Nocicepció I (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Neurobiologia
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 30/08/2016
Descargas 3
Subido por

Vista previa del texto

Xavi5522 Neurofisiología (Portero) INTRODUCCIÓ NEUROFISIOLOGIA Introducció Les tres preguntes que tenim davant d’un cas que podria ser del SN són: - On és la lesió? Això en neuro és molt important perquè el lloc exacte pot canviar molt els símptomes. Per això és tant important l’anatomia. - Per quina causa? Que és el que ha provocat els símptomes. - Per què aquesta lesió causa aquest problema? Connectar el lloc de la lesió i la seva causa amb els símptomes. Organització funcional del SN D’es d’un punt de vista funcional dividim el SN en: - Medul·la espinal: és bàsicament reflexes (els estudiarem). - Tronc cerebral: hi tenim algunes funcions realment important com la regulació de la tensió arterial, ira , equilibri, salivació, dolor, plaer, activitat sexual..etc. - Escorça cerebral: parlem de funcions superiors (no parlar bé, no veure bé etc…). És el que ens diferència d’altres animals, la nostra escorça és única. Sistema sensorial En realitat el SN no deixa de ser un sistema de coordinació (homeostàsic), que serveix per preparar a l’organisme i respondre davant de canvis. El SN ens permet adaptar-nos a múltiples funcions però sempre es basa en el mateix, en que tu tens una recollida d’informació (pot ser des de la temperatura del carrer fins les paraules d’una persona), un centre d’integració (és on arriba la informació, si és simple es queda a la medul·la espinal i si és més complicada arriba al tronc cerebral i si és encara més complicada ens arriba a l’escorça) i una resposta adequada a aquella informació (ordenem o moviment o canvis de secreció). El sistema sempre és el mateix independentment que hi hagi més o menys sinapsi. Es a dir, el sistema nerviós no és res més un sistema de adaptació al medi intern i extern. Recull informació, arriba a un centre d’integració i es produeix una resposta motora o de canvi de secrecions. 1 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) Quan parlem de recollir informació parlem de fisiologia sensorial, ja que és la que ens permet recollir-la i enviar-la al centre d’integració. Els tipus d’informació que tenim són els típics com el tacte, oïda, gust, olfacte i visió però en realitat és una mica més complex. És més complex perquè no totes les informacions recollides per el sistema sensorial arriben a l’escorça. Ara mateix tenim unes cèl·lules que ens informen de la quantitat de glucosa en sang i unes altres del pH sanguini però ara mateix ens ho pregunten i no ho sabem perquè aquesta informació no ha arribat a l’escorça perquè el seu centre d’integració es troba a un altre lloc. Només ens en adonem de la informació que arriba escorça i només d’aquesta un 5-10% (perquè molta informació arriba a l’escorça però no hi fem atenció). Ara mateix els nostres receptors sensorials ens estan dient com tenim la roba, si ens apreten, si es suau…etc però no se li presta atenció. Doncs quan parlem de fisiologia sensorial la primera idea és que poca informació arriba a l’escorça i la que arriba poca es filtrada perquè no es rellevant. Dintre de la fisiologia sensorial un pot fer unes quantes divisions per estudiar-la: - Sistema somatosensorial (tacte i coses relacionades): Hi ha un tipus d’informació que s’anomena sistema somatosensorial que recollirà el que denominem el tacte i coses relacionades. Ens informa de la experiència del cos en tacte, pressió temperatura, dolor, vibració posició i moviment del cos. La majoria de cèl·lules que conformen aquest sistema es troben a la pell però no totes. Per exemple tenim sistemes somatosensorial en el múscul, ara mateix arriba informació a la medul·la de com de distensionat estan els nostres músculs i això no surt de la pell. També ens informa del dolor, i pots tenir dolor en un altre lloc que no és la pell. D’aquest sistema somatosensorial, el dr. Boada explicarà el tacte i Portero el dolor. - Sistema sensorial de visió - Sistema sensorial químic - Sistema sensorial d’audició i d’equilibri 2 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) NOCICEPCIÓ El dolor és un dels motius de consulta més freqüents, tant és així que hi ha una especialitat mèdica que només es dedica al tractament de dolor. Tenim detectors en les articulacions, en els músculs, a la pell, i tot això va a medul·la espinal, al tronc i fins i tot arribar a l’escorça (i es fa conscient). Tot això generarà una resposta un moviment, un canvi de postura..etc. Ara ens centrem en la primera part que és com arriba aquesta informació al centre d’integració. La percepció del dolor s’anomena genèricament nocicepció, alguns textos també parlem de algocepció. Un nociceptor és un receptor del dolor. No confondre analgèsic de anestèsic, la anestesia es la pèrdua o disminució de totes les modalitats somatosensorials, en canvi, l’analgèsia és únicament pèrdua del dolor. La nocicepció la dividirem en 4 apartats: 1. Nociceptors (receptors del dolor): Hi ha unes neurones que es dediquen a respondre al dolor, que s’anomenen nocireceptors. 2. Tipus de dolor i sensacions associades: quan diem tipus de dolor ens referim a que és el que el pacient ens pot arribar a explicar i dintre d’aquí hi ha una quantitat molt alta de classificacions, tenim dolor ràpid, lent, visceral, muscular, còlic…etc. Tot això ho anirem explicant. 3. Dolor referit: habitualment és el que sorprèn més als pacients. És quan un pacient ve queixantse del braç i li té un infart de miocardi. Això és el que s’anomena dolor referit. 4. Modulació del dolor: és una cosa bastant específica d’aquesta sensació. El nostre organisme compta amb sistemes per a regular la sensació. És cert que per altres sensacions això es podria donar però no és tant evident, és a dir, nosaltres ara mateix si volem regular la quantitat de llum que ens arriba a cons i als bastons el que faríem és tancar o obrir la pupil·la o fer accions voluntàries com ficar-se ulleres de sol. Però no tenim un sistema que un cop ha començat la sensació (un cop els cons i els bastons donen senyals) puguem baixar aquesta informació, la intensitat és la mateixa. 1. Nociceptors Els nociceptors són neurones especialitzades en recollir estímuls que s’interpreten com a dolorosos. Aquests estímuls habitualment porten implícit un trencament cel·lular i d’aquí comencem a parlar del dolor. La sensació de dolor és una de les sensacions primàries que tenim al nostre organisme. Si ens hi fixem el lloc de respondre del dolor no està només situat a l’escorça sinó que també el tenim en el tronc cerebral (quan parlem de les vies de conducció del dolor ja ho estudiarem). És una sensació enormement potent i això és així perquè ens demana una resposta perquè porta associat una connotació emotiva de rebuig (el dolor no és agradable). 3 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) Doncs hem dit que el dolor consisteix en un trencament cel·lular i hem de donar una resposta a aquest trencament que consisteix en fer alguna cosa que ens eviti aquell dolor (canviar de posició, moure’ns…etc). Això és important d’entendre perquè el dolor és necessari per la vida. Sense dolor ens morirem més ràpid perquè per exemple si t’estàs cremant te’n adones. Hi han algunes patologies que consisteixen en falta de dolor que són enormement perilloses pel pacient. Per exemple la diabetis una de les coses que pot provocar és una afectació a aquests nociceptors que pot desencadenar de dues maneres, una és que les activi i això donarà lloc a un tipus de dolor enormement difícil de tractar que s’anomena dolor neuropàtic (és molt difícil de tractar perquè el problema es troba en les terminals nervioses sense que hi hagi mal real), i l’altra possibilitat és justament el contrari, de manera que consisteix en que aquests nocireceptors estan tant afectats per la neuropatia que el pacient no percep el dolor. Aquest últim cas és molt preocupant perquè no sabrà quan s’ha lesionat (ex. rellotge peu a la platja). Hi ha un tipus de molècules que els fan despertar aquests nocireceptors. Aquestes són molècules que tenim dintre de les cèl·lules (n’hi ha més a dintre que a fora de la cèl·lula) com és el cas de K+, ATP, prostaglandines, bradicina, histamina i serotonina. Totes aquestes activen els nocireceptors. Imaginem-nos que s’ha produït un trencament i com a conseqüència d’aquest s’alliberen al medi extracel·lular totes aquestes substàncies. Llavors això actua sobre aquesta neurona i aquesta el que fa (com totes les neurones sensorials) és començar a generar potencials d’acció. Les neurones es comuniquen a base de potencials d’acció, doncs aquests es donaran i això arribarà a la medul·la espinal i de la medul·la es farà una sinapsi per anar cap a dalt. El que ha de quedar clar és que tot depèn de que es generin o no aquests potencials d’acció en aquests nocireceptors. Tenim nocireceptors per tots els teixits del nostre organisme excepte: teixit cabell (fol·licle pilós si que en tenim), ungles (al llit ungueal si), teixit ossi (periosti si que n’hi ha), el cervell (les meninges si), a les vísceres tenim pocs nociceptors (en tenim més al teixit connectiu que envolta les vísceres). A més hi ha òrgans especialment embolicats en nocireceptors, com en el cas dels homes els testicles. Aquests nocireceptors (neurones) responen a aquestes substàncies. La manera per la qual responen a les substancies anteriors (K, ATP, prostaglandina…etc) és diferent en cada cas. Si tenim una terminal (dendrita) d’aquests nocireceptors i l’analitzem veurem que a la seva superfície tenim receptors a ATP, H, a canvis de temperatura..etc. Per tant no s’ha de confondre les proteïnes receptores amb el nocireceptor (neurona). De proteïnes receptores del dolor en tenim moltíssimes. És important conèixer aquests receptors per la farmacologia perquè si tenim un fàrmac que s’uneix a la proteïna receptora evitarem el dolor. 4 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) Les més importants són receptors a: - ATP: Són receptors purinèrgics per exemple el P2X3, que el que fa és que quan detecta ATP que prové d’un trencament cel·lular fa que la probabilitat de que es generi un potencial d’acció sigui més alta. Si n’hi ha prou es genera potencial d’acció sinó no. - H+: Una de les coses típiques que passa quan es trenca un teixit és que es perd la capacitat de tamponament per tant s’acidifica. Doncs això significa que hi haurà més hidrogenions i aquests els detectem H+ gràcies a dues proteïnes la ASIC3 i la VR1. - Lípids: són receptors a prostaglandina E2, receptors a KCD1 (¿K y CD1?) (és un canalinoides, ja em parlarem perquè depèn de on estigui el receptor pot provocar dolor o justament el contrari) i desprès tenim el VR1. - Calor: quan la temperatura d’un teixit augmenta per damunt dels 42-43 graus els receptors s’activen i ordena despolaritzar la terminal nocireceptora. Aquests receptors s’activen per el VR1 i VRL-1. El VR1 com veiem és molt important, és la abreviació de VAINILLOID RECEPTOR 1. S’anomena vainilloid perquè respon molt bé a substàncies d’origen vegetal i són receptors que s’utilitzen també en resposta a alguns estímuls gustatius, de fet hi ha autors que diuen que és el receptor del picant (per això no s’ha de posar picant a una ferida perquè farà més mal). - Pressió: aquests receptors ens diuen si la zona esta massa pressionada. Per exemple en el cas d’un tall. Aquí tenim la proteïna DEG (¿O DG?) i per una altra banda tenim el ENAC (canal epitelial de Sodi). El funcionament del ENAC és molt senzill i consisteix en que si tu deformes prou al nocireceptor com per activar aquest ENAC aquest s’obre i al obrir-se el sodi entra i això el que genera és un potencial d’acció. - NGF (Factor de Creixement Neuronal): Aquest experimentalment s’ha vist que quan es troba en el medi els nocireceptors s’activen però no es sap perquè. Hi ha autors que diuen que com que aquest NGF està dintre d’algunes cèl·lules al trencar-se doncs t’estan informant del un trencament del teixit i per una altra banda com que és un factor de creixement ja t’estan ordenant el creixement d’una terminal neuronal per reparar aquell teixit. TrkA - Bradicinina i histamina: Les dues són substàncies que s’alliberen en el teixit com a conseqüència de l’activació de cèl·lules inflamatòries. La bradicinina actua en receptors BK2 i la histamina en receptors histamínics. Aquestes el que et diuen no és tant que s’ha trencat la cèl·lula sinó que cèl·lules de la inflamació s’estan activant. Per parar el dolor s’hauria de parar aquestes cèl·lules inflamatòries. 5 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) - Serotonina: La transmissió serotoninèrgica és capaç de donar dolor a través de receptors 5-HT3. La serotonina surt d’altres neurones. Normalment cada receptor proteic és troba en un cèl·lula especialitzada, és a dir, cada cèl·lula té un tipus de receptor (cels especialitzades en ATP, cels especialitzades en H+…etc). Tenim també els anomenats nocireceptors polimodals que són aquells que tenen en les seves dendrites varis tipus de proteïnes que responen al dolor. Llavors aquestes s’activen per totes les substàncies. Hi ha tants factors del dolor perquè són mecanismes de reforç, és a dir, perquè sigui molt difícil que et quedis sense dolor. Els nociceptors al marge de rebre informació, és a dir, ser capaç de poder respondre a lo que hem comentat, també tenen terminals capaces de alliberar substàncies al medi. Alliberen dos substàncies, el CGRP i la substància P (rep aquest nom perquè quan es va descobrir es va pensar que era un gran mediador del dolor ‘’pain’’). Doncs s’ha d’entendre que primer estimulem la neurona a través dels neurotransmissors, ATP, hidrogenions...etc i a demés de provocar el dolor allibera les substàncies comentades anteriorment (desprès expliquem per a que serveixen). 2. Tipus de dolor Per explicar això dividirem el temari en 3 apartats: - Tipus de dolor segons la velocitat de conducció. Aquí diferenciem el dolor ràpid del dolor lent. - La hiperalgèsia i al·lodínia - Dolor muscular-còlic 2.1. Tipus de dolor segons la velocitat de conducció Experimentalment si vosaltres us punxeu en una extremitat llunyana (part distal del peu) percebeu dos parts del dolor, una punxada molt ràpida (dolor ràpid) i un dolor que tarda més en aparèixer però tarda més en desaparèixer (dolor lent). Aquests dos components ens informen de les dos modalitats sensorials de transmissió: dolor ràpid i dolor lent. Quan diem modalitats sensorials de transmissió del dolor ens referim al fet de que tant les neurones sensorials com les neurones que ascendeixen cap a l’escorça o el tàlem(on es fa conscient el dolor), aquestes poden ser de dos grans categories: - Si les neurones implicades en la transmissió del dolor són neurones gruixudes i mielinitzades vol dir que aquestes transmeten el dolor ràpid. - Si els àxons que transmeten aquesta informació són no mielinitzats i amb un diàmetre més petit vol dir que transmeten dolor lent. 6 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) Això es important perquè en una patologia on es perdi la mielina perdríem el dolor ràpid (esclerosis múltiple). El esquema de com succeeix el dolor ràpid i el dolor lent és molt similar. El que sabem és que és un mecanisme basat en 2-3 neurones en el qual es produeix la lesió, es generen potencials d’acció, la primera neurona fa sinapsi amb una neurona1 de la part dorsal de la medul·la espinal (ja veurem quines làmines) i aquesta neurona decusa (creua, vol dir que creua al altre costat de manera que no puja pel costat homolateral de la lesió). Aquesta neurona doncs ascendeix i la informació pot anar cap al tàlem o be cap a l’escorça. (Recordar: DECUSACIÓ) Si nosaltres aconseguim bloquejar aquesta sinapsi (quina? Mirar diapos) el pacient no percebrà dolor, de manera que si es produeix una lesió tissular no se’n adonarà. No hi ha vies d’ascensió directes, és a dir, en aquesta sinapsi es produeix un dels punts on més fàcil és modular el dolor i la sinapsi s’anomena la porta del dolor. S’anomena així perquè és per on entra la sensació dolorosa a la nostra escorça. A partir d’aquí ja és més difícil parar el dolor, de manera que si volem parar el dolor és més fàcil fer-ho a nivell medul·lar. El dolor ràpid característicament es diu així perquè la senyal al viatjar per terminals mielinitzades pot arribar en un dècima de segon a l’escorça. Que ens arribi tant ràpid és important per poder reaccionar davant el perill. Un cop ja ha passat aquest dolor el que succeeix és que ja som conscients de que ha passat quelcom que ha provocat dolor, llavors sorgeix el dolor lent. Aquest al viatjar per terminals no mielinitzades triga no més d’un segon però més que dècimes. Un fet interessant és que igual que el dolor ràpid era localitzat, és a dir, la persona pot identificar en un punt exacte on està el dolor, en canvi, en el dolor lent no es pot precisar. La localització del dolor depèn de que acompanya a l’estimulació dolorosa. Normalment al dolor ràpid l’acompanyem d’estimulació tàctil llavors al cervell li arriba com a mínim dos tipus d’informacions, una és el dolor i l’altra on s’està produint aquest dolor però això ho podem fer perquè tenim fibres de tacte fi que ens estan ajudant. Això vol dir que si nosaltres parem la sensació de tacte fi no podríem localitzar el dolor ràpid, ens faria mal però no podríem detectar la localització en exactitud. En canvi, el dolor lent no està acompanyat d’aquesta estimulació tàctil per tant no el podem localitzar. Aquest apart d’estar mal localitzat, és típic que augmenti la seva intensitat amb el temps perquè el teixit s’està destruint, és a dir, és un procés suficientment agressiu com per arribar a altes concentracions de ATP o la resta de molècules. Per això triga molt més en desaparèixer. El dolor ràpid es condueix per fibres A delta via tracte neoespinotalamic antero-lateral, fins al tàlem. Això vol dir que bàsicament aquesta neurona de projecció acaba en el tàlem i el tipus de fibra s’anomena A delta. Existeixen diferents tipus de fibres (tipus A, B, C...etc) segons el gruix i la mielinització i això ens informa sobre la seva funció. Un cop al tàlem s’envia una altra neurona cap a l’escorça on acaba en la regió somatosensorial. Ja em dit que sabrem la localització degut al tacte fi, el que passa és que aquest tacte fi en comptes de pujar per aquesta via n’utilitza una altra que s’anomena via lemniscal dorsal. 1 Aquesta neurona s’anomena neurona de projecció, espinotalàmica o espinodorsal perquè va des de la medul·la fins al talem o fins l’escorça.
7 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) Les neurones d’aquesta via no decusen a nivell de la medul·la espinal sinó que ho fan a nivell del tronc cerebral. De totes maneres la informació acabarà a l’escorça igual simplement que es creuen en llocs diferents. En el cas del dolor lent es condueix per una altra via que és la paleoespinotalàmica i aquesta té la particularitat que així com la via del dolor ràpid fa cap a l’escorça, la via del dolor lent no arriba tant fàcilment a l’escorça i es queda en el tàlem. El tàlem el que diu és que tens dolor molt intens i com que no tens terminació a l’escorça no saps on està el dolor. Per tant, és una sensació angoixant i és contra el dolor que més haurem de lluitar. Aquesta estimulació talàmica no només implica que no es podrà localitzar sinó que també des de el tàlem podrà anar a estimular altres localitzacions. És a dir, el dolor lent que acaba en aquestes estructures (pons, tronc del encèfal, tàlem...etc) i aquestes neurones de dolor lent el que fan és estimular altres localitzacions o regions del cervell, en particular s’estimulen les neurones del sistema nerviós simpàtic (per tant els pacients amb dolor lent tindran una estimulació simpàtica) i de la formació reticular. Aquesta formació reticular té com funció la regulació del ritme vigília-son i això fa que alguns pacients que tenen dolor lent molt marcat els hi costa mantenir o agafar son (no és que el dolor els desperti sinó que els sistema està alterat). Tots dos dolors fan sinapsi en la porta del dolor i les fibres són lleugerament diferents al igual que el lloc on fan sinapsi. El dolor ràpid sobretot faria sinapsi en la làmina 1 i en canvi el dolor lent sobretot fa sinapsi en làmina 3, 4 i 5. Ara anem a comentar el concepte d’intensitat del dolor. La intensitat d’un estímul ve codificat, no tant pels potencials d’acció sinó per la freqüència dels potencials d’acció. És a dir, el potencial d’acció és sempre igual (no és més fort) sinó que es provoquen més descarregues que faran variar el potencial d’acció. En la pràctica serà molt difícil saber quina és la intensitat del dolor en el pacient, de manera que primer de tot s’ha de preguntar quina valoració fa el propi pacient del dolor en una escala de l’1 al 10. Desprès hi ha alguna pista que ens ajuda a saber quin grau d’estimulació dolorosa té un pacient. Com sabem el dolor ràpid no té terminació troncal però el dolor lent si que en té i sabem que estimula el simpàtic. Llavors ens fixarem en les respostes de l’organisme al dolor (sudoració, pupil·les, freqüència cardíaca ..etc) i això es produirà en resposta a la descarrega simpàtica. 2.2. La hiperalgèsia i al·lodínia La hiperalgèsia és una situació en la qual les terminals de dolor (tant siguin ràpides o lentes) els hi baixa el llindar d’excitació, és a dir, és més fàcil arribar a estimular-les. Per tant el pacient percep el dolor. Això es dona per un fenomen relacionat amb el que hem comentat anteriorment. Tant el CGRP com la substància P (que són substàncies alliberades pel nocireceptor) tenen la propietat de fer que el propi nocireceptor sigui més sensible al dolor. 8 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) Això fa que un estímul que abans el pacient deia que li feia un dolor de 2 quan tenim una situació d’hiperalgèsia aquest dolor pugui ser de 4, 5 o 6. És a dir, el alliberament d’aquestes pròpies substàncies potencia la senyalització del dolor. El sentit fisiològic d’això és que te n’adonis del dolor i li prestis atenció. La al·lodínia és la percepció d’un estímul no dolorós com a dolorós per part dels nocireceptors. Per exemple el tacte fi que a priori no destrueix el teixit però el detecten els nocireceptors el que passaria és que el pacient quan el tocaries li faria mal. És com una espècie d’al·lucinació dolorosa. Aquest estímul també es deu a l’alliberament de CGRP que fa que la neurona sigui més sensible a generar potencials d’acció. Exemple: et cremes a la platja i ens posem la roba. En aquest cas tenim al·lodínia. Desprès ve un amic i et dona un cop a l’esquena i ens fa molt mal. Això és hiperalgèsia. Un fet important apart d’això és que la CGRP i la substància P són capaços: - Estimular les cèl·lules inflamatòries, és a dir, el dolor estimula la inflamació. Com estimula cèl·lules inflamatòries aquestes alliberen substàncies que inflamen com la histamina i a la seva vegada aquesta estimula el dolor, és a dir, a més dolor més substància P i a més substància P més histamina i a més histamina més dolor. Tenim un feedback positiu i tot és perquè el dolor et fagi reaccionar. - Provocar una vasodilatació de la part dolorosa o lesionada, de manera que hi pot arribar més sang. Això té sentit per que si arriba més sang s’afavoreix la regeneració i la arribada de cèl·lules inflamatòries. 2.3. Dolor muscular i dolor còlic El dolor muscular apareix com a conseqüència de la falta de funció de les cèl·lules musculars, en particular ens referim a situacions de falta d’oxigen. Quan el teixit muscular deixa de rebre oxigen comença emetre les substancies esmentades anteriorment. Aleshores el múscul experimenta una situació peculiar, i és que per un mecanisme segurament medul·lar el múscul (sobretot si és múscul esquelètic) que té hipòxia de tendència a contraure’s. Aquesta contracció té com a conseqüència dues possibilitats: - El mateix grau de contracció provoqui lesions o estimulació dels receptors en el tendó de distensió. Una contractura que provoca dolor, ens la dona els receptors de distensió del propi múscul avisant que hi ha perill de trencament per un excés de contracció. 9 Xavi5522 Neurofisiología (Portero) - La segona resposta es la oclusió dels vasos sanguinis del propi múscul. Els músculs esquelètics la seva irrigació utilitza vasos sanguinis que entren dins la massa muscular lo que implica que si aquesta massa muscular es contrau els vasos sanguinis poden quedar tapats. Al tapar-se la oxigenació del teixit hi ha hipòxia. Doncs una situació en la qual la hipòxia del múscul provoca la contracció que a la vegada provoca més hipòxia. La conseqüència de tot això es que el dolor muscular es pot fer molt intens. Hi ha autors que aquí diuen que podria estar implicat un factor que s’anomena substància P que contribuiria a que el dolor sigues més intens. Per arreglar això s’ha d’administrar un relaxant muscular. Aquesta és la mateixa situació que el infart de miocardi, en aquest cas hi ha una situació d’hipòxia i fa que cada vegada hi hagi més dolor. Òbviament en aquest cas no hi ha contracció de tendons però si que hi ha major contractabilitat i oclusió dels vasos sanguinis. Un altre tipus de dolor és el dolor còlic. Aquest és el típic dolor associat a la distensió excessiva de les vísceres buides (conductes, vesícula biliar, urèter,...). Aquest dolor còlic es caracteritza per lo següent: nosaltres tenim una víscera buida (qualsevol, excepte els vasos sanguinis que no estan innervats per nocireceptors) i normalment aquestes tenen al seu voltant una capa de múscul llis. Si la víscera pel motiu que sigui (tumor, pedres…etc) s’omple massa, aquesta distensió de la paret es recollida pels nocireceptors, de manera que informen de com de estirat està el teixit i com més distensió hi hagi a la paret més s’estimularan, és a dir, hi haurà més dolor. Una altra qüestió és que gairebé tots aquests músculs i vísceres a la hora de contraure’s o de moure el seu contingut fan anar peristaltisme, és a dir, són ones de contracció que van movent-se en direcció cap a l’extrem de la víscera per expulsar el seu interior. Si tenim una víscera que no pot buidar el seu contingut veurem que el dolor o el grau de contracció no és continu sinó que va en més aviat en onades. La intensitat del dolor augmentarà en el lloc de la contracció perquè augmentarà la tensió de les parets. En el dolor muscular no es produirà aquest dolor intermitent. El dolor de part és això que acabem d’explicar. Tenim una estructura que és l’úter (és una càmera de múscul llis enormement gruixuda). Aquest múscul llis en resposta a un reflex ordena la contracció i aquesta el que fa es espentejar el cap del nen en contra d’un espai molt petit que es el coll uterí. Aquest s’ha de dilatar uns 10 cm, doncs succeeix que les parets son molt sensibles a la distensió (hi ha molts nocireceptors). Cada cop que la mare apreta està distensionant les parets del coll uterí i per tant s’estimula el dolor. * Les pessigolles i el picor alguns textos diuen que són estimulacions submaximes de terminals doloroses, però no està clar, de fet hi han autors que diuen que la cruija (=picor) utilitza vies diferents de transmissió de la informació. La experiència clínica diu que és més aviat així perquè podem tenir pacients al quals els hi haguem fet una bona analgèsia (i per tant no hi ha transmissió del dolor) però la transmissió del picor es manté. Les pessigolles és una altra sensació una mica més complexa. 10 ...