ser líquid (plasma) o sòlid (limfoma  melsa, ganglis limfàtics...) Tipus de limfomes: o L. Hodgkin (amb cel. tumoral gegant Reed Sternberg), menys freqüents, mes localitzats en ganglis (limfomes) i de creixement zonal i molt bon pronòstic.
Patognomònics (en una concreta malaltia). Són cèl·lules molt grans. Ex: taques blanques al paladar, únicament amb una malaltia. Tenen molt bon pronòstic, ja que responen molt bé a la quimioteràpia.
o L. No Hodgkin mes disseminat i afectació extraganglionar, pronòstic depenent de l’estadiatge i del tipus cel. que en deriven T o B o altres.
Com + adult menys agressiu. Tractament: quimioteràpia. No tan bon pronòstic com els Hodgkin.
Quan hi ha una desviació a l’esquerra de la forma leucocitària: predomini de neutròfils PMN i (granulòcits immadurs) per infecció recent bacteriana.
Quan hi ha una desviació a la dreta de la fórmula leucocitària: Predomini de limfòcits (madurs) i monòcits per control d’infecció viral.
*Un senyor gran, xafat, amb augment de neutròfils...infecció d’orina, que pot acabar amb una pneumònia.
CÀNCER HEMATOLÒGIC: Leucèmies i Mieloma múltiple son proliferacions no sòlides, Limfoma és proliferació sòlida.
Tot i que tots poden tenir manifestacions proliferatives ganglionars.
2. Neoplàsies mieloides: Patologia bàsicament d’adults.
Deriven de precursors (blasts) per una alteració en la maduració hematopoètica, ocupant la medul·la i sang de formes immadures i madures. Reben el nom de Leucèmies mieloides agudes o cròniques.
- Sd. Mielodisplàsics: alteració final de la maduració de cada línia. Al moll de l’ós  cèl·lula immadura  va madurant a esura que va evolucionant  es pot desviar  càncer.
- Sd. Mieloproliferatiu: maduració excessiva al final de cada línia. Segueix la linfa fins al final i al final es continua replicant contínuament. Millor pronòstic.
Hemostàsia: recursos que destina el nostre organisme per mantenir la sang dins els vasos. La hemostàsia és la vasoconstricció (vas més estret, i per tant, no perdo tanta sang) + l’agregació plaquetària + coagulació.
- L’agregació  només la fan les plaquetes. Antiagregant (aspirina)  si em prenc una aspirina i en faig un tall  podré fer coagulació, però molt lentament.
- Coagulació  suma de la unió de les plaquetes amb tromboxans, fibrinògens...  substàncies que fan que s’enganxi el grup de plaquetes. Ex: heparines, cintrom...Són anticoagulants. Si em tallo no coagularé. Més complexe.
TRASTORNS HEMORRÀGICS: afecten a l’estat de coagulació correcte: Mesurades per nº de plaquetes i temps de protrombina o temps que es necessita perquè el plasma coaguli. Es mesura amb INR (International Normalized Ratio) normal entre 1,0 i 2,0. Aquest és un mecanisme per saber si una persona coagula bé o no. La persona normal de coagulació el seu INR va entre 1 i 2. Si en prenc un cintrom  hi haurà la inhibició dels factors de coagulació i estaré entre 3, i 4. Es a dir, un anticoagulant augmenta l’INR.
- CID o COAGULACIÓ INTRAVASCULAR DISSEMINADA. Activació de la coagulació generalitzada amb trombosi en la microcirculació, amb consum de plaquetes i fact. de coag.
activant la fibrinòlisis, per tant pot donar hipòxia dels teixits per microtrombosi massiva així com hemorràgies per fibrinòlisi i consum plaquetaris. Extrems de reaccions al·lèrgiques - TROMBOCITOPENIA. Baixada del nº de plaquetes amb hemorràgies i proves de coagulació normals. Pp.ee. la PTI o Púrpura Trombocitopènica Idiopàtica de causa autoimmune.
- TR. DE LA COAGULACIÓ. Alt. dels factors de coagulació. Pp.ee. Ml. Von Willebrand, Hemofilia A (def. fact. VIII) i Hemofila B (def. fact. IX). Són genètics (falta de factors de coagulació). Ex: hemofília.
*Dicumarinis (anticoagulants)  ex: mata-rates.
Falta afegir coses (al power meu) ...

Comprar Previsualizar