Tema 19 (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Farmacologia general
Año del apunte 2017
Páginas 3
Fecha de subida 20/06/2017
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Nota 9

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    Tema  19:  Uso  de  fármacos  en  pacientes  con  patologías     Enfermedad  hepática   Se  da  en  pacientes  ancianos  y  no  ancianos.  Las  causas  principales  son:   -­‐  Infecciones  (hepatitis  víricas).  La  hepatitis  C  afecta  al  hígado  y  a  su  funcionalidad.     -­‐  Tóxicos:  alcohol,  medicamentos,  setas.  El  alcohol  puede  producir  cirrosis.     -­‐  Hipoxia.  Alteraciones  en  el  flujo  arterial  del  hígado  pueden  desencadenar  una  insuficiencia.     -­‐  Obstrucciones  biliares.   -­‐  Enfermedades  metabólicas.     Las  principales  son  hepatitis,  alcohol  y  consumo  de  medicamentos.     Hepatitis  crónica   El  trastorno  farmacocinético  es  ligero,  por  lo  que  no  suelen  exigir  modificaciones  posológicas..     Cirrosis   Son  lesiones  hepáticas  graves  que  pueden  exigir  modificaciones  posológicas  importantes.     Síndrome  hepato-­‐renal   Es  frecuente  en  pacientes  con  insuficiencias  hepáticas  graves  en  los  que  se  agrava  la  situación  por  la   insuficiencia  renal.       El  índice  de  Child-­‐Pugh  mide  el  grado  de  afectación  hepática  crónica.  En  la  posología  de  las  fichas  técnicas   está  indicado  este  índice.  Desde  hace  unos  años,  obligan  a  los  nuevos  medicamentos  a  hacer  estudios  con   pacientes  con  varios  índices  de  Child-­‐Pugh.     Se  calcula  en  función  de  5  parámetros:  bilirrubina  total,  albúmina  sérica,  INR/tiempo  de  protrombina  (%),   ascitis  y  encefalopatía  hepática.  A  cada  parámetro  se  le  asigna  una  puntuación.  La  suma  de  puntuaciones   indica  el  grado  de  insuficiencia.     Estos  índices  nos  dan  el  grado   de  funcionalidad  y  dicen  la   supervivencia  de  los  pacientes   al  cabo  de  1  y  2  años.       Cambios  farmacocinéticos   -­‐  Mayor  absorción  de  fármacos  con  metabolismo  de  primer  paso  (pentazocina,  es  un  opioide).  El  hígado  está   descompensado  y  metaboliza  más  lentamente.     -­‐  Disminución  del  flujo  sanguíneo  portal  que  afecta  a  la  eliminación  presistémica  de  los  fármacos  con  alta  tasa   de  extracción  hepática.   -­‐  Disminución  de  la  síntesis  de  proteínas  transportadoras  (albúmina  y  a-­‐glicoproteína).   -­‐  Disminución  de  las  enzimas  hepáticas  responsables  del  metabolismo.   -­‐  Obstrucción  biliar.  Si  el  fármaco  se  elimina  por  la  bilis  y  está  obstruida  la  eliminación,  habrá  más   concentración  en  sangre.     Metabolismo  y  excreción:   -­‐  Reacciones  más  afectadas:  fase  I  (oxidación).   -­‐  Uso  de  fármacos  que  se  conjuguen  (fase  II),  porque  esta  fase  no  está  alterada.   -­‐  Evitar  el  uso  de  profármacos.   -­‐  Síndrome  hepato-­‐renal,  cuidado.   Puede  ocurrir  que  haya  que  disminuir  la  dosis  o  aumentar  el  intervalo  de  administración  para  que  no  se   acumulen  las  concentraciones  plasmáticas.     Cambios  farmacodinámicos   •  Mayor  sensibilidad  a  las  benzodiacepinas:  no  se  sabe  por  qué  atraviesan  mejor  la  BHE.  Mayor  afinidad  por   sus  receptores.     1       •  Mayor  efectos  sedantes  de:  antipsicóticos,  barbitúricos,  antiepilépticos,  antidepresivos  tricíclicos.     •  Encefalopatías  hepáticas:  sedantes,  opioides,  diuréticos  eliminan  K,  aluminio.   •  Potenciación  del  efecto  de  los  anticoagulantes  orales:  muchos  factores  de  coagulación  se  sintetizan  en   hígado.   o  Reducción  de  síntesis  de  factores  de  coagulación.   o  Menor  absorción  de  vitamina  K.   •  Sensibilidad  a  diuréticos  reducida.     Toxicidad  hepática  inducida  por  fármacos   -­‐  Monitorizar  la  función  hepática  de  los  pacientes  con  daño  hepático.   -­‐  Monitorizar  la  función  renal  para  ver  que  no  tienen  síndrome  hepato-­‐renal.   -­‐  Evitar  fármacos  hepatotóxicos:  antibacterianos,  antiinflamatorios,  antituberculosos,  antiepilépticos,   antineoplásicos,  plantas  medicinales  y  suplementos  nutricionales.   En  España  hay  un  registro  de  casos  de  hepatotoxicidad  producida  por  fármacos.  En  primer  lugar  está  la   amoxicilina-­‐clavulánico.  Hubo  una  alerta  de  la  AEMPS  por  el  uso  de  este  fármaco.  Se  usa  muchas  veces  en   bacterias  que  no  tienen  resistencia.  También  ibuprofeno  y  paracetamol.  Son  fármacos  que  se  usan  mucho  en   la  vida  diaria.   El  ketaconazol  se  ha  reducido  a  la  vía  tópica  porque  por  vía  sistémica  produce  mucha  hepatotoxicidad.       Enfermedad  renal   Causas  de  la  insuficiencia  renal  crónica:  diabetes  mal  controlada,  hipertensión  arterial  mal  controlada,   glomerulonefritis,  etc.   Se  daña  el  riñón  y  como  no  se  excretan  las  sustancias,  se  acumulan  urea,  creatinina,  ácido  úrico.  Estos   pacientes  sufren  otras  alteraciones  hematológicas:  anemia  por  déficit  de  eritropoyetina,  disminución  de  la   eritropoyetina,  disminución  de  la  adherencia  plaquetaria,  aumenta  el  tiempo  de  hemorragia,  disminuye  la   albúmina  y  aumenta  la  a-­‐glicoproteína.   Alteraciones  metabólicas:  aumenta  el  K,  aumenta  el  P  y  la  PTH.  Disminuye  el  Ca.  El  aumento  de  K  puede  dar   interacciones  con  otros  fármacos  que  tengan  aumento  de  K.  También  aumenta  el  colesterol.     Para  valorar  la  insuficiencia  renal  se  mide  el  grado  de  filtración  glomerular  en  un  análisis  de  orina  de  24h  y  se   determina  la  creatinina  en  sangre.  Con  unas  ecuaciones  de  4  variables  se  hace  el  cálculo  del  grado  de   filtración.  Se  tiene  en  cuenta  la  creatinina  sérica,  edad,  sexo  y  raza.       Cambios  farmacocinéticos   Los  principales  son  los  de  distribución  y  excreción.  Suelen  tener   náuseas,  por  lo  que  comen  poco.  La  urea  está  alta  en  saliva,   tienen  un  olor  fuerte  a  urea.     Consecuencias:   -­‐  Enlentecimiento  de  la  velocidad  de  eliminación  de  fármacos  y   metabolitos.   -­‐  Incremento  de  la  duración  del  efecto.   -­‐  Sin  ajustes  posológicos:  efectos  adversos.     Cambios  farmacodinámicos   -­‐  Incremento  del  efecto  de  fármacos  sobre  el  SNC  (aumento  de  la  sensibilidad  de  receptor  y/o  permeabilidad   de  BHE):  barbitúricos,  benzodiacepinas,  alcohol,  neurolépticos.   -­‐  Incremento  de  intoxicación  digitálica.   -­‐  Aumento  de  efectos  de  anticoagulantes.   -­‐  Riesgo  de  hemorragias  digestiva  por  AINEs.   -­‐  Reducción  del  efecto  de  diuréticos  (menor  acceso  a  túbulos).  Estos  fármacos  son  nefrotóxicos.   -­‐  Aumento  del  riesgo  de  hiperpotasemia.     Nefrotoxicidad  inducida  por  fármacos   -­‐  Antibióticos  (aminoglucósidos,  anfotericina  B,  etc).     2       -­‐  Antiinflamatorios  no  esteroideos   -­‐  Inhibidores  de  la  ECA   -­‐  Inmunosupresores   -­‐  Antivirales   -­‐  Antineoplásicos   -­‐  Medios  de  contraste,  porque  se  eliminan  por  vía  renal.     Ajustes  posológicos   Como  el  problema  es  de  eliminación,  normalmente  no  se  necesita  ajustar  la  dosis  inicial.   La  dosis  de  mantenimiento  se  ajusta  en  función  del  aclaramiento  de  creatinina:  reducción  de  la  dosis,   aumento  del  intervalo  de  administración  o  ambos.   Los  aminoglucósidos  o  digitálicos  necesitan  un  ajuste  posológico  estricto.   Hay  que  tener  precaución  con  medicamentos  de  margen  terapéutico  estrecho.  Las  dosis  altas  de  penicilinas   en  pacientes  ancianos  sobre  todo  pueden  provocar  riesgos  de  convulsiones.   Eliminación  de  fármacos  por  diálisis:  algunos  fármacos  requieren  la  administración  de  una  dosis  post-­‐diálisis.       3   ...

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