Sistema digestivo (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 13
Fecha de subida 22/10/2014
Descargas 3
Subido por

Vista previa del texto

ALTERACIONS DE L’ESÒFAG La deglució (trànsit de la bola d’aliment fins a l’estómac) pot alterar-se per un retràs en la seva fase orofaringe (prèvia a la esofàgica, o en la pròpia esofàgica) o bé perquè existeix un reflux gastroesofàgic.
Retràs de la deglució - Estenosi o obstrucció mecànica de l’esòfag: l’obstacle mecànic del trànsit pot ser: intraluminal (cos estrany deglutit), intramural (estenosis inflamatòria) o extrínsec.
Trastorn de la motilitat esofàgica: pot tractar-se d’una disfunció neuropàtica (p.e., acalàsia, espasme esofàgic difós) o miopàtica (defecte de la capacitat contràctil de l’esòfag).
Els signes i símptomes que presenta són: - Disfàgia: sensació molesta de detenció del material deglutit. Incapacitat de deglució.
Odinofàgia: deglució dolorosa, normalment a causa d’una lesió inflamatòria o tumoral de l’esòfag.
Dolor centretoràcic: acostuma a desencadenar-se per la ingesta d’una bola d’aliment voluminós o de begudes molt fredes.
Quan es reté i acumula una quantitat important de material en l’esòfag, pot presentar-se regurgitació no àcida, que consisteix en el desplaçament del contingut de l’esòfag cap a la gola o cap a la boca i, a vegades, fins i tot cap a les vies aèries.
Reflux gastroesofàgic Si existeixen mecanismes que impedeixen el reflux a l’esòfag de contingut procedent de la cavitat gàstrica (HCl p.e.) és normal un cert grau de reflux gastroesofàgic. Es considera patològic quan s’acompanya de signes i símptomes i, en aquesta situació, s’anomena malaltia per reflux gastroesofàgic. Té lloc quan hi ha un fallo dels mecanismes antireflux o un descens del to de l’esfínter esofàgic interior per acció de tòxics.
Els signes i símptomes que presenta són: - Pirosi: sensació de cremor des de l’epigastri fins al coll i la gola, passant per la zona retroesternal. És més intensa després de menjar i en posició de decúbit.
Regurgitació àcida fins a la boca.
Tos i broncospasmes: per irritació de la mucosa respiratòria o bé per un mecanisme de reflex desencadenat per la presència d’àcid a l’estómac.
Dolor centretoràcic: semblant a la isquèmia miocardíaca.
Vòmits El fenomen motor determinant del vòmit és l’augment de la pressió intraabdominal generat per les contraccions dels músculs de la paret de l’abdomen i del diafragma; també intervenen contraccions retrògrades dels primers trams de l’intestí prim, que impulsen cap endavant el contingut del duodè.
L’activitat motora mencionada la desencadenen impulsos que tenen el seu origen en el centre del vòmit, situat en la porció dorsal de la formació reticular del bulb. Aquest centre també pot estimular-se per impulsos nerviosos d’origen derivar: tub digestiu, peritoneu, vies biliars i urinàries...
Els vòmits perifèrics són estímuls captats per quimioreceptors i mecanoreceptors situats en les vísceres buides de la cavitat peritoneal.
El vòmit té una funció protectora a l’eliminar agents infecciosos o tòxics que s’han ingerit, però també és patològic per: - Efecte de l’HCl.
Efecte de l’augment de la pressió en les cavitats orgàniques.
Pas del contingut a les vies aèries.
Alteracions hidroelectrolítiques.
Alteracions d’equilibri àcid-base.
Lesions superficials de la mucosa esòfag-gàstrica.
Existeixen vòmits: - - Aparició matutina.
Postprandial: relacionats amb el menjar poden ser: o Immediats.
o Precoços.
o Tardans i nocturns.
Que poden aparèixer de forma aïllada en forma de crisi i ser incoercibles.
De contingut alimentari aquós, biliós o fecaloïdals.
Regurgitació És l’expulsió per la boca de contingut retingut a l’esòfag. Es diferència del vòmit perquè: - Apareix sense nàusees ni basques.
La contracció de la musculatura abdominal no ajuda a l’expulsió.
El material regurgitat no està digerit.
No conté ni HCl ni bilis.
ALTERACIONS DEL TRÀNSIT GASTRODUODENAL Retard del buidament gàstric Pot retardar-se per alteracions mecàniques: - Estenosis o obstrucció de la llum digestiva per edema que envolta l’úlcera gàstrica o duodenal.
Cicatriu retràctil que es produeix després de la curació.
Carcinoma gàstric.
O bé, per alteracions funcionals: - Alteració de la motilitat gàstrica d’origen miopàtic, neuropàtic o desconegut que disminueix les contraccions propulsives o peristàltiques.
Alteracions que augmenten les contraccions propulsives (per i hipotiroïdisme) Acceleració del buidament gàstric És un fenomen normalment associat a l’úlcera duodenal o a altres complicacions de les reseccions quirúrgiques que afavoreixen el buidament ràpid del contingut gàstric al duodè o al jejú.
Les manifestacions clíniques s’engloben sota de denominació de SÍNDROME DE DUMPING (precoç:30min o tardà:2-3h, depenent del temps que transcorre entre la ingesta de l’aliment i l’inici dels símptomes).
El síndrome de dumping correspon a la distensió de les nanses del dejú, que provoca vasodilatació esplàncnica. També provoca hipovolòemia perquè s’intenta fer isotònic el líquid intestinal. Hi ha una secreció elevada d’insulina. Les manifestacions són: mareig, diaforesi, taquicàrdies i debilitat.
Dispèpsia Mala digestió que provoca molèsties referides a l’hemiabdomen superior, com dolor o cremor epigàstric, pirosi, nàusees, sacietat precoç, flatulència, distensió abdominal alta.
Les causes de la dispèpsia orgànica són: - Úlcera gastroduodenal.
Reflux gastroesofàgic.
Càncer gàstric.
Alguns fàrmacs i alcohol.
Les causes de la dispèpsia funcional són desconegudes però poden intervenir: - Alteracions de la motilitat.
Secreció àcida.
Infeccions digestives.
ALTERACIONS DEL TRÀNSIT INTESTINAL Restrenyiment Tot i que és subjectiu, s’admet l’existència de restrenyiment si en els últims 3 mesos s’han presentat almenys 2 de les manifestacions següents: 1) 2) 3) 4) Menys de 3 deposicions per setmana.
Expulsió d’excrements durs o en forma de bola.
Esforç defecatori.
Sensació d’evacuació incompleta després de defecar (tenesme) Les causes poden ser: - Alentiment del trànsit colònic per hipomotilitat propulsiva (falta de fibra a la dieta) i per hipermotilitat intestinal per excés de contraccions segmentàries (opiacis).
Estenosis o obstrucció del colon degut a obstacle mecànic que donarà un restrenyiment d’aparició recent.
Per obstrucció funcional de la regió anorectal d’origen miopàtic o neuropàtic.
Per trastorn de la motilitat del colon d’origen miopàtic, neuropàtic o extradigestiu.
Els signes i símptomes que presenta el restrenyiment són: - Hèrnies engonals o umbilicals per excés de pressió intraabdominal.
Lesions (estrips anals) del canal anal per femta dura.
Defecte de l’evacuació rectal - - Pot ser per estenosis i obstrucció per obstacle mecànic: càncer anorectal o lesió amb dolor al defecar (fissura anal, hemorroides).
Per defecte del reflex defecatori: o Trastorn de la funció anorectal per lesió d’estructures nervioses.
o Sense patologia (individus que suprimeixen voluntàriament i persistentment el desig de defecar sense lesió anal).
Relaxació anal defectuosa (obstrucció funcional de sortida, disquèzia o anisme).
Ili Consisteix en la interrupció total i aguda del trànsit intestinal. Es distingeixen els següents tipus d’ili: 1) Ili mecànic: estenosi i obstrucció de la llum intestinal, parietals i extraparietals. Pot ser amb estrangulació per hèrnies, vòlvuls i les invaginacions. Apareix dolor intens, continu i localitzat a la zona de la necrosi en la paret intestinal. Si no es fa tractament: peritonitis i xoc en poques hores.
2) Ili funcional: degut a una pèrdua d’activitat peristàltica propulsora. Amb sorolls hidroaeris absents i dolor abdominal continu.
Els signes i símptomes que presenta són: - Per sota de l’obstrucció es produeix la manca d’emissió de femta i gasos pel recte amb retenció d’aliments i líquids ingerits i secrecions digestives i gasos.
- Per sobre de l’obstrucció apareix distensió i dolor abdominal, vòmits i presència de nivells hidroaeris en la radiografia de l’abdomen.
Depleció del sodi i aigua, hipopotassèmia i acidosis.
Síndrome de l’intestí irritable Els criteris que el defineixen són la presència durant almenys 3 dies/mes en els últims 3 mesos de dolor o molèstia abdominal que no són de causa orgànica i almenys 2 dels següents criteris: 1) 2) 3) 4) 5) Dolor que cedeix al defecar.
Canvi de freqüència deposicional Canvi en la consistència de la femta.
Urgència defecatòria.
Sensació de distensió abdominal.
Les causes són desconegudes, però intervenen: - Alteració de la motilitat intestinal.
Hipersensibilitat visceral.
Factors psicosocials: estrès, depressió...
Infecció o inflamació intestinal.
Alteracions de l’absorció i secreció intestinal d’aigua i electròlits El desequilibri entre absorció i secreció hidroelectrolítica en la mucosa de l’intestí es manifesta per diarrea. La diarrea és una emissió de femta amb volum, fluïdesa o freqüència major respecte a l’hàbit intestinal normal del malalt. Quan el pes de la femta és superior a 200gr/dia.
La diarrea és una disminució de la consistència de la femta vinculada a l’excés d’aigua continguda i s’acompanya de major freqüència del ritme de les disposicions diàries. La provoca qualsevol alteració de les funcions bàsiques del tub digestiu.
Segons els mecanismes desencadenants, es diferencies 4 tipus de diarrea: 1) Diarrea osmòtica: deguda a un excés d’osmolaritat del material present en la llum de l’intestí prim i això facilita el pas de l’aigua a través de la mucosa. Les causes poden ser: o Substàncies no absorbibles en l’intestí.
o Substàncies absorbibles però no absorbides a l’intestí.
Les característiques clíniques de la diarrea osmòtica són: o o Cedeix amb el dejú.
Els excrements no són molt voluminosos.
2) Diarrea secretora: es deu a una major secreció d’electròlits a la llum intestinal acompanyats d’aigua per a mantenir l’equilibri osmòtic. Hi ha un defecte de l’absorció intestinal d’aigua i electròlits. Les característiques clíniques són: o Persisteix durant el dejuni.
o La femta és voluminosa.
3) Diarrea exsudativa (inflamatòria): és conseqüència d’una lesió de la mucosa intestinal acompanyada d’una inflamació i possible necrosi i ulceració de la paret intestinal. La femta augmenta la fluïdesa perquè s’incorporen el material propi de l’exsudat i perquè la superfície lesionada té menor capacitat absortiva. les seves manifestacions clíniques són: o Si la lesió és interna, la femta conté sang i pus.
4) Diarrea motora: el mecanisme pot consistir en: o Hiperperistaltisme de l’intestí prim, que determina la reducció del temps de contacte entre el contingut intraluminal i la mucosa; per això, disminueix l’absorció hidroelectrolítica.
o Hipoperistaltisme intestinal, produït per situacions com una disautonomia.
Signes i símptomes de les diarrees: - Quan el contingut de la femta és alt, es pot deshidratar el pacient per la pèrdua d’aigua, sodi i potassi i la depleció de bicarbonat produeix acidosi metabòlica.
Síndrome de la maldigestió-malabsorció Trastorn de l’absorció intestinal dels nutrients, minerals i vitamines per una mala assimilació de la ingesta.
Maldigestió: - Defecte d’origen gàstric per gastrectomia de l’antre o per o tot el cos gàstric amb anastomosi amb el duodè o jejú.
Una deficiència dels enzims pancreàtics per pancreatitis crònica on la funció pancreàtica és normal però fallen els estímuls per a la síntesi de la seva secreció.
Disminució de la producció de les sals biliars per colèstasi (obstrucció del flux biliar).
Per alteració de l’absorció de les sals biliars en l’ili distal.
Malabsorció: - Disminució de la superfície absorbent. Sovint per reacció àmplia de l’intestí prim.
Lesions globals de la paret intestinal per processos inflamatoris, secundaris a bacteris o a paràsits o a agents físics o a mecanismes autoimmunes (malaltia celíaca).
Els signes i símptomes que presenta aquest trastorn són: - Presència en la llum intestinal dels nutrients no digerits o no absorbits que provoca: o Alteració de l’absorció i secreció de l’aigua i electròlits que dóna diarrea crònica amb femta molt voluminosa.
o Excés de greixos en la femta (esteatorrea) de color pàl·lid groguenc, olor a ranci i que floten a l’aigua.
o La fermentació bacteriana dels hidrats de carboni no absorbits que dóna gasos intestinals (meteorisme) amb distensió abdominal i a vegades dolor.
- Deficiència dels nutrients no assimilats que dóna: o Malnutrició proteicoenergètica amb pèrdua de pes i gana conservada.
o Dèficit de vitamines liposolubles (A, D, E i K) i hidrosolubles (B i àcid fòlic) i minerals (ferro, calci, magnesi, zinc) Les exploracions complementàries d’aquest trastorn són: valoració del greix fecal, prova que mesura la integritat de la mucosa digestiva, prova de funció pancreàtica exocrina i de funció biliar, prova per detectar el sobrecreixement bacterià, estudi amb bari de l’intestí prim.
FISIOPATOLOGIA DEL FETGE Icterícia i hiperbilirruibinemia S’entén per hiperbilirrubinèmia l’increment de la concentració de bilirubina total en el suero per valors superiors a 1 mg/dL. Quan els seus nivells sèrics superen els 2mg/dL apareix un signe anomenat icterícia, que consisteix en la coloració groga de la pell i les mucoses degut al depòsit de bilirubina.
Els mecanismes causants d’hiperbilirrubinèmia són: - Producció excessiva de bilirubina: s’observa en la hemòlisis i en situacions en què augmenta la eritropoesis ineficaç.
Defecte de captació hepàtica de bilirubina: intervenen alguns medicaments específics.
Defecte de conjugació: la bilirubina no conjugada, insoluble en el medi aquós de la bilis, queda retinguda en l’hepatòcit i, a conseqüència d’això, passa a la sang.
Defecte de la excreció biliar de la bilirubina conjugada: tot i haver sigut conjugada correctament, la bilirubina no pot excretar-se per la bilis i passa a la sang (i també pot passar de la sang a l’orina).
Les manifestacions clíniques que presenta són: - Icterícia.
Excrements pleiocròmiques: hipercolorejades per l’alt contingut en urobilinogen (producció excessiva de bilirubina).
Hipocòlia i acòlia: excrements de color pàl·lid per baix contingut en urobilinogen.
Colúria: orina hiperpigmentada (similar al color de les begudes de cola) Insuficiència hepàtica El concepte d’insuficiència hepàtica es refereix al fracàs de les múltiples funcions que duu a terme l’hepatòcit. Per a què es produeixi és precís que la lesió hepatocitària sigui difusa (extensa). el consum excessiu d’alcohol o altres drogues, la infecció pel virus de l’hepatitis A o B i l’exposició a tòxics (ferro, coure...) són les causes més rellevant de la lesió hepatocel·lular difusa en les seves diverses varietats.
El més habitual és la insuficiència hepàtica crònica (cirrosis), és a dir, la instauració progressiva, tot i això, el trastorn també pot aparèixer de forma aguda i la seva màxima expressió és l’anomenat fallo hepàtic fulminant.
Les manifestacions clíniques de la cirrosis hepàtica són: - Alteració del metabolisme de principis immediats: hiperglucèmia, hipoalbunèmia, tendència a hemorràgia, augment de l’amonièmia...
Hiperbilirrubinèmia mixta: icterícia.
Alteracions hormonals: infertilitat, ginecomàstia, atrofia testicular...
Manifestacions cutànies: eritema palmar, aranyes vasculars...
Hepatosplenomegàlia.
Si hi ha complicacions en la cirrosis hepàtica, pot aparèixer: - Hipertensió portal.
Ascitis.
Encefalopatia hepàtica.
Hepatocarcinoma.
Per diagnosticar la cirrosis hepàtica es fan proves d’imatge (ecografia abdominal, TAC...), biòpsia hepàtica i anàlisis (on s’aprecia un augment de la bilirubina i de les transaminases i una disminució del colesterol, albúmina, coagulació...) Encefalopatia hepàtica És un síndrome neuropsiquiàtric (alteracions de la consciència i de la conducta, i canvis de la personalitat) com a conseqüència d’una IH greu. Pot ser funcional o metabòlica i és potencialment reversible.
Hi intervenen substàncies procedents de l’intestí que, al no poder metabolitzar-se correctament al fetge, passen a la circulació sistemàtica, on exerceixen un efecte neurotòxic.
Es consideren substàncies rellevants en la gènesis de l’encefalopatia hepàtica l’amoni, el magnesi i les benzodiazepines endògenes.
Les seves manifestacions són: - Trastorn de la consciència: síndrome confessional fins arribar al coma hepàtic.
Trastorn de la conducta: agitació, desorientació, conducta inapropiada.
Asterixis (tremolor).
FISIOPATOLOGIA DE LES VIES BILIARS Litiasis biliar (colesterol) És la presència de càlculs en la via biliar extrahepàtica. Els càlculs es formen per cristal·lització de components de la bilis (litogènesis). Depenent de la composició es diferencien: - Càlculs de colesterol: colesterol i sals biliars.
Càlculs pigmentaris: bilirrubinat de calci.
Els factors de risc de litiasis biliar són: sexe, edat, estrògens, obesitat, reducció brusca de pes, dietes riques en greixos, algunes hiperlipidèmies i patologia o resecció de l’ili terminal.
Els càlculs són asimptomàtics quan romanen a la vesícula biliar, mentre que les manifestacions s’aprecien quan algun d’ells l’abandona i l’obstrueixen o l’inflamen. Es presenten: - - - Còlic biliar o hepàtic: obstrucció del cístic o del colèdoc per un càlcul. És un dolor abdominal intens i agut, localitzat a l’epigastri, que irradia a l’ombro o omòplat dret. Sol acompanyar-se de nàusees i vòmits i és freqüent després d’un àpat ric en grasses.
Colecistitis aguda: inflamació de la paret vesicular (quasi sempre secundària a la impactació d’un càlcul al cístic). Provoca dolor abdominal (inflamació del peritoneu), febre i palpació abdominal molt dolorosa.
Coledocolitiasis: obstrucció del colèdoc. És un dolor similar al còlic biliar.
Colangitis: inflamació del colèdoc.
Pancreatitis aguda: obstrucció del conducte comú pel colèdoc i el conducte pancreàtic principal.
Colèstasis: obstrucció de les vies biliars.
Colèstasis Es tracta d’una disminució de l’arribada de bilis al duodè, ja sigui per obstrucció mecànica o per afectació en la formació de bilis. A conseqüència de l’anterior, tots els components de la bilis s’acumulen al fetge i regurgiten a la sang. Es distingeixen 2 tipus de colèstasis: 1) Colèstasis extrahepàtica: càlculs al colèdoc, processos tumorals o inflamatoris que comprimeixen el colèdoc o les vies biliars.
2) Colèstasis intrahepàtica: hepatitis, tòxics, cirrosis, biliar primària.
Les manifestacions que presenten són: - Icterícia, acompanyada de colúria i acòlia.
Prurito.
Síndrome de maldigestió-malabsorció: per menor accés d’àcids biliars a l’intestí.
Augment de la bilirubina, fosfatasa alcalina i GGT.
A més, en la colèstasis extrahepàtica: - Hepatomegàlia.
Dilatació de les vies biliars.
Infecció de la bilis retinguda (colangitis).
FISIOPATOLOGIA DEL PÀNCREES Per a explorar el pàncrees es fan: - Proves de laboratori: determinació de lipasa i amilasa.
Proves d’imatge: ecografia abdominal/ecoendoscòpia, TAC abdominal, RM, CPRE.
Punció-aspiració del pàncrees.
La patologia del pàncrees exocrí comprèn: - Pancreatitis aguda: causada per litiasis biliar o consum excessiu d’alcohol. Manifestacions: o Dolor abdominal: localitzat a l’epigastri, a vegades s’irradia a l’esquena “en cinturó”.
Disminueix al sentar-se i flexionar el tronc.
o Nàusees, vòmits i distensió abdominal.
o Complicacions: necrosis i infecció, formació de quistes i abscessos i xoc.
- Pancreatitis crònica: la causa principal és l’alcohol. Es tracta d’una atròfia del pàncrees i substitució per teixit fibrós. Manifestacions: o Dolor abdominal (símptoma més important): zona de l’epigastri, pot irradiar-se a l’esquena. Sol associar-se a vòmits i nàusees.
o Síndrome de maldigestió-malabsorció.
o Diabetis mellitus.
o Pèrdua de per: per la malabsorció i la sitofòbia.
- Càncer de pàncrees.
FISIOPATOLOGIA DEL PERITONEU Els mètodes d’exploració que s’utilitzen són: - Exploració general de l’abdomen: inspecció, palpació, percussió.
Exàmens complementaris: estudis d’imatge.
Laparoscòpia: observació directe de la superfície peritoneal.
Paracentesis: obtenció del líquid ascític mitjançant una punció de la paret de l’abdomen.
Peritonitis És la inflamació aguda de la serosa peritoneal. Pot ser d’origen: - Mecànic: cirurgia, ferides penetrants.
Químic: perforació i “vertido” de secrecions digestives.
Bacterià: microorganismes procedents del tracte gastrointestinal (peritonitis bacteriana espontània).
Les manifestacions són: - Dolor abdominal agut: continu, ben localitzat sobre la zona inflamada que augmenta amb els moviments i la palpació.
Vòmits, contractura abdominal, ili adinàmic.
Xoc hipovolèmic.
Ascitis Consisteix en l’acumulació de líquid en la cavitat peritoneal superior a 100mL. Tenint en compte les característiques biològiques del líquid es distingeixen: - Trasudat: pròpia de la hipertensió portal.
Exudat: pròpia de peritonitis i carcinomatosis peritoneal.
Linfa (ascitis quilosa): infeccions i tumors.
Les manifestacions: - Distensió de la paret abdominal.
Problemes mecànics.
FISIOPATOLOGIA VASCULAR DE L’APARELL DIGESTIU Hipertensió portal És l’increment de la pressió hidrostàtica en la vena porta (> 10mmHg), per augment de la resistència al flux sanguini venós. Hi ha: - HTP infrahepàtica: conseqüència d’un augment de la resistència en la vena porta degut a una trombosis o a una compressió extrínseca de la mateixa (tumors p.ex).
HTP intrahepàtica: cirrosis hepàtica.
HTP posthepàtica: trombosis en venes suprahepàtiques o cava inferior.
Les conseqüències/manifestacions que pot provocar són: - - Esplenomegàlia: dificultat pel drenatge venós del bazo. Pot acompanyar-se de: hiperesplenisme, amb segrest i destrucció de les cèl·lules sanguínies.
Circulació colateral postosistemàtica: la HTP afavoreix l’obertura de petits vasos colaterals, pels quals drena part de la sang a la circulació sistemàtica i la HTP tendeix a disminuir. El flux de sang és excessiu pel seu calibre, per la qual cosa provoca dilatació i a vegades ruptura.
Les principals vies colaterals són: venes esofagogàstriques, plexes hemorroïdals i circulació lateral en la paret de l’abdomen.
Ascitis.
Isquèmia intestinal És una disminució de la quantitat de sang que rep l’intestí, que resulta insuficient per atendre els seus requeriments metabòlics. El mecanisme més rellevant de la isquèmia intestinal és la reducció de la llum de les arteries mesentèriques, degut a: - Estenosis orgànica: placa d’ateroma. Sol provocar isquèmica crònica.
Estenosis funcional: vasoconstricció. Provoca un quadre d’isquèmia aguda.
Oclusió arterial: trombó o èmbol. Provoca un quadre d’isquèmia aguda.
Les conseqüències que comporta són: - - Inflamació de la mucosa intestinal: s’esté a totes les capes de la paret, la qual cosa proporciona: o Malabsorció.
o Translocació bacteriana.
o Necrosis de la paret intestinal.
Inflamació del peritoneu: o Pas de bactèries al peritoneu.
o Perforació de la paret intestinal (determina una contaminació bacteriana a tot el peritoneu).
Les manifestacions són: - Isquèmia aguda: dolor abdominal, primer de tipus visceral i després de tipus somàtic (peritonitis), irritació peritoneal i excrements diarreiques amb sang.
Isquèmia crònica: dolor abdominal després de l’angina abdominal, malabsorció amb pèrdua de mes i sitofòbia.
Hemorràgia digestiva Consisteix en el pas de sang des dels vasos de la mucosa fins al tub digestiu.
- - - - Hemorràgia digestiva alta (HDA) (per sobre de l’angle de Treitz) o Esofagitis per reflux gastroesofàgic.
o Varius esofàgiques.
o Ulcera gàstrica o duodenal.
o Neoplàsia gàstrica.
o Lesió aguda de la mucosa.
Hemorràgia digestiva baixa (HDB) (per sota de l’angle de Treitz) o Malaltia inflamatòria intestinal.
o Isquèmia intestinal.
o Càncer colorectal.
o Hemorroides.
Hemorràgia evident: s’evidencia per diverses formes: o Hematèmesis (HDA): sang de color vermell viu o més fosc.
o Melena (HDA): deposició negra, brillant, enganxosa i malolienta.
o Hematoquècia (HDB): sang vermella o més fosca, barrejada amb els excrements o de forma aïllada.
Hemorràgia oculta: petites i continuades pèrdues hemàtiques que no modifiquen el color dels excrements. Qualsevol de les causes d’hemorràgia evident també pot ser-ho de la oculta.
Les conseqüències de les hemorràgies digestives son: - Anèmia aguda posthemorràgica: descens del volum intravascular (xoc hipovolèmic) Anèmia ferropènica: hemorràgies cròniques.
...