Fisiologia_Cardio_8 (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Aparell CardioRespiratori
Año del apunte 2016
Páginas 10
Fecha de subida 12/09/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

EL COR Introducció El cor és un múscul amb aspectes funcionals propis del múscul esquelètic, i funcions pròpies de múscul llis. Embriològicament, neix de la musculatura llisa vascular (vasos que es lliguen entre ells i generen unes cavitats diferenciades del que és una artèria normal i corrent). Té, però, una característica molt important de múscul esquelètic estriat: té la maquinària contràctil estructurada en sarcòmers.
Maquinària contràctil El fet que la maquinària contràctil estigui estructurada en sarcòmers significa que; així com en les cèl·lules musculars llises el moviment es produeix pel  moviment  d’una  sèrie   de proteïnes que estan adherides a la membrana de forma aparentment desordenada, en la musculatura esquelètica, la disposició és molt més ordenada: hi ha filaments prims   d’actina   (proteïna globular) i filaments molt més gruixuts de miosina (proteïna no globular que   té   una   part   fibrosa   per   on   s’enganxa   i   una   part   globular   que   interacciona  amb  l’actina). Aquesta estructura, el sarcòmer, és capaç de passar de 2,5μ a 1,5μ.
Els  sarcòmers  s’ubiquen  en  el   citoplasma de les cèl·lules, alineats formant les miofibril·les. Quan el calci entra en aquest citoplasma, el canvi de conformació que experimenta la tropomiosina fa que els caps de miosina, activats per ATP, interaccionin  amb  l’actina.  La  interacció  és  possible  per  la  disposició   de   l’actina i, com   s’ha   dit, es dóna quan   entra   calci   a   la   cèl·∙lula:   el   calci   s’uneix   la   tropomiosina i provoca que canviï de conformació, deixant lliures els  espais  en  l’actina   perquè hi interaccionin els caps de miosina.
En canvi, en les cèl·lules musculars llises, els filaments estan estructurats de manera desorganitzada, units normalment a la membrana i formant xarxes.
El múscul estriat és molt més eficient que el llis, ja que és molt més ràpid i té molta més força de contracció. En el cas del cor, es calcula que fa un cicle cardíac, quan va descansat, 1 vegada per segon. A aquestes velocitats, el múscul llis no es pot contraure.
Les cèl·lules musculars cardíaques es caracteritzen, per tant, per tenir estructura sarcomèrica dependent  de  l’entrada  de  calci,  el  qual  actua  sobre  els  filaments d’actina   (a través de la tropomiosina) i aquests exciten   la   pèrdua   d’energia   dels   enllaços   que   l’ATP ha generat en la miosina. Aquest fet es va descobrir pel rigor mortis:  al  cap  d’un   parell  d’hores  de  morir,  al  no  haver-hi  transport  d’oxigen,  es  deixa  de  produir  ATP  i  la   miosina no es pot activar, quedant en forma inactiva permanentment; formant el que microscòpicament es coneix com a ponts creuats. Per aquesta raó, un mort és molt difícil de moure de la posició en la que ha mort (fins que no es descomponen les proteïnes contràctils); és  a  dir,  hi  ha  una  rigidesa  muscular  important  per  l’aturament   de la  producció  d’energia  (ja  que  s’atura  el  cor).
Al ser una cèl·lula muscular, el seu citoplasma està format per llargs microtúbuls que van   d’una   punta   a   l’altra   i   que,   al   contraure’s   cadascun   una   mica   (màxim una micra), acaben contraient tot el múscul (uns quants mil·límetres). Pel que fa a la resta de característiques, és múscul llis. És, per tant, un múscul llis amb la maquinària contràctil organitzada en forma de sarcòmers.
Pel que fa a les característiques de múscul llis: - Activació de la musculatura.  En  el  cas  de  la  musculatura  estriada,  l’activació  es  dóna   a través de les plaques motores, que generen una dinàmica de despolaritzacions de membrana particular. Hi ha una sola placa motora per múscul, però aquesta compta amb una sèrie de mecanismes per dispersar el PA, que és el que obre els canals de calci. Els mecanismes de transmissió   de   l’impuls   dins la fibra muscular esquelètica (ja que són vàries cèl·lules fusionades), que permeten que el calci arribi més ràpidament, són els túbuls T. Els túbuls T entren en el citoplasma de la cèl·lula, entrant així en contacte amb el reticle sarcoplàsmic que conté el  calci  i  l’allibera per despolarització. La concentració de calci del  reticle  és  molt  elevada,  i  està  en  contacte  amb  miofibril·∙les  de  l’exterior (interior de la cèl·lula),  de  manera  que  l’alliberament  és  molt  ràpid  i  per  tot  el  citoplasma  cel·∙lular,   afavorint que la contracció sigui molt més ràpida.
En el cas del múscul miocàrdic no hi ha sistema tubular, però sí que hi ha descàrrega de calci per part del reticle sarcoplàsmic.
- Les cèl·lules musculars llises, igual que les cardíaques, s’exciten  per  conducció: hi ha sinapsis  elèctriques  entre  cèl·∙lula  i  cèl·∙lula,  de  manera  que  l’estímul  despolaritzador es transmet.
Aquestes cèl·lules tenen sinapsis simpàtiques típiques (a través de nòduls simpàtics): per un teixit hi passa un axó simpàtic que té nòduls que alliberen adrenalina en funció de la despolarització que hi hagi en els terminals. L’adrenalina  és  alliberada  en  el  medi, i com que els receptors no estan concentrats on hi ha la sinapsis, triga una mica més en arribar a la membrana post-sinàptica (no dóna lloc a plaques motores, i les sinapsis no es toquen). Aquestes sinapsis modulen la freqüència cardíaca (no marquen la freqüència, només la modulen).
L’automatisme  i  la  presència  de  nuclis  de  l’automatisme  explica  el  marcapassos  del  cor   però també el marcapassos que existeix en algunes regions del tracte digestiu. Enfocat des   d’un   punt   de   vista   fisiològic   i   evolutiu,   l’automatisme   del   cor   es   produeix en independència   de   la   innervació   exterior.   Això   es   deu   a   la   presència   d’unes   cèl·lules marcapassos que  són  la  base  de  l’automatisme,  és  a  dir,  marquen  el  pas  de  la  resta  de   la musculatura.
Aquestes cèl·lules es despolaritzen perquè tenen canals de potassi permanentment oberts, de manera que la membrana es carrega negativament, generant el potencial de repòs de membrana. També tenen canals de sodi permanentment oberts, i l’entrada   de   sodi   provoca   la pèrdua del potencial negatiu: enlloc de tenir la fase de repòs  constant,  a  l’entrar  sodi  s’anirà  perdent  el  potencial  de  repòs. Quan el potencial de   membrana   es   perd,   i   s’arriba   als   -45mV aproximadament, els canals de sodi dependents   de   voltatge   s’obren.   En   conseqüència,   es   produeix   un   PA;   després, anirà sortint el sodi i el potencial de membrana retorna a -80mV/ -90mV.
Cal esmentar que el que passi en un punt del miocardi es distribuirà a tot el miocardi.
Nota. Per mantenir una caiguda de membrana com aquesta cal molt poca quantitat de sodi, de manera que no es veu molt afectada la repolarització encara que les cèl·lules tinguin canals de sodi permanentment oberts.
Fase 0: despolarització.   Els   canals   de   sodi   ràpids   s’obren.   Quan   la   cèl·∙lula   cardíaca   és   estimulada i es despolaritza, el potencial de membrana es fa més positiu. Els canals de sodi activats   per   voltatge   (els   canals   de   sodi   ràpids)   s’obren   i   permeten   que   el   sodi circuli ràpidament  cap  a  l’interior  de  la  cèl·∙lula  i  la  despolaritzi.  El  potencial  de  membrana  arriba  fins  a   +20mV aproximadament, abans de que els canals de sodi es tanquin.
Fase 1: repolarització inicial. Els canals de sodi ràpids es tanquen. Els canals de sodi es tanquen, la cèl·lula comença a repolaritzar-se i els ions potassi surten a través dels canals de potassi.
Fase 2: meseta.  Els  canals  de  calci  s’obren  i  els   canals de potassi ràpids es tanquen. Té lloc una breu   repolarització   inicial   i   el   potencial   d’acció   arriba  a  una  “meseta”,  com  a  conseqüència  de: - Una major permeabilitat als ions calci.
- Disminució de la permeabilitat als ions de potassi.
Els   canals   de   calci  activats   per   voltatge   s’obren   lentament durant les fases 1 i 0, i el calci entra a la cèl·lula. després, els canals de potassi es tanquen,   i   la   combinació   d’una   reducció   en   la   sortida de ions de potassi   i   un   augment   de   l’entrada   de   ions   calci   porta   a   que   el   potencial   d’acció  arribi  a  la  meseta  esmentada.
Fase 3: repolarització ràpida. Els canals de calci es tanquen i els canals de potassi lents s’obren.  El  tancament  dels  canals  iònics  de  calci  i  l’augment de la permeabilitat als ions potassi, que permet que aquests surtin ràpidament de la cèl·lula, posa fi a la meseta i retrona el potencial de membrana de la cèl·lula al seu estat de repòs.
Fase 4: potencial de membrana de repòs, amb valor mig, aproximadament, de -90mV.
Nota. El potencial elèctric no segueix una única direcció sinó que en segueix dos.
Quan augmenten o disminueixen els canals de sodi, augmenten o disminueixen les despolaritzacions.   D’aquesta   manera, si augmenta el pendent de la fase 4   s’arribarà   abans al llindar i hi haurà més contraccions per minut (augmenta la freqüència). En canvi, si disminueix el pendent de la fase 4 disminuirà la freqüència cardíaca. Cal esmentar però que en altres punts del cor funciona de manera diferent.
- Relació  entre  grau  d’escurçament  i  força  de  contracció: En situació de repòs, fins a una micra, el sarcòmer aproxima els filaments prims entre ells  fins  que  es  toquen.  I  a  partir  d’aquí  (situació  “a”)  augmenta de forma clara la força de contracció: a mesura que es va escurçant el sarcòmer la força de contracció augmenta.
A  partir  d’un  determinat  moment  (situació  “b”), els filaments prims xoquen entre ells i es deformen: continua augmentant la força de contracció però no tant. En microscòpia apareix la línia CM (línia M de contracció), que és una línia més electrodensa i que augmenta de mida a mesura   que   s’augmenta   la   contracció.
A   partir   del   punt   “c”, comença a disminuir la força produïda per la contracció dels sarcòmers.
La punta dels filaments gruixuts xoca amb la línia M i fa que, mecànicament, una part important de la força generada   pels   caps   de   miosina   amb   l’actina   vagi   a   deformar   la   línia   mitja.   La   deformació  de  la  línia  Z  s’anomena  Cz.  La  major  part  de  la força  generada  s’ocupa  de   deformar el propi  sarcòmer.  Això  té  unes  implicacions  molt  grans  i  s’anomenen  lleis  de   Frank-Starling, que afirmen que com més es carrega el ventricle (com  més  s’estiren  les   cèl·lules i per tant, els sarcòmers), més sang expulsa el ventricle.
Nota. A partir de les dues micres comença a disminuir la força produïda per un mateix estímul.
En  el  gràfic,  la  longitud  del  sarcòmer  està  representada  en  l’eix  horitzontal  i  la  força  en   el vertical.
Hi ha una zona de longitud òptima situada entre les 2,5μ i les 1,5μ. Com   ja   s’ha esmentat, fins  que  els  dos  filaments  prims  d’actina  es  toquen,  va  augmentant  la  força   de  contracció  per  una  mateixa  quantitat  d’estimulació,  ja  que  en  situacions  prèvies  hi   ha   molts   caps   de   miosina   que   gasten   ATP   però   que   no   toquen   l’actina   (és   menys   eficient);   en   canvi,   en   aquesta   situació   hi   ha   la   màxima   interacció.   A   partir   d’aquí,   l’augment  de  la  força  de  contracció  acaba  donant  lloc  a  resistències  degudes  a: - La  interacció  de  les  cadenes  d’actina  entre  elles.
- La interacció de les cadenes de miosina amb les proteïnes fibroses i dures de la línia Z.
Per tant, hi ha unes zones de màxima activitat, on la contracció és òptima; i això és el que explica la llei de Frank-Starling (màxim sistema de regulació del cor). A través del simpàtic i el parasimpàtic (que actuen a través de receptors interns o externs), es regula el cor, en funció de les necessitats que es perceben.
Els   paràmetres   que   augmenten   o   disminueixen   l‘eficàcia   de   contracció   són:   la   freqüència i la contractilitat.
Així doncs, el mecanisme de Starling és   el   principal   mecanisme   d’adaptació   del   cor   quan augmenta el volum venós   que   arriba   a   l’atri   dret: perquè a l’augmentar la recàrrega, el   sarcòmer   s’estira   i   la   distància que va des del sarcòmer estirat fins al sarcòmer en contracció (període de màxima eficiència muscular del cor), és més gran.
Aquesta llei acaba dient que, si arriba més   sang   al   ventricle,   aquest   n’expulsarà   més   perquè treballa a la màxima eficiència (màxima contracció). Ara bé, en situacions normals el cor NO treballa en la màxima eficiència, sinó en una eficiència mitja. Així doncs, en   un   minut   cardíac,   el   volum   que   expulsa   el   cor   cada   minut,   és   d’uns   60ml/batec, multiplicat pel nombre de batecs per minut. Nota. Un cor normal pot arribar tranquil·lament a expulsar 10L minut.
L’eficiència esmentada pot augmentar molt augmentant el volum sistòlic i la freqüència cardíaca (si passa de 60 a 80bpm per exemple).
La freqüència depèn del nivell   d’estimulació   del   nòdul   sinusal   i   el   volum   depèn   de   mecanismes   d’autoregulació   i   dels   mecanismes   d’activació/excitació   de   la   contractilitat.
En la fibril·lació auricular hi  haurà  una  FC  molt  més  baixa  (d’uns  40bpm).  El  mateix   succeeix si hi ha bloqueig AV (ja que apareix un ritme ventricular, més lent, però totalment fisiològic).
Els bloquejos de branca es   donen  quan   l’impuls,   a   l’arribar   a   les  branques,   queda   interromput (es trenca la continuïtat i es bloqueja la transmissió). Aquesta situació es dóna sobretot en cors hipertrofiats: cèl·lules musculars estirades que donen mala conducció cèl·lula-cèl·∙lula;   la   quantitat   d’actina   i   miosina   és   la   mateixa   que   en   un   cor petit, però aquestes es troben estirades. Són cors amb insuficiència cardíaca congestiva. És molt fàcil que es bloquegi la branca anterior de la branca esquerra, o la branca dreta. En canvi, que es bloquegi tot el feix de His és estrany.
La FC és regulada a nivell del node sinusal: el simpàtic augmenta el pendent en fase 4 i també la freqüència cardíaca, ja que augmenta la permeabilitat del sodi en les cèl·lules del node. En canvi, el parasimpàtic disminueix la permeabilitat i provoca el contrari (disminueix el pendent en fase 4 i disminueix la freqüència cardíaca).
Estirament sarcòmer i força de contracció: aquesta relació lliga en part amb la insuficiència cardíaca congestiva.  L’inici  del  treball  contràctil  del  sarcòmer  es  produeix   molt abans, i les fases inicials de la contracció es fan amb poques interaccions actina – miosina; és a dir, amb poca  força.  Després  aquesta  pot  anar  augmentant,  però  l’inici  de   la contracció és molt més dèbil. De fet, aquest fenomen és la causa de mort de moltes persones (cor gran però amb poca capacitat de contracció).
En el cor hi ha vàries cèl·lules que tenen capacitat de contracció, però les més ràpides en despolaritzar-se són les del node sinus-auricular (unes 60despolaritzacions/min).
D’altra   banda,   les   del   node   atri-ventricular descarreguen a unes 40despolaritzacions/min.
El   que   s’acaba   de   descriure   és   un   mecanisme generador de ritmes, i com que es transmeten, dóna lloc a la contracció rítmica del cor. Així doncs, mentre es manté una certa capacitat metabòlica del miocardi, es manté la contracció rítmica.
Excitació rítmica del cor El SN simpàtic actua sobre tot el miocardi, ja que en regula la velocitat i la força de contracció, mentre que el SN parasimpàtic només regula els nodes (SA i AV). Tots dos sistemes, conjuntament, actuen sobre el node sinusal. A partir   d’aquest,   l’estímul   va   passant   cèl·∙lula   a   cèl·∙lula   i   es   va   difonent   sobre   tota   l’aurícula, fins que arriba en el nòdul atri-ventricular, on també hi ha cèl·lules que es poden despolaritzar-se autònomament i rítmic.
Quan  l’estímul  no  arriba en el node atri-ventricular (conseqüència  per  exemple  d’un   bloqueig AV), el cor entra en el ritme ventricular (generat pel node AV), que és molt més lent però que   fa   el   mateix   que   l’auricular   (es despolaritza tota la massa ventricular seguint els mateixos vectors de despolarització). Aquesta situació dóna lloc a un electrocardiograma normal excepte  en  l’ona  de  l’aurícula.
Per  altra  banda,  quan  el  ritme  passa  de  l’aurícula  a  ventricle  però  no  pel  node  AV   (per  defectes  en  l’anell  fibrós  del  cor),  el  ventricle es contrau primer per la base del cor enlloc de per la punta, i això dóna una hemodinàmica molt desfavorable.
Aquesta situació es coneix com a síndrome de pre-excitació, i un exemple és el síndrome de Walff Parkinson White (WPW). Nota. Despolarització del cor equival a contracció.
El fet que el node AV es despolaritzi amb freqüència més elevada que la resta de candidats provoca que no només marqui el ritme, sinó que qualsevol altra cèl·lula especialitzada amb potencial per despolaritzar-se no ho pugui fer (l’agafa  a  mig  ritme  i   el ritme sinusal es menja el ritme de la cèl·lula).
Això es nota en el bloqueig AV: primer apareix un ritme AV, però si ha necrosi del septum o del feix de His, poden aparèixer focus ectòpics que inicien a un ritme imprevisible el pendent i es converteixen en focus de despolarització. Aquests focus ectòpics poden començar en qualsevol punt del cor.
Els focus ectòpics donen uns electrocardiogrames imprevisibles, i si no es reverteix la  situació  en  poc  temps  (a  través  d’una  cardioversió),  poden  provocar  la  mort.
Un focus ectòpic (fora dels grans nuclis) es sol produir per una lesió metabòlica (normalment  per  falta  d’irrigació).
Una extrasístole és  la  conducció  d’una  contracció  ventricular,  que  en  la  major  part   dels casos dóna un electrocardiograma normal però sense la intervenció del node sinusal.
COR FUNCIONAL El cor està situat entre els pulmons, en el mediastí, dins de la cavitat toràcica. Vist de cara,   la   gran   massa   ventricular   queda   a   l’esquerra   del   mediastí,   amb   l’àpex   recolzat sobre el diafragma, i la base, els vasos i els nervis ubicats en ple mediastí.
És important remarcar que el ventricle   esquerre   queda   a   l’esquerra   i   amunt, mentre que el ventricle dret queda endavant.  Això  es  important  de  cara  a  la  lectura  d’un  dels   vectors   de   l’electrocardiograma;   a   més,   el   ventricle   esquerre   determina   l’eix   elèctric   del cor.
En el cor hi ha quatre cavitats, però funcionalment només n’interessa una: el ventricle esquerre, ja que és el que fa tota la  feina  que  s’atribueix  al  cor (és el que mou tota la sang per l’organisme).
Des   d’un   esquema   funcional   molt pràctic, el cor esquerre és un túbul amb unes parets molt potents, mentre que el ventricle dret  és  una  cavitat  d’igual  volum però amb parets molt primes i una musculatura que, inclús en cas que deixés de funcionar, el cor esquerre seria capaç de compensar-la. De fet, la contracció del ventricle esquerre provoca tant estirament de la paret, que inclús en un infart que dificultés molt la contracció de la paret del ventricle   dret,   la   de   l’esquerre   provocaria l’estirament   de   la   paret lliure del dret, generant un tancament suficient de la cavitat. Es podria, per tant, sobreviure sense la funcionalitat pròpia del ventricle dret.
Pel que fa a les aurícules, aquestes quasi no tenen musculatura; són poc més que venes inflades amb fascicles musculars que corren per les parets i que tenen la funció principal   d’emmagatzematge   de   sang   per   facilitar   l’ompliment   dels ventricles. Així doncs, la contracció auricular tampoc té massa implicacions en l’ompliment ventricular (hi pot haver fibril·lació auricular).
Les aurícules tenen una mica menys de volum que els ventricles. A més, com que no hi ha vàlvules significatives que impedeixin el pas de les venes cap a les aurícules, la sang passa cap al ventricle des de les aurícules i des de les venes; per això en la diàstole (obertura del ventricle) baixa molt la pressió.
Per   tant,   el   cor   és   el   ventricle   esquerre.   La   resta   ajuda   a   l’eficiència del ventricle esquerre  i  de  l’aparell  circulatori.
El ventricle esquerre té forma de con invertit, rodejat per tots costats per una paret molt potent i amb molta capacitat de contracció. Les seves cèl·lules musculars estan colcades  formant  un  llaç,  de  manera  que  quan  es  contrau  estira  fort  d’ell  mateix, fent que el con es tanqui amb molta rapidesa (la sístole dura 12 milisegons), i expulsi amb molta  eficiència  la  sang  que  té  a  l’interior.
Cal recordar que un cicle cardíac en repòs dura 1 segon, però pot durar fàcilment ¼ de segon si el cor treballa a elevada freqüència (200bpm).
- Mecànica de tancament de les vàlvules: Sobre   l’obertura   mecànica   de   les   vàlvules, cal recordar que la relaxació del ventricle és el que fa passar la sang de l’aurícula al ventricle. Així, al final de la diàstole, l’aurícula es contrau i entra el 10% restant de sang (el 90% ha entrat mentre estava relaxat el ventricle).
La sang sempre va d’on   hi   ha   més   pressió a menys; és a dir, es mou per gradients de pressió: - Al final de la contracció, al ventricle hi ha 90mmHg. Al dilatar-se aquest, cau la pressió auriculo-ventricular, i apareix la tendència de la sang auricular a passar cap al ventricle, empenyent les valves de la tricúspide o la mitral; tot això ocorre sense contracció de l’aurícula.
- Un cop es contrau l’aurícula, aquesta aporta sang al ventricle (una mica més), però genera una ona retrògrada que es traspassa cap al sistema venós. Per tant, la contracció  auricular  buida  l’aurícula cap al ventricle i el sistema venós.
Comença llavors un nou cicle cardíac, i quan l’estímul ha traspassat el node AV (Aschoff-Tawara), al cap   d’uns   20milisegons,   aquest es condueix cap al ventricle i comença la contracció ventricular (això és el segment  PQ,  que  va  des  del  final  de  l’ona P, auricular,  fins  a  l’inici  de  la  Q, ventricular). Node sinusal = Keith-Flock. Node atri-ventricular = Aschoff-Tawara.
Nota important. El cicle cardíac comença quan hi ha una disparada del node sinusal. Per tant, la contracció   auricular   va   seguida   d’una   aturada,   que   s’anomena   retard   nodal,   en   la   qual no hi ha estímul elèctric ni   contracció   ventricular   (l’atri   està   contret   però   el   ventricle   no).   El   retard   nodal   es   correspon al segment PQ.
...

Comprar Previsualizar