Tema 7 (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Grado Farmacia - 3º curso
Asignatura Nutrición
Año del apunte 2017
Páginas 10
Fecha de subida 20/06/2017
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    Tema  7:  Minerales     Son  micronutrientes,  se  utilizan  en  cantidades  pequeñas  y  no  son  fuente  de  energía.  Son  muchos  los  que   encontramos  en  el  cuerpo.  Prácticamente  todos  están  en  el  cuerpo,  aunque  en  diferentes  cantidades.   Los  que  están  en  mayor  cantidad  son  3  minerales.  Además  tienen  en  común  su  participación  en  el   metabolismo  óseo.  Su  regulación  es  interdependiente.  Son  Ca,  P  y  Mg.  Están  en  la  matriz  mineral  del  hueso.       Calcio   Es  un  elemento  con  función  estructural,  es  el  componente  mayoritario  de  la  matriz  mineral  del  hueso.  El  99%   del  Ca  de  todo  el  cuerpo  está  en  el  hueso.  A  pesar  de  esto,  el  1%  restante  tiene  funciones  importantes  en  el   organismo.  Es  un  catión  extracelular.  La  concentración  de  Ca  en  el  interior  de  la  célula  es  unas  10000  veces   menor  que  fuera  de  ella.     Muchas  señales  celulares  están  relacionadas  con  dejar  pasar  Ca  al  interior  de  la  célula.  Esto  es  una  señal   utilizada  por  diferentes  receptores  hormonales  para  dar  la  señal  para  que  funcione  de  una  determinada   forma  la  célula.  Interviene  en  la  excitabilidad  nerviosa  y  contracción  muscular.  Las  secreciones  de  muchas   glándulas  están  reguladas  por  Ca,  como  la  secreción  de  insulina.     Los  procesos  de  adhesión  y  división  celular  están  regulados  por  la  entrada  de  Ca  en  la  célula.   Es  cofactor  de  muchos  enzimas,  como  el  enzima  limitante  del  ciclo  de  Krebs.  La  PDH  y  la  gliceraldehído   deshidrogenasa  son  dependientes  de  Ca.     Tiene  que  estar  perfectamente  regulado.  Una  alteración  plasmática  de  más  del  5-­‐10%  puede  producir  la   muerte  de  individuo  porque  produce  inhibición  de  los  músculos  de  la  respiración.  Una  disminución  de  la   concentración  produce  tetania  (contracción  sostenida  de  la  musculatura).       Balance  corporal  del  Ca   La  cantidad  de  Ca  recomendada  es  entorno  a  1g  diario.  Es  aproximadamente  la  cantidad  de  Ca  de  1l  de  leche.     Es  muy  difícil  en  un  individuo  en  desarrollo  conseguir  un  aporte  suficiente  de  Ca  sin  tomar  lácteos.  Los  lácteos   son  la  principal  fuente  de  Ca  y  está  más  disponible  que  en  otros  alimentos.  Los  cereales  también  tienen  Ca,  al   igual  que  otros  productos  de  origen  vegetal.  En  vegetales,  el  Ca  está  unido  a  los  citatos.  Primero  se  tienen  que   hidrolizar  los  citatos  para  poder  usar  el  Ca.  La  coliflor  y  el  brócoli  tienen  bajos  citatos,  por  lo  que  tienen  el  Ca   más  disponible.       Factores  que  influyen  la  absorción:   -­‐  La  presencia  de  lactosa  y  algunos  aminoácidos,  como  lisina  y  arginina  potencian  la  absorción.   -­‐  Bloquean  la  absorción:  ácido  oxálico  que  se  une  a  los  vegetales,  fitatos  y  fibra.     Una  ingesta  muy  alta  de  Na  disminuye  la  absorción  de  Ca.   La  cantidad  que  se  absorbe  es  entorno  al  30%  del  ingerido.       El  Ca  no  puede  atravesar  las  células  por  sí  mismo.  El  contenido  de  Ca  intracelular  es  muy  bajo.  Puede  entrar   por  2  vías:   -­‐  A  través  del  enterocito  (transcelular).   -­‐  Paracelular:  por  difusión  entre  los  espacios  intersticiales  de  la  membrana  del  intestino.     La  entrada  de  Ca  en  la  célula  precisa  de  canales  de  Ca.  En  los  enterocitos  hay  canales  de  Ca,  no  necesita  gasto   de  energía.  La  concentración  en  el  intestino  es  mucho  más  elevada  que  dentro  de  la  célula.  El  Ca  dentro  del   enterocito  está  controlado  por  la  calbindina,  se  pega  al  Ca.  La  salida  de  Ca  es  problemática,  va  en  contra  del   gradiente  de  concentración.  Donde  está  el  gasto  de  energía  es  en  la  bomba  de  Ca  de  la  membrana  basolateral   del  enterocito.  Con  gasto  de  ATP  bombea  Ca  hacia  la  sangre.     La  vía  principal  de  absorción  es  la  transcelular.  Solo  cuando  se  forma  mucho  Ca,  sobre  todo  si  es   medicamentoso,  se  utiliza  la  vía  paracelular.   Esta  entrada  de  Ca  está  regulada  a  través  del  canal  de  Ca,  la  proteína  transportadora  de  la  célula  y  la  bomba.   Si  el  enterocito  fabrica  muchas  de  estas  proteínas  hay  alta  absorción.  La  hormona  D  es  derivado  de  la  vitamina   D.  Es  la  que  regula  cuánto  Ca  se  absorbe.  El  metabolito  activo  de  la  vitamina  D  es  el  1,25-­‐dihidroxicalciferol.  El     1       calciferol  solo  es  la  vitamina  D.  Es   como  lo  encontramos  en  los   alimentos.  La  forma  activa  de  la   vitamina  D  tiene  como  función  la   estimulación  de  la  fabricación  de   las  proteínas  transportadores  de  Ca   en  el  enterocito.     Factores  que  favorecen  la   absorción:   -­‐  Hormona  paratiroidea.  Es  la   principal,  pero  no  actúa   directamente.  Eleva  el  nivel  de   1,25-­‐dihidroxicalciferol.     -­‐  Hormona  del  crecimiento   -­‐  Estrógenos   -­‐  Insulina   Los  corticoides  reducen   drásticamente  la  absorción  del  Ca.       El  Ca  absorbido  pasa  a  sangre.  Aquí  hay  una  concentración  de  2,5mM.  Aunque  haya  deficiencia  grave  de  Ca,  la   concentración  en  sangre  no  cambia.  Está  en  3  formas:   -­‐  Ca  libre  iónico  disuelto  en  sangre  (40%)   -­‐  Unido  a  proteínas  plasmáticas  (40%)   -­‐  Unido  a  ácidos  orgánicos  (10%)   Hay  un  equilibrio  de  Ca  iónico  y  Ca  unido  a  proteínas  y  Ca  unido  a  ácidos  orgánicos.  Estos  equlibrios  son  una   forma  de  regular  el  Ca.  Se  va  desplazando  de  uno  a  otro  para  tener  la  cantidad  adecuada  de  Ca  libre.     La  única  forma  útil  de  Ca  para  las  célula  es  el  Ca  ionizado  libre.     Hay  otros  2  sistemas  de  regulación  de  Ca:   -­‐  1kg  en  el  hueso  (Ca  óseo).   -­‐  El  Ca  iónico,  una  parte,  se  va  por  orina.  Se  puede  regular  esta  cantidad  que  va  a  la  orina.     Estas  3  formas  de  regular  la  concentración  de  Ca  plasmático  son:  absorción  celular,  hueso  y  orina.     Las  glándulas  situadas  en  la  parte  posterior  de  la  glándula  tiroides  son  las  glándulas  paratiroideas.  Estas   glándulas  producen  2  hormonas:  hormona  paratiroidea  y  calcitonina.     Si  tenemos  poco  Ca  plasmático  en  segundos  es  detectado  por  la  glándula  paratiroidea.  Produce  PTH   (parathormona).  Tiene  diferentes  efectos  en  función  del  tejido.     Sobre  el  hueso,  la  PTH  junto  con  la  vitamina  D  activa  (D3),  activan  las  células  óseas  (osteoclastos).  Su  función   es  deshacer  el  hueso.  Liberan  ácidos  que  deshacen  la  matriz  mineral  del  hueso.  El  hueso  libera  Ca  del  fosfato   cálcico  del  hueso  y  P  y  Mg.  El  Ca  es  liberado  al  plasma,  donde  se  eleva  su  concentración.   Paralelamente,  la  PTH  actúa  en  el  riñón.  Con  la  vitamina  D3  incrementan  la  reabsorción  de  Ca  en  los  túbulos   renales  hasta  hacer  desaparecer  el  Ca  en  orina.     Este  es  el  mecanismo  inmediato.     Si  esto  es  algo  crónico  porque  tomamos  poco  Ca,  el  mecanismo  tiene  una  forma  de  actuar  a  largo  plazo.  El   nivel  sostenido  casi  continuo  de  PTH  tiene  un  efecto  adicional.  En  el  riñón,  incrementa  la  producción  de   vitamina  D  activa.  La  hidroxilación  del  C25  se  da  en  el  hígado  continuamente.  Pero  no  es  activo  hasta  que  no   se  hidroxila  el  grupo  1.  Esto  se  da  en  el  riñón  y  es  dependiente  de  PTH.  La  elevación  de  PTH  produce  un   incremento  de  vitamina  D.  Podemos  duplicar  la  absorción  de  Ca.   La  calcitonina  actúa  no  cuando  hay  caídas  de  Ca,  sino  elevaciones  de  Ca.  En  el  adulto,  se  controla  el  exceso  de   Ca  reduciendo  la  liberación  de  PTH.  Se  detiene  la  movilización  de  Ca  óseo  y  se  inhibe  en  el  riñón  la  acción   sobre  la  reabsorción  de  Ca.  En  el  adulto  esto  es  suficiente  para  evitar  las  hipercalcemias.  En  el  recién  nacido,   el  riñón  es  inmaduro,  no  funciona  como  en  el  adulto.  Este  mecanismo  solo  puede  no  ser  suficiente.     El  mecanismo  de  seguridad  es  la  calcitonina.  Esta  hormona  tiene  efecto  opuesto  al  de  la  PTH,  sobre  todo  en   hueso.  Detiene  completamente  a  los  osteoclastos  y  activa  y  hace  que  proliferen  los  osteoblastos.  Fabrican   hueso.       2       La  relación  de  Ca/P  es  de  1,5.  Hay  un  50%  más  de  Ca  que  de  P.  Cuando  se  moviliza  el  Ca,  también  se  moviliza   el  P.       El  acúmulo  de  Ca  en  el  hueso  se  realiza  sobre  todo  en  la  infancia  y  adolescencia.  Va  decayendo  con  la  edad   hasta  los  30-­‐35  años,  momento  en  el  que  deja  de  haber  acumulación  neta  en  el  hueso.  Hay  un  cierto   equilibrio  entre  absorción  y  pérdida  de  Ca.  A  partir  de  los  40-­‐50  hay  un  balance  negativo,  inevitablemente  se   pierde  Ca  del  hueso.  En  las  mujeres,  a  partir  de  la  menopausia  se  pierde  1%  de  Ca  al  año.  Es  imprescindible   durante  la  infancia  y  adolescencia  acumular  suficiente  Ca  en  el  hueso  para  hacer  frente  a  este  problema.  La   osteoporosis  es  la  tercera  causa  de  muerte  entre  mujeres  mayores  de  50  años.  No  se  puede  tratar  fácilmente,   la  forma  más  eficaz  es  prevenirlo.  Otro  factor  importante  que  define  las  reservas  de  Ca  es  la  actividad  física.   Bloquea  los  osteoclastos  y  favorece  la  formación  de  hueso.  La  descalcificación  es  más  rápida  en  la  vida   sedentaria.  Lo  recomendable  en  la  prevención  de  trastornos  óseos  es  ingesta  adecuada  de  Ca  en  primeras   etapas  de  la  vida  y  actividad  física  a  lo  largo  de  toda  la  vida.     Cuando  las  mujeres  pierden  estrógenos,  pierden  Ca,  cosa  que  no  ocurre  en  hombres.   Favorecen  la  excreción  de  Ca  los  glucocorticoides.  El  tratamiento  con  glucocorticoides  repetidos  producen  la   pérdida  de  Ca.  Una  dieta  hiperproteica  reduce  la  acumulación  de  Ca.  La  proteína  tiene  grupos  ácidos  que   arrastran  a  cationes,  sobre  todo  Ca.  El  Na  también  compite  con  el  Ca  en  la  reabsorción  de  la  orina.  Los  niveles   elevados  de  fosfatos  en  la  dieta,  favorecen  la  eliminación  de  Ca.  Va  asociado  a  la  dieta  hiperproteica.  También   se  usan  como  aditivo.       Fósforo   Es  necesario  para  la  formación  del  hueso,  igual  que  el  Ca.  El  85%  del  fósforo  se  encuentra  en  el  hueso.  El  resto   en  todos  los  tejidos.  El  P  tiene  múltiples  funciones.     Es  componente  de  fosfolípidos  (estructural),  nucleótidos  (ARN,  ADN,  ATP,  NAD,  ect),  metabolismo  energético,   tampón,  fosfoproteínas  (calmodulina),  seugndos  mensajeros  (AMPc,  GMPc,  IP3).  Es  clave  en  función   estructural,  reguladora  y  metabólica.   Se  necesita  en  la  misma  cantidad  que  el  Ca  aproximadamente.  El  P  se  absorbe  en  la  dieta  entorno  a  800-­‐ 900mg/día.  En  la  realidad  tomamos  1500-­‐2000mg/día.  Este  exceso  no  tiene  implicaciones  tóxicas,  puesto  que   no  es  tóxico  y  se  excreta  por  la  orina.  El  problema  del  P  es  que  interacciona  con  el  metabolismo  del  Ca.  Un   exceso  produce  un  balance  negativo  de  Ca.   El  P  se  absorbe  en  el  intestino  delgado  por  vía  transcelular  o  paracelular.  Es  dependiente  de  vitamina  D  para   su  absorción.  Hay  un  cotransportador  de  Na-­‐P  en  el  enterocito.  Se  absorbe  mejor  que  el  Ca.  Pasa  a  sangre,   donde  tiene  una  concentración  de  2,2-­‐2,4mg/dl.   El  factor  regulador  de  la  concentración  plasmática  de  P  es  el  riñón.  Si  hay  exceso,  se  incrementa  la  excreción  y   si  hay  defecto,  la  reabsorción.  El  sistema  destinado  a  la  homeostasis  de  Ca  influye  en  el  P.  Si  hay  hipocalcemia,   se  moviliza  Ca  y  P  que  no  hace  falta.  El  P  hay  que  eliminarlo  de  sangre.  La  PTH  sobre  el  riñón,  en  el  caso  del  P   es  opuesta  al  Ca.  Favorece  la  reabsorción  de  Ca  y  la  excreción  de  fosfatos.  esto  produce  una  hiperfosfatemia   cuando  baja  el  Ca.     Los  factores  que  favorecen  la  reabsorción  de  Ca  son  PTH,  vitamina  D.  Los  que  disminuyen  la  absorción  de  P   son  los  estrógenos.   La  regulación  aumenta  a  nivel  renal  y  la   PTH  favorece  la  excreción  de  fosfato.   Los  estrógenos  tienen  efecto  opuesto   en  P  que  Ca.  La  ingesta  elevada  de  P   hace  que  no  se  den  déficits  de  este   mineral,  salvo  en  personas  gravemente   desnutridas.     Sí  hay  deficiencias  agudas  de  fosfato   pueden  ser  graves  e  incluso  producir  la   muerte.  Se  produce  en  2  situaciones:   -­‐  Síndrome  de  realimentación:  es  un   trastorno  metabólico  generalizado   cuando  a  una  persona  gravemente   desnutrida  se  le  intenta  realimentar   de  forma  no  controlada.  Puede     3       producir  su  muerte.  Una  de  las  causas  es  la  hipofosfatemia  aguda.  Una  persona  gravemente  desnutrida,   cuando  se  le  da  una  comida  sin  control,  hay  una  alta  elevación  de  glucosa  en  sangre  y  de  los  niveles  de   insulina.  Hay  una  entrada  masiva  de  glucosa  en  las  células,  lo  que  arrastra  consigo  al  fosfato  porque  es   necesario  para  formar  ATP  y  glucolisis  (glucosa-­‐6-­‐P).  Como  el  P  tiene  funciones  reguladoras  importantes  de   pH  y  otros  procesos,  se  produce  una  arritmia  que  puede  ser  mortal  y  un  trastorno  del  SN.  Es  como  el  en   tratamiento  de  diabéticos  con  un  exceso  de  insulina.     -­‐  Cetoacidosis  diabética.     Magnesio   Es  otro  mineral  óseo  con  el  Ca  y  P.  El  60-­‐65%  está  en  el  hueso  y  el  resto  está  en  células.  Tiene  funciones  en   enzimas  del  catabolismo,  polimerasas,  unión  neuromuscular.  No  es  tóxico.  El  control  principal  del  Mg  es  por   orina.  Un  exceso  da  un  aumento  de  la  excreción  de  Mg  y  una  caída  incrementa  la  reabsorción  tubular  de  Mg  y   se  reestablecen  los  niveles.  Se  moviliza  con  el  Ca,  cuando  hay  bajada  de  Ca,  hay  pérdida  neta  de  mineral  del   hueso.     Se  absorbe  por  transporte   activo.  El  transporte  de  Mg   depende  de  la  vitamina  D   también.     La  PTH  actúa  de  la  misma   forma  que  con  el  Ca.  Son   frecuentes  las  deficiencias   crónicas  de  Mg,  sobre  todo   en  personas  mayores.  Se   encuentra  en  alimentos   que  las  personas  mayores   tienden  a  evitar.  Son  de   difícil  masticación  o   digestión:  legumbres,   cereales  integrales,   verduras.  Este  mineral  está   en  alimentos  de  origen   animal.     Las  ingestas  recomendadas  de  estos  minerales  depende  de  la  edad.  Hay  que  incrementarlo  en  el  embrazo  y   lactancia.       Elementos  raza  en  el  ser  humano   Están  en  cantidades  más  reducidas.  Encontramos  prácticamente  todos  los  elementos  de  la  tabla  periódica.   Se  clasifican  en:   §  Nutrientes:  si  los  eliminamos  de  la  dieta,  hay  una  enfermedad  carencial.  Solo  se  cura  si  suministramos  el   mineral,  de  ninguna  otra  forma.     §  Con  función  celular:  forman  parte  de  una  enzima  o  son  cofactores  de  una  reacción  enzimática.  No  se  ha   comprobado  que  provoquen  una  patología  si  los  eliminamos  de  la  dieta.  No  son  nutrientes.   §  Posibles  contaminantes:  no  se  sabe  si  tienen  alguna  función  o  son  solo  contaminantes.   Los  nutrientes  no  tienen  por  qué  estar  en  mayor  cantidad  que  otros.       Hierro   Es  el  que  da  más  problemas  sanitarios.  La  deficiencia  en  Fe  es  la  patología  más  frecuente  entre  las  mujeres,   después  del  resfriado.  Más  del  50%  de  las  mujeres  en  edad  fértil  tienen  deficiencias  de  Fe  y  un  porcentaje  de   ellas  tienen  anemia.     Las  funciones  del  Fe  son  formar  parte  de  la  hemoglobina  de  eritrocitos  para  transportar  oxígeno  y  mioglobina   del  músculo  para  almacenar  oxígeno  aquí.  Además,  forma  parte  de  multitud  de  proteínas  intracelulares.  Los   enzimas  generalmente  de  tipo  redox.       4       El  Fe  tiene  la  posibilidad  de  intercambiar  a  estado  férrico  y  ferroso  con  poca  diferencia  de  energía.  Cede   fácilmente  electrones  y  se  oxida  a  férrico  y  viceversa.  Esta  capacidad  se  utiliza  en  las  enzimas  redox.   El  Fe  supone  unos  4g  de  Fe  en  el  organismo.  El  70%  está   utilizándose  en  las  funciones  anteriores.  El  30%  del  Fe   no  se  está  utilizando,  está  almacenado.  Las  reservas  son   variables  en  función  de  la  persona.  El  Fe  se  almacena  en   una  proteína,  la  ferritina.  Es  una  proteína  muy   voluminosa,  con  un  PM=400.000Da.  Es  esférica,  tiene  4   subunidades  iguales  que  forman  una  esfera.  En  el   interior  de  cada  molécula  de  ferritina  se  acumulan   hasta  4000  átomos  de  Fe  en  forma  oxidada  (férrica).     El  Fe  es  tóxico,  uno  de  los  elementos  más  tóxicos  para   las  células,  pero  es  necesario.     El  Fe  no  se  puede  excretar,  no  hay  una  vía  significativa   de  excreción.  No  se  excreta  por  la  orina  porque  en   plasma  no  puede  estar  en  forma  libre,  sino  que  va  siempre  unido  a  proteínas.  En  la  célula  está  unido  a   ferritina.  En  sangre  está  unido  a  la  transferrina.  Es  una  b-­‐globulina  con  forma  lobulada.  Es  capaz  de   transportar  2  átomos  de  Fe.  No  encontramos  nunca  Fe  libre.  Si  no  está  libre  no  se  filtra  y  no  se  excreta.     Solo  se  puede  controlar  el  nivel  corporal  de  Fe  en  la  entrada.  El  organismo  regula  el  Fe  que  se  absorbe.     Hay  otra  proteína  de  depósito  de  Fe,  la  hemosiderina.  Es  una  proteína  que,  a  diferencia  de  las  anteriores,  es   una  forma  de  degradación  de  la  ferritina.  Cuando  el  Fe  entra,  no  puede  salir  de  ella.  No  puede  volver  a  ser   utilizado,  se  almacena.  El  papel  de  la  hemosiderina  es  una  forma  de  deshacerse  de  un  exceso  de  Fe  que   puede  ser  peligroso.     El  Fe  se  toma  una  cantidad  diaria  viable.  En  mujeres  18-­‐20mg/día  y  los  hombres  la  mitad.     El  Fe  de  la  dieta  se  absorbe  principalmente  en  el  duodeno,  pero  solo  en  los  primeros  30cm.  Es  donde  todavía   hay  un  pH  ácido  que  le  permite  estar  en  forma  soluble.  Cuando  se  encuentra  con  la  secreción  pancreática  del   bicarbonato,  el  Fe  precipita  en  forma  de  hidróxido  y  no  se  puede  absorber.  Es  una  absorción  controlada.  El  Fe   de  los  alimentos  puede  estar  como  iónico  en  alimentos  de  origen  animal  (Fe  mineral  oxidado,  férrico).  Otra   parte  de  Fe  se  encuentra  formando  parte  del  grupo  hemo  de  hemoglobinas.     El  anillo  pirrólico  se  absorbe  entero,  por  un  transporte  activo.  Dentro  de  la  célula,  se  libera  el  Fe  y  se  elimina   el  grupo  hemo.   El  Fe  hemo  es  solo  el  10%  de  la  dieta.  El   90%  es  Fe  iónico.  Tiene  que  ser  absorbido.   Lo  primero  que  hay  que  hacer  es  reducirlo   a  la  forma  ferrosa.  En  la  membrana  del   enterocito  hay  una  ferreductasa  que  lo   reduce  para  ser  absorbido.  Es  absorbido   por  un  transportador  de  cationes   divalentes  y  pasa  al  interior  del  enterocito.   La  ferreductasa  se  queda  oxidada.  Lo   activa  la  vitamina  C.  Reduce  la   ferreductasa  para  que  pueda  reducir  otro   átomo  de  Fe  oxidado.  Una  baja  ingesta  de   vitamina  C,  favorece  una  baja  absorción   de  Fe.     En  la  célula,  el  Fe  no  puede  estar  libre.  Debe  ser  almacenado  por  la  ferritina,  se  oxida  de  nuevo  y  se  almacena   en  forma  férrica.  Otra  posibilidad  es  transportarlo  a  la  membrana  basolateral,  donde  hay  un  transportador   activo  de  Fe,  la  ferroportina.  Bombea  el  Fe  hacia  la  sangre.  En  la  sangre  es  oxidado  a  férrico  y  se  transporta  en   transferrrina.  La  cantidad  de  transferrina  es  más  alta  que  las  necesidades  de  Fe,  la  saturación  de  transferrina   es  del  30-­‐35%.  Hay  un  margen  importante  por  si  hay  entrada  masiva  de  Fe.     Esto  se  regula  gracias  al  hígado.  Es  donde  se  encuentran  los  depósitos  de  Fe.  El  hígado  conoce  los  niveles  de   Fe  del  organismo.  Cuando  hay  elevación  del  nivel  de  Fe  en  el  hígado,  se  produce  la  hepcidina  que  es  una   hormona.  Tiene  varias  funciones,  primero  reduce  la  acción  de  la  reductasa  y  disminuye  el  transporte  de  Fe   hacia  la  sangre.  Se  bloquea  la  entrada  del  Fe  en  la  célula  y  se  le  impide  que  salga  a  sangre.  Se  queda  en  el     5       enterocito,  almacenado  en  la  ferritina.  Como  la  célula  tiene  una  vida  media  de  4  días,  cuando  se  muere  se   expulsa  con  las  heces.     Las  personas  que  tienen  un  trastorno  en  el  gen  de  la  hepcidina  padecen  la  hemosiderosis.  Es  una  enfermedad   que  puede  ser  mortal.  Hay  un  acúmulo  excesivo  de  Fe  en  el  hígado  que  produce  cirrosis.     Las  necesidades  de  Fe  no  son  muy  altas  porque  se  puede  reciclar  y  no  se  excreta.  Las  pérdidas  obligadas  son  a     través  de  la  piel  y  mucosas.  El  enterocito  se  pierde  en  las  heces  y  se  excreta.  El  de  las  células  del  interior  del   organismo  sí  se  puede  reciclar.  El  Fe  de  mucosas  y  piel  no  se  puede  reciclar.  Esto  supone  1mg  de  Fe/día.  En   las  mujeres,  además  hay  pérdida  de  sangre  menstrual.  Se  pierde  entre  0,5-­‐1mg/día.  Tienen  el  doble  de   necesidades  de  Fe  que  el  varón.     El  Fe  se  encuentra  en  todos  los  alimentos.  El  Fe  de  origen  animal  tiene  más  alta  disponibilidad  que  el  vegetal.   El  Fe  mineral  solo  se  absorbe  entre  0-­‐7%  del  total.     Que  se  absorba  más  o  menos  el  Fe  vegetal  depende  del  contenido  de  vitamina  C  de  la  dieta.  Cuanto  la  carne   sea  más  roja,  más  Fe  tiene.  Los  pescados  tienen  menos  Fe.  La  dieta  media  tiene  unos  6mg  Fe/1000kcal.  Las   necesidades  son  de  10mg  en  varón  y  18mg  en  la  mujer.  La  mujer  debe  comer  3000kcal  para  poder  cumplir  las   necesidades  de  Fe.   Es  un  problema  de  los  elementos  traza,  que  no  dependen  de  la  energía  que  se  gaste.     Las  anemias  también  son  abundantes  en  los  niños  durante  la  lactancia.  Alrededor  del  50%  tienen  deficiencia   de  Fe.  En  el  primer  trimestre  de  gestación,  las  necesidades  de  Fe  están  estabilizadas,  no  necesitan  Fe  y   desparece  la  menstruación.  Durante  el  segundo  y  tercer  trimestre,  comienza  a  fabricarse  el  feto  y  la  placenta.   El  incremento  de  volumen  de  sangre  implica  más  eritrocitos  y  más  hemoglobina.  Esto  supone  que  hacia  el   final  de  la  gestación,  las  necesidades  son  entre  8-­‐9mg/día.  La  forma  de  evitar  la  deficiencias  de  Fe  es  usar  el   Fe  almacenado.  Unos  500mg  del  hígado  se  usan  para  que  la  gestación  llegue  a  término  sin  problema.   Normalmente  no  hay  tanto  Fe  almacenado,  hay  menos  de  50mg.  Aparece  anemia  en  la  última  fase  de  la   gestación.  Como  durante  la  lactancia  el  contenido  de  Fe  en  la  leche  es  bajo  y  la  biodisponibilidad  no  es  del   100%,  la  estrategia  es  darle  al  feto  todo  el  Fe  que  necesitará  en  la  lactancia  empaquetado  antes  de  que  salga   del  cuerpo.  Hay  una  transferencia  de  Fe  del  hígado  a  la  sangre  de  Fe  para  que  haga  frente  a  los  6  primeros   meses.   Si  la  madre  no  tiene  Fe  al  final  de  la  gestación,  el  niño  tendrá  anemia,  que  aparece  entorno  al  tercer-­‐cuarto   mes  de  lactancia.  Normalmente  no  necesitan  suplemento  de  Fe,  excepto  si  las  madres  han  tenido  anemia   durante  la  gestación  o  si  el  niño  es  prematuro.     Así  hay  2  grupos  de  población  vulnerables,  las  mujeres  en  edad  fértil  y  lactantes.   Para  prevenir  esta  situación,  se  puede  aumentar  la  ingesta  de  calorías  de  la  madre  o  mujeres  y  la  actividad   física.  Cuando  esto  no  es  posible,  se  incrementa  la  densidad  de  Fe  en  la  dieta  comiendo  más  carnes  rojas,   hígado,  sangre.  Y  reducir  los  alimentos  que  bloquean  la  absorción  de  Fe,  que  son  las  infusiones,  como  el  té  y   café.  Se  pegan  los  taninos  de  las  infusiones  al  Fe,  se  unen  y  lo  arrastran  fuera  de  su  zona  de  absorción.  No  hay   que  tomarlo  después  de  comer.  La  leche  también  bloquea  la  absorción.  El  Fe  de  le  leche  se  absorbe  bien  por   los  lactantes,  pero  no  en  los  adultos.  Es  porque  la  leche  lleva  una  proteína,  la  lactoferrina  que  se  une  al  Fe.   Está  destinada  a  favorecer  la  absorción  de  Fe  por  el  lactante,  porque  tiene  receptores  para  la  absorción.  En  el   lactante  es  entorno  al  70%.  Sin  embargo,  el  adulto  pierde  los  receptores  de  lactoferrina  y  esta  se  pega  al  Fe,   impidiendo  su  absorción.  Se  pega  al  de  la  leche  y  otros  alimentos.  Además,  el  Ca  de  la  leche  también  compite   con  el  Fe.  Con  los  huevos  pasa  parecido,  aunque  en  menor  medida.  Llevan  una  proteína  parecida  a  la   lactoferrina  para  que  no  crezcan  bacterias  en  el  huevo.     Además  hay  que  controlar  las  pérdidas.  Si  la  menstruación  es  muy  abundante,  debe  haber  un  control.  En   donantes  también  puede  ocurrir.       Causas  de  la  sobrecarga  de  Fe   Normalmente  no  tiene  que  ver  con  una  ingesta  excesiva  de  Fe  en  los  alimentos.   La  hemocromatosis  es  un  acúmulo  patológico  de  Fe  en  el  organismo  que  se  produce  por  un  trastorno  en  la   absorción  de  Fe.     -­‐  Si  hay  un  defecto  genético  en  la  hepcidina  (proteína  reguladora  de  la  absorción),  se  produce  la   hemocromatosis.   -­‐  Si  hay  talasemia  hay  que  hacer  trasfusiones  de  sangre  frecuentemente  y  se  puede  acumular  el  Fe.   -­‐  Si  hay  aporte  parenteral  excesivo,  también  se  acumula.  Porque  no  se  excreta.     6       -­‐  Se  ha  dado  el  caso  de  personas  que  beben  sangre   y  se  produce  hemocromatosis.   Casi  en  el  100%  de  los  casos  de  hemocromatosis  se   produce  cirrosis.  Puede  dar  también  cáncer   hepático  y  diabetes.  Un  signo  característico  es   manchas  en  la  piel  marrones  que  corresponden  al   acúmulo  de  Fe  en  la  piel.       El  Fe  es  peligroso  porque  interfiere  y  favorece  la   aparición  de  especies  activas  de  oxígeno  (ROS)  en   las  células.  Estas  especies  se  producen  de  forma   habitual  por  la  actividad  mitocondrial.  Los   electrones  desapareados  del  oxígeno  son  la  especie  reactiva  de  oxígeno.  Son  muy  electrofílicas  porque   quieren  recuperar  el  electrón  que  les  falta.     Hay  muchas  especies  intermedias  hasta  llegar  a  agua.  El  más  peligroso   de  todos  es  el  radical  hidroxilo.     Se  usan  superóxido  dismutasa,  catalasa  y  glutatión  peroxidasa.   Además,  hay  vitaminas  antioxidantes.  Estas  intentan  que  no   aparezcan  las  especies  reactivas  de  oxígeno.   El  Fe  se  combina  con  el  agua  oxigenada  y  genera  radical  hidroxilo.   Desequilibra  la  regulación  de  esto.     En  la  reacción  de  Haber-­‐Weiss,  el  superóxido  se  combina  con  agua   oxigenada  y  gracias  al  Fe  reducido,  da  radical  hidroxilo.   El  Fe  oxidado  puede  dar  Fe  reducido  fácilmente  con  vitamina  C,  agua   oxigenada  y  radical  superóxido.       Situación  nutricional  en  relación  al  Fe   El  trastorno  del  metabolismo  del  Fe  dura  bastante  tiempo,  pueden  darse  años  antes  de  manifestarse.  Es   importante  conocer  la  situación  nutricional  de  una  persona  en  relación  con  el  Fe,  sobre  todo  en  mujeres  en   edad  fértil.  La  situación  desde  Fe  normal  hasta  anemia  pasa  por  muchas  situaciones  intermedias.   La  primera  etapa  es  una   persona  que  toma  menos   Fe  del  que  necesita.  Es   una  situación  de  balance   negativo.     Puede  producirse  durante   muchos  años  sin   manifestación  clínica   aparente.  Los  parámetros   del  análisis  de  Fe  están   normal.  Si  la  situación  se   mantiene  durante  años,   comienza  a  faltar  Fe  para   la  eritropoyesis  porque   hemos  agotado  el  Fe  de  las  reservas.  No  ha  comenzado  la  anemia.  Si  el  Fe  se  agota  completamente,  aparece   la  anemia.     Cuando  estamos  agotando  las  reservas  de  Fe,  el  dato  más  indicativo  del  análisis  es  la  ferritina.  Mide  las   reservas  de  Fe.  La  ferritina  es  una  proteína  intracelular.  Sin  embargo,  la  ferritina  se  encuentra  en  el  plasma  en   cantidades  muy  pequeñas,  producto  de  la  rotura  de  las  células  viejas.  La  cantidad  de  ferritina  de  la  sangre  es   reflejo  de  la  de  las  células.  Las  células  fabrican  ferritina  en  función  del  Fe  que  tienen  que  guardar.   Cada  mg  de  ferritina  en  plasma,  se  corresponde  con  10mg  de  Fe  almacenado  en  las  células  endoteliales.  Si  la   mujer  está  embarazada,  hay  que  comenzar  con  el  suplemento  de  Fe  antes  de  que  aparezca  la  anemia.   La  transferrina  es  la  proteína  transportadora  de  la  sangre.  Cuando  falta  Fe  tiende  a  elevarse.  El  organismo   fabrica  más  proteína  transportadora  para  captar  más  Fe.  Esta  situación  avanza  hasta  que  prácticamente  la   ferritina  es  indetectable.       7       El  Fe  sérico  tiende  a  disminuir,  pero  no  es  muy  fiable.     La  ST  (saturación  de  la  transferrina)  es  que  cada  molécula  de  transferrina  puede  llevar  2  moléculas  de  Fe.  La   saturación  baja  si  hay  menos  Fe.     Los  hidroblastos  se  reducen  también,  son  los  eritrocitos  con  acúmulos  de  Fe.     La  prueba  más  indicativa  de  esta  situación  es  PLE  (protoporfirinas  libres  eritrocitarias).  Estas  aumentan   cuando  no  se  puede  fabricar  suficiente  hemoglobina.  Las  hematopoyéticas  fabrican  el  anillo  tetrapirrólico  de   la  porfirina,  pero  no  tienen  Fe  para  completarlo.  Se  fabrican  los  pirroles,  pero  el  Fe  no.  Las  protoporfirinas  se   acumulan  de  forma  libre  en  los  eritrocitos.  Esto  es   indicativo  de  que  aunque  no  hay  anemia,  es  inminente.     En  la  etapa  final  hay  anemia  ferropética  o  microcítica.   Se  caracteriza  por  un  volumen  de  eritrocitos  bajos  y   escasos,  el  hematocrito  se  ha  reducido.  La  hemoglobina   también  disminuye.       Consecuencias  clínicas  de  la  anemia   -­‐  Al  reducir  la  carga  de  Hb  de  la  sangre,  se  reduce  la   capacidad  de  transporte  de  oxígeno  en  la  sangre.  Hay   que  movilizar  más  sangre  para  llevar  la  misma   cantidad  de  oxígeno.  Se  fuerza  al  corazón  a  trabajar   más.  Se  puede  producir  hipertrofia  del  ventrículo  izquierdo  que  puede  ser  peligrosa.     -­‐  Se  produce  depresión  porque  el  Fe  es  necesario  en  la  formación  de  neurotransmisores.   -­‐  Apatía,  falta  de  fuerza.     Es  aconsejable  tomar  fruta  con  la  comida,  porque  aumenta  la  absorción  de  Fe.  Sobre  todo  los  cítricos.       Otros  minerales  minoritarios   Dan  menos  problemas  en  relación  a  la  salud.       Flúor   Es  un  elemento  del  hueso.  Forma  parte  del  hidroxiapatito  y  aporta  solidez  y  resistencia  a  la  acción  de  los   ácidos.  Se  encuentra  en  todo  el  tejido  óseo  previniendo  la  desmineralización  del  hueso  y  en  el  esmalte  dental.   Es  importante  administrar  F,  sobre  todo  cuando  se  está  formando  el  hueso.     El  F  se  encuentra  sobre  todo  en  el  agua  de  bebida.  Hay  zonas  en  las  que  el  agua  carece  de  F.  Hay  que   administrar  suplementos  a  los  niños  de  F.  Un  agua  con  una  parte  por  millón  es  suficiente  para  prevenir   deficiencias  de  este  elemento.  Un  exceso  de  F  es  tóxico,  produce  enfermedad  si  tomamos  agua  con  mucho  F.   Es  la  fluorosis,  aparece  de  forma  crónica.  Tiene  que  estar  durante  décadas  tomando  esta  agua.  Se  manifiesta   por  calcificaciones  de  tejidos  blandos:  hígado,  intestino,  riñones,  bazo.  Pueden  ser  muy  graves.  El  indicio  se   puede  ver  en  los  niños  porque  aparece  moteado  marrón  en  los  dientes.  Se  excreta  por  vía  renal  y  se  almacena   en  tejido  óseo.       Zinc   En  países  desarrollados  solo  los  ancianos  tienen  deficiencias  de  Zn.  Forma  parte  de  más  de  300  enzimas  del   metabolismo.  Es  regulador  de  la  formación  de  insulina.  Los  enzimas  digestivos  casi  todos  contienen  Zn.     La  fuente  de  Zn  son  carnes,  vísceras,  cereales  y  legumbres.  Son  alimentos  que  los  ancianos  tienden  a  reducir   de  su  dieta.  Un  30%  de  los  ancianos  tienen  deficiencias  de  Zn.  Tiene  que  ver  con  la  inmunidad,  cicatrización   de  heridas  y  eficacia  del  metabolismo.   Las  cantidades  recomendadas  de  Zn  son  similares  a  las  del  Fe.  El  Zn  no  es  tóxico,  a  diferencia  del  Fe.  Tiene  2   vías  de  excreción:  vía  digestiva  a  través  de  enzimas  pancreáticos  y  vía  renal.  No  tiene  un  sitio  de  depósito   determinado,  hay  zonas  particularmente  ricas  en  Zn:  piel,  gónadas,  tejido  óseo.  Ni  siquiera  hay  proteína   específica  del  almacenamiento  del  Zn.  Almacenan  Zn  y  otros  elementos  traza  en  metalotioneínas.  Un  exceso   de  Zn  puede  desplazar  a  otros  metales  de  sus  proteínas  de  depósito  y  producir  un  déficit  de  estos  minerales.     Cobre   Está  relacionado  con  el  Zn  porque  utiliza  las  metalotioneínas  que  almacenan  ambos.  Hay  competencia  entre   Cu  y  Zn  porque  un  exceso  de  uno  puede  perjudicar  al  otro.       8       Tiene  2  estados  de  oxidación,  pueden  intercambiar  electrones.  El  Cu  forma  parte  de  enzimas  redox,  al  igual   que  el  Fe,  como  la  superóxido  dismutasa.  Hay  otras  oxidasas  que  también  contienen  Cu.  La  proteína  más   abundante  es  la  celuloplasmina.  Es  una  proteína  hepática  que  contiene  Cu.  Si  analizamos  el  Cu  en  plasma,  lo   encontramos  unido  a  la  celuloplasmina.  Es  una  oxidasa,  además  de  ser  el  transportador  de  Cu  a  todas  las   células  del  cuerpo.   Otra  proteína  transportadora  es  la  trascupreína,  cuya  función  es  transportar  el  Cu  del  intestino  al  hígado.  Su   función  es  importante.  La  falta  de  esta  proteína  manifiesta  la  sintomatología  de  la  deficiencia  de  Cu.  Se   manifiesta  como  anemia  microcítica  similar  a  la  deficiencia  de  Fe.  Se  debe  a  que  la  celuloplasmina  es   necesaria  para  poder  utilizar  el  Fe  almacenado  en  la  ferritina.  Reduce  el  Fe  almacenado  en  ferritina  para   poder  movilizarlo  desde  los  depósitos.  Si  no  hay  celuloplasmina  no  se  pueden  utilizar  los  depósitos  de  Fe.  La   manifestación  clínica  es  anemia  aunque  haya  Fe.   El  mayor  acúmulo  de  Cu  es  el  hígado,  donde  se  forma  la  celuloplasmina.   No  es  tóxico  porque  se  puede  excretar  por  el  riñón  y  por  vía  biliar.     Un  exceso  de  Cu  produce  deficiencia  de  Zn,  es  el  único  problema  que  produce  (deficiencia  secundaria  de  Zn).       Selenio   Hay  una  relación  negativa  entre  ingesta  de  Se  y  enfermedad  cardiovascular.  La  deficiencia  de  Se  es  un  factor   de  riesgo  de  enfermedad  cardiovascular.  El  único  papel  del  Se  es  formar  parte  de  la  glutatión  peroxidasa,  que   permite  la  acción  del  glutatión.  Es  un  péptido  con  un  papel  de  eliminación  de  radicales  libres  y  especies   reactivas  de  oxígeno.  El  Se  reduce  el  estrés  oxidativo  en  las  células.  El  estrés  oxidativo  es  una  de  las  causas   que  desencadena  la  ateroesclerosis.       No  tiene  definidas  unas  ingestas  recomendadas.  El  triple  de  la  ingesta  recomendada  es  tóxico.     El  Se  en  la  dieta  está  como  Se  inorgánico  en  cereales  y  legumbres  y  formando  parte  de  las  proteínas  en  las   carnes.  Sustituye  al  Se  en  algunos  aminoácidos  (seleniometionina).     Se  puede  excretar  por  vía  renal.       Yodo   Su  única  función  es  formar  parte  de  las  hormonas  tiroideas  (T3  y  T4).  El  tiroides  es  el  único  tejido  que  puede   retener  I.  Es  muy  poco  tóxico  porque  si  tomamos  un  exceso  se  elimina  por  orina.     El  I  se  encuentra  en  los  alimentos  en  función  del  suelo.  Si  el  vegetal  se  encuentra  en  un  suelo  con  I,  el  vegetal   lo  tendrá.  En  poblaciones  rurales,  puede  haber  un  bocio  endógeno,  como  el  noroeste  de  España.  Se  previene   con  la  sal  yodada  que  ha  eliminado  el  bocio  en  España.  Pero  tenemos  que  estar  seguros  de  que  no  es  tóxico.   Solo  se  puede  poner  como  suplemento  en  alimentos  cuando  se  sabe  que  el  elemento  no  es  tóxico.       Cromo   Hace  falta  en  una  cantidad  insignificante.  Se  ha  comprobado  que  individuos  con  diabetes,  se  elimina   suministrando  Cr.  Es  un  tipo  raro  de  diabetes  por  deficiencia  de  Cr.  Se  debe  a  que  el  Cr  forma  parte  del  factor   de  tolerancia  a  la  glucosa.  Colabora  con  el  receptor  de  la  insulina  de  membrana.  Permite  la  interacción  de  la   insulina  con  el  receptor,  por  eso  es  raro  ver  diabetes  hipocrómicas,  son  muy  raras.  Solo  se  puede  tratar  la   diabetes  administrando  Cr.     Se  encuentra  en  cereales  integrales  y  alimentos  de  origen  animal,  sobre  todo  hígado.     Manganeso   Es  componente  de  enzimas  del  metabolismo,  como  la  superóxido  disminutasa  que  en  vez  de  Cu  tiene  Mn.  Es   raro  ver  deficiencias  de  Mn.  Se  encuentra  en  casi  todos  los  alimentos,  sobre  todo  de  origen  vegetal.  Se  puede   excretar  por  vía  renal  y  biliar.       9             10   ...

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