Tema 2 i 3: Desenvolupament ontogenètic del sistema nerviós (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Psicología - 1º curso
Asignatura Neuroanatomia
Profesor M.C.
Año del apunte 2015
Páginas 13
Fecha de subida 10/06/2015 (Actualizado: 10/06/2015)
Descargas 13

Vista previa del texto

Tema B2/3: DESENVOLUPAMENT ONTOGENÈTIC DEL SN 1. Desenvolupament i maduració del sistema nerviós al llarg del cicle vital El creixement i desenvolupament del cervell són processos ordenats i molt complicats. Una mesura del desenvolupament és el pes cerebral. Aquest va variant al llarg de la vida: durant els primers 5 anys augmenta molt ràpidament. El pes màxim s’aconsegueix als 18-30 anys i després disminueix gradualment.
A continuació explicarem d’on sorgeix i com es dona aquest creixement.
1.1 Formació del tub neural Primerament, ha d’haver la fertilització de l’òvul per tal que es formi el zigot que conté 46 cromosomes, els quals fan possible el seu desenvolupament.
Les primeres 12 hores la cèl·lula es divideix en dos. Després de 3 dies aquesta ja és una massa de cèl·lules homogènies→mòrula (esfera plena de cèl·lules, sense cavitats internes).
Posteriorment la mòrula comença a estirar-se i es forma una esfera on a l’interior només hi ha líquid, envoltat de cèl·lules “enganxades” a la membrana. D’això s’anomena blastòcit. Per últim, se’n dona lloc a una estructura anomenada disc embrionari.
ZIGOT→ MÒRULA→ BLASTÒCIT→ DISC EMBRIONARI Les estructures necessàries per a que el fetus es mantingui viu, però que no formaran part del fetus, s’aniran formant al voltant del blastòcit: placenta, líquid amniòtic, cordó umbilical...
Al disc embrionari s’anirà formant el fetus.
La gastrulació: en el blastòcit es formen tres capes de cèl·lules, que donaran lloc a tots els teixits del cos. Aquestes són cèl·lules mare multi potents: tenen la capacitat de transformar-se en qualsevol cèl·lula. Pel fet de estar ubicades cadascuna en una capa, s’especifiquen en formar certes cèl·lules cadascuna.
   Endoderm o endoblast: part més interna. Sistema respiratori, sistema digestiu, glàndules.
Mesoderm o mesoblast: última capa en formar-se, situada en mig. Ossos, musculatura esquelètica, sistema cardiovascular, sistema urinari, sistema reproductor.
Ectoderm o ectoblast: part externa del disc embrionari. Sistema nerviós, retina, pell, cabell, ungles.
Què ha de passar l’ectoderm per tal que pugui donar lloc al SN?: Les cèl·lules que donaran lloc al SN estan situades al centre del ectoderm→ placa neural. Aquesta comença a corbar-se en forma de “U” → conducte neural. Passa a tancar-se del tot formant una “O” i rep el nom de tub neural. Aquest tub té una cavitat a l’interior, que posteriorment es transformarà en els ventricles cerebrals, el canal central de la medul·la i les vies que els conecten. L’amplada d’aquest és diferent en tota la seva llargada, es molt més gruixut a la part anterior (encèfal) que a la posterior (medul·la espinal), ja que la divisió cel·lular és més important en aquesta zona. En la zona anterior es formaran els futurs encèfal anterior, encèfal mig i encèfal posterior.
Totes les neurones que tinguin el seu soma a l’interior del encèfal o la medul·la espinal deriven del tub neural (motoneurones, neurones de l’encèfal i la medul·la espinal, cèl·lules glials del SNC).
A banda i banda del tub neural queden les crestes neurals, les cèl·lules mares de les quals donaran lloc a les cèl·lules del SNP: neurones amb el soma fora del SNC (neurones sensorials, cèl·lules glials del SNP, neurones dels ganglis vegetatius, etc.).
1.2 Aspectes histològics HISTOLOGIA: composició dels teixits d’un òrgan: cèl·lules que el formen i organització que mantenen entre elles.
HISTOGÈNESI: formació dels teixits que formen un òrgan o sistema.
El desenvolupament del SN es pot diferenciar en 8 fases:  Inducció (Neurogènesis): algunes cèl·lules del ectoderm comencen a formar la placa neural i posteriorment el SN. Això requereix que les cèl·lules de la part central del mesoderm (una regió anomenada notocorda, que donarà lloc a la columna vertebral) alliberin unes substàncies químiques inductores (ex.: àcid retinòic).
 Proliferació: les cèl·lules mares proliferen de manera exagerada, donant lloc a milers de cèl·lules. Cosa que fa que el tub neural s’engrandeixi, sobretot la part anterior. La major part de cèl·lules mares les trobem a la regió ventricular (interior del tub neural).
 Migració i Agregació: fase en que les cèl·lules que han deixat de proliferar es desplacen fins a la seva localització final definitiva, on s’uneixen amb d’altres cèl·lules formant unitats funcionals, nuclis i capes corticals (importància de les NCAMs: neural cell adhesion molecules).
Neuroblasts (no divisió) Cèl·lules mare Glioblasts (mitosi) Hi ha regions concretes on es segueixen formant neurones al llarg de la vida (de forma molt més reduïda)→ Neurogènesi adulta. Això és perquè segueixen havent algunes cèl·lules mare. Es dóna quan aprenem coses noves, memoritzem, etc.
Els neuroblasts són neurones immadures. Quan aquestes migren al lloc definitiu on estaran situades, han d’unir-se a les regions veïnes i formar grups funcionals (nuclis o capes).
Una forma de migrar és amb l’ajuda d’uns estròcits especials (cèl·lules de glia radials), només presents a l’etapa de formació. Aquests formen unes prolongacions llargues i fines, on les neurones s’uneixen i van movent-se a través d’elles. Això ho fan gràcies a unes molècules de reconeixement situades a la membrana de cadascuna d’aquestes cèl·lules→ molècules d’adhesió cel·lular (NG-CAM5).
 Diferenciació: adquisició de les propietats característiques de les neurones (morfologia, maquinària bioquímica, característiques electrofisiològiques), influenciades per substàncies químiques alliberades per neurones properes.
 Formació de connexions sinàptiques (sinaptogènesi): els axons creixen buscant el lloc on aniran a fer sinapsi. L’extrem de l’axó en creixement (“con de creixement”) conté estructures especialitzades que busquen el camí.
Factors químics que guien el creixement dels axons: Senyals no difusibles (es troben a la membrana de determinades cèl·lules). Faciliten l’agrupació dels axons.
Senyals difusibles (són alliberats per algunes cèl·lules per tal d’atraure o repel·lir els axons en creixement). Per atracció al lloc de destí amb factors quimiotròpics (neurotropines) o amb senyals inhibidors.
Aquest creixement de les connexions sinàptiques té lloc tant a nivell prenatal com postnatal, encara que durant els 2 primers anys de vida augmenten molt.
 Refinament sinàptic (reorganització sinàptica): Durant la fase de formació de connexions (sinaptogènesi) es formen moltes sinapsis de manera indiscriminada. En aquesta fase moltes d’aquestes sinapsis seran eliminades, però també se’n formaran de noves. Aquesta reorganització depèn, en bona part, de l’ús de les sinapsis (experiència) i es produeix al llarg de tota la vida. El refinament sinàptic permet assolir un número òptim de sinapsis altament eficients.
 Mielogènesi (formació de mielina): Comença al 5è més prenatal i s’acaba a la tercera dècada de la vida. Les últimes àrees que completen la mielinització són les regions anteriors de l’encèfal, especialment el lòbul prefrontal i les àrees subcorticals relacionades.
 Mort neuronal programada (Apoptosi): Les neurones per sobreviure necessiten factors tròfics. La cèl·lula diana produeix factor neurotròfic, però en una quantitat limitada. Així les neurones competeixen pels factors neurotròfics, i només sobreviuen les que obtenen quantitats suficients d’aquests. Les neurones que estableixen sinapsis funcionals tenen més possibilitats d’obtenir-ne una quantitat òptima. Si una neurona no forma suficients sinapsis durant la fase de formació de connexions o les perd, no obtindrà suficients factors neurotròfics i per tant hi haurà més possibilitat que s’activin els gens de l’ apoptosi.
El moment en què es dóna cada una d’aquestes fases varia d’una regió a una altra. Les darreres fases poden donar-se en part de manera simultània. No totes es donen abans del naixement, algunes es donen durant molts anys després de néixer.
1.3 Aspectes morfològics Canvis de la forma i la mida del cos degut als mateixos canvis en les cèl·lules i SN.
  Als 35 dies de gestació→ la part superior del tub neural s’abonyega i dóna lloc a 3 vesícules: prosencèfal, mesencèfal i romboencèfal.
Als 50 dies→ tenim 5 vesícules: telencèfal, diencèfal, metencèfal, mesencèfal i mielencèfal.
Durant els següents mesos, part del tub es queda igual i dóna lloc a la medul·la espinal, però l’altra gran part va formant la resta del cos(fins als 9 mesos).
DIVISIÓ PRINCIPAL PROSENCÈFAL MESENCÈFAL ROMBENCÈFAL SUBDIVISIÓ VENTRICLE Telencèfal Laterals Diencèfal Tercer Mesencèfal Metencèfal Aqüeducte de Silvio Quart Mielencèfal PRINCIPALS ESTRUCTURES Escorça cerebral Ganglis Basals Tàlem Hipotàlem Tèctum Cerebel Protuberància Bulb 2. Invariància i plasticitat Els axons creixen guiats per diversos factors fins a les cèl·lules diana, però les connecions que s’estableixen, són invariants o plàstiques? Els diferents aspectes del desenvolupament son invariants o no? Depenen únicament de l’expressió de determinats gens i de quins gens tinguem, o depenen també d’altres coses? 2.1 Factors intrínsecs i extrínsecs Els factors que determinen les connexions cerebrals són:  Factors intrínsecs: a la pròpia cèl·lula: Gens (variacions genètiques normals, mutacions, alteracions cromosòmiques, etc.). Són factors genètics que tenen un efecte molt rígid i invariant.
 Factors extrínsecs: a la pròpia cèl·lula: Entorn→ nutrició, drogues, toxines, comunicació entre cèl·lules (factors d’inducció, factors neurotròfics, etc.), efecte de les hormones, etc. Entorn molt variable de l’individu, canvi de les connexions sinàptiques per adaptar-se a ell (plasticitat).
Els gens actuen en una cèl·lula amb un entorn concret. Els factors ambientals actuen sobre un patró genèticament determinat →El resultat final serà fruit de la interacció dels dos tipus de factors.
HIPÒTESI DE WEISS: La major part de les connexions del cervell resulten d’una selecció funcional feta a partir d’un conjunt de connexions generades aleatòriament.
INVARIÀNCIA EN EL DESENVOLUPAMENT CEREBRAL Aspectes del desenvolupament que estan controlats exclusivament per factors intrínsecs a les cèl·lules→GENS.
Si un procés del desenvolupament cerebral és invariant no hi haurà modificacions al patró habitual per causes genètiques (ex.: una mutació). Es va començar a estudiar si la formació de connexions sinàptiques està predeterminada genèticament: Experiment de Roger Sperry (Premi Nobel Medicina/Fisiologia, 1981): va estudiar la formació de connexions sinàptiques en el sistema visuals dels amfibis. Es va preguntar si les connexions son invariants, son sempre iguals o venen determinades genèticament. Si fos així, totes les sinapsis de totes les granotes serien iguals. Va aprofitar que el nervi òptic dels amfibis es regenera.
Va seccionar el nervi òptic de la granota, va girar l’ull 180º i va deixar que el nervi es regenerés al revés. Podien passar 2 coses: -Que l’axó estigués predisposar genèticament.
-Que l’axó estigués predisposat ambientalment.
Després de la recuperació la granota va intentar atrapar la mosca en direcció contrària a on estava.
Els axons van regenerar cap a les dianes inicials independentment de l’entorn i la funcionalitat. El destí dels axons té un important comportament genètic.
Conclusió: els axons tornaven a fer sinapsis amb les mateixes neurones del tèctum, ja que el procés de connexió sinàptiques està predeterminat genèticament.
Teoria de la quimioafinitat o quimioespecifitat: l’establiment de connexions sinàptiques està predeterminat genèticament per l’existència de substàncies químiques que guien el creixement de l’axó cap a una neurona diana específica.
-Cada axó en creixement és atret per una determinada cèl·lula diana, que allibera o té un determinat marcador químic.
-Aquest fet està determinat genèticament.
-Aquests marcadors són part dels diferents senyals que hem vist que guien el camí de l’axó en creixement.
Hi ha aspectes del desenvolupament del SN que estan molt determinats genèticament i són força invariants (ex.: retinatàlemescorça).
Ara bé, alguns factors ambientals extrems: físics (radiacions) o químics (drogues, fàrmacs, toxines, etc.) poden alterar l’expressió gènica i afectar fins i tot els aspectes més invariants del desenvolupament (teratogènia).
La configuració final (sinàptica i funcional) del SN dependrà de l’efecte de l’entorn (estimulació ambiental, etc.) sobre aquest patró genèticament determinat.
INVARIÀNCIA PLASTICITAT EN EL DESENVOLUPAMENT CEREBRAL Del 2 al 12è mes trobem una importància extrema en les primeres experiències.
→Període crític: període limitat del desenvolupament durant el qual els organismes són molt sensibles als efectes de l’experiència. Aquests períodes finalitzen quan es para el creixement axònic, madura la transmissió sinàptica i es limita l’activació cortical.
-Els períodes crítics varien entre estructures i circuits diferents.
-Durant els períodes crítics els factors ambientals són fonamentals pel correcte desenvolupament del circuit i la conducta que depèn d’ell.
-Passat el període crític els canvis ambientals tenen un efecte més subtil.
La privació sensorial durant el període crític provocarà dèficits sensorials.
La privació social durant el període crític provocarà des ajustaments socials.
Això és degut a que l’experiència o en aquest cas, la manca d’experiència influeixen en el refinament de les sinapsis, la mort neuronal, el nombre d’espines dendrítiques, etc. Si no hi ha un tall en el patró genètic, l’entorn té un paper de refinament, no de canvi de funció.
Experiment amb Dàfnies: es va observar que animals clònics (càrrega genètica idèntica) tenien un patró sinàptic diferent entre dues cèl·lules conegudes.
Això és degut als factors extrínsecs que poden modificar el patró genèticament determinat (refinament sinàptic)→ el principal factor és l’ús de les sinapsis.
Privació sensorial en gats: si tapem un dels ulls després del naixement, les neurones que corresponen a la visió d’aquella banda s’encarregaran de processar informació de l’ull no tapat deixant la visió de l’ull tapat casi nul·la.
Això és perquè: -Hi ha una competència entre sinapsis pels factors tròfics.
-Les sinapsis més actives capten neurotrofines i s’enforteixen, les menys actives desapareixen.
-No es formen de manera correcta les sinapsis a l’escorça visual primària.
Per formar correctament l’escorça visual primària, cal que hi hagi inputs visuals els primers mesos de vida, en humans fins als 6 anys, període sensible. Aquests són períodes on calen influencies de l’ambient per formar les regions cerebrals de manera normativa.
Treballs de Mriganka Sur i col·laboradors amb fures (hurones): Què passa si poc després del naixement no es permet que es formin les connexions entre dues regions del sistema nerviós? Es tallen connexions de la còclea al tàlam i es produeix reorganització, les sinapsis auditives no utilitzades són utilitzades al camp visual.
Què passa si després del naixement, en un dels hemisferis cerebrals no es deixa que els axons de les neurones de l’orella interna connectin amb les neurones del CGM? Aquestes noves connexions entre la retina i el CGM i l’escorça auditiva, serveixen per alguna cosa? Tenen una funció auditiva? Tenen una funció visual? -Entrenament: si gira el cap a l’esquerra quan sent un so: premi. Si gira el cap a la dreta quan vegi una llum: premi.
-Conclusió: les connexions anòmales entre la retina i l’àrea auditiva del cervell estan processant informació visual en la fura reconnectada.
Què passa si hi ha privació d’inputs sensorials? Algunes neurones de l’escorça visual primària responen únicament als estímuls visuals de l’ull dret, altres responen únicament als estímuls visuals de l’ull esquerra i finalment altres poden respondre als estímuls provinents de tots dos ulls.
Si després del naixement (període sensible “crític”)es tapa un dels ulls d’un individu durant uns mesos, aquell ull si el destapem després no el servirà, serà sec d’aquell ull.
Per què passa això? Competència entre sinapsis pels factors tròfics. Les sinapsis més actives capten neurotrofines i s’enforteixen, les menys actives desapareixen.
-Conclusió: per tal que es formi correctament l’escorça visual primària, cal que hi hagi inputs visuals els primers mesos de vida. No s’han format correctament les sinapsis a l’escorça visual primària.
3. PRINCIPALS CANVIS MADURATIUS DEL SN AL LLARG DEL CICLE VITAL La maduració del SN és de llarga durada. En el moment de néixer trobem unes 100.000 milions de neurones. Després l’encèfal continua creixent i especialitzant-se d’acord a una configuració genètica i a influències ambientals: es formen més sinapsis, creixen les ramificacions dendrítiques i continua la mielinització. Alhora es dóna un procés maduratiu amb el qual es milloren les connexions i la velocitat de transmissió.
La quantitat de neurones no augmenta, però sí ho fa la substància blanca i la grisa fina a l’adolescència per a després disminuir progressivament. Com més refinament sinàptic hi ha, menys densitat de la substància grisa i més maduració.
EPIGENÈTICA -Els factors ambientals canvien l’expressió dels gens.
-L’ambient té més influència a l’etapa prenatal i post-natal. Les experiències ambientals rebudes queden presents a l’expressió dels gens i per tant, ho transmeten a la descendència.
-Hi ha aspectes marcats per la genètica però amb aspectes ambientals extrems con les drogues, radiacions... poden variar.
-És heterocronia: trobem diferències regionals: no és igual en tots els sistemes i això es reflexa a les capacitats cognitives (ex.: nens en la parla).
Hi ha uns períodes crítics: Aquests períodes varien entre estructures i circuits diferents.
Durant aquests períodes, els factors ambientals i l’experiència són fonamentals pel correcte desenvolupament del circuit i la conducta que d’ell en depèn. Passat aquest període crític, els canvis ambientals tenen un efecte molt més subtil (però continuen tenint-ne).
La maduració conductual és paral·lela a la maduració neuronal: La “teoria de la ment” i la cognició social impliquen la maduració d’àmplies regions cerebrals, però algunes mostren una maduració molt lenta i una elevada plasticitat, per això es creu que la maduració es molt depenent de l’experiència (exemple: el nen no caminarà si no té desenvolupat l’equilibri). Trobem pics maduratius, que són etapes amb canvis més marcats, que es donen en els primers anys de vida i en l’adolescència.
Ordre de maduració: 1. Àrees relacionades amb funcions més bàsiques: sentits i moviments.
2. Àrees relacionades amb funcions com orientació espacial i llenguatge.
3. Àrees amb funcions més avançades: integració informació de sentits, raonament, funcions executives, presa de decisions, inhibició...
Hi ha canvis plàstics durant tota la vida: L’aprenentatge suposa canvis sinàptics i per això molts cops hi ha una subtil reorganització dels circuits en funció de l’ús. També hi ha plasticitat si deixa d’arribar informació sensorial a l’escorça.
Maduració en la infantesa (permanència de l’objecte→ memòria) Canvis en la configuració sinàptica en l’escorça.
Canvien també les sinapsis que es produeixen entre diferents zones del cervell. Per últim, es produeixen canvis en patró d’activació, canvis en la potència en que es produeixen PEP’s i PIP’s.
Els canvis maduratius en el cervell es tradueixen en una major eficiència de processament d’informació. Per fer una mateixa tasca, el cervell dels nens mostra una major activació que el dels adults. NENS: ús de més sinapsis i més energia. Menor eficiència. Els nens, per fer-ho bé necessiten molta més activitat cerebral.
Maduració durant l’adolescència: Durant l’adolescència el cervell experimenta molts canvis maduratius. Les àrees que més canvien son les relacionades amb les emocions i les habilitats per algunes capacitats cognitives complexes (planificació, operacions abstractes, etc.). Durant aquesta etapa sol haver un patró sobre el comportament amb les emocions. Trobem maduració desigual en àrees relacionades amb la regulació conductual i planificació en comparació amb les àrees relacionades amb el control de les emocions.
Augmenta la sensibilitat a la recompensa potencial de decisions arriscades. Això està relacionat amb l’accumbens, concretament l’estriat ventral→ via dopaminèrgica mesocorticolímbica. Les àrees relacionades amb el plaer (límbiques) maduren abans que les relacionades amb el control emocional (prefrontals): augment de conductes de risc, impulsivitat, gran importància dels aspectes motivacionals.
Etapa de gran vulnerabilitat davant d’algunes experiències. Efectes de l’abús de drogues sobre el volum de substància blanca en noies i nois. El consum de marihuana pot incrementar de manera molt marcada el risc de determinades alteracions psicopatològiques, en funció d’algunes diferències genètiques. Hi ha gens que potencien aquest risc i d’altres que disminueixen. Ex.: consumir cànnabis durant l’adolescència provoca esquizofrènia a curt o llarg termini. Hi ha un gen que potencia l’aparició d’esquizofrènia.
Maduració durant l’envelliment Durant l’envelliment s’augmenta el volum dels ventricles, això vol dir que el volum de la massa cerebral disminueix.
Es produeixen canvis neuroquímics (en neurotransmissors, receptors, etc.). La mielina va desapareixent, també la densitat de les sinapsis i l’arborització dendrítica. Hi ha una major susceptibilitat a trastorns neurodegeneratius (Alzheimer, demència, multi infart, etc.).
Però l’envelliment normal no implica necessàriament una pèrdua de les capacitats cognitives.
Disminueix la quantitat tant de substància gris com blanca.
4. Paper organitzador de les hormones PAPER ORGANITZADOR: modificació d'un nucli o circuit.
Afecten a la formació d'estructures i circuits cerebrals Irreversible Mecanismes principals: -Migració neuronal -Sinaptogènesi (formació de connexions) -Mort cel·lular programada HORMONES PAPER ACTIVADOR: regulació d'una activitat pròpia d'una cèl·lula. Ex.: Adrenalina Les hormones (hormona: substància química alliberada a la sang per una cèl·lula i que pot actuar sobre altres cèl·lules de qualsevol lloc del cos, sempre i quan tinguin receptors), son alliberades a la sang i arriben a tot el cos mitjançant aquesta.
Sobretot les hormones sexuals, els glucocorticoides i les hormones tiroïdals afecten més al desenvolupament cerebral.
Paper organitzador: Modificació de l’estructura d’un nucli o circuit d’una determinada part del cos, algunes hormones poden influir en la formació de les regions cerebrals.
Mecanismes principals: o Migració neuronal.
o Sinaptogènesi, formació de connexions.
o Mort cel·lular programada.
ESTEROIDES GONADALS (Hormones sexuals) -Dimorfisme sexual: diferències entre mascles i femelles en algunes estructures. Hi ha unes regions molt concretes de l’encèfal en que hi ha diferencies estructurals entre sexes.
Això és degut a l’efecte organitzador diferencial dels esteroides gonadals masculins i femenins durant el desenvolupament (etapa prenatal, pubertat...) i en altres moments de la vida (embaràs...).
Sobretot en zones relacionades amb activitats reproductores →Dimorfisme cerebral anatòmic en humans: lleuger dimorfisme en nuclis hipotalàmics (lligat a funcions reproductives i sexuals). Regió posterior cos callós més gran en dones.
Major activitat metabòlica basal en zones temporals (homes) vs circumvolució cingulada (dones).
→Dimorfisme cerebral funcional en humans: diferències degudes a l’educació o lligades a diferències genètiques? Dones: major velocitat perceptiva, fluïdesa verbal, càlcul matemàtic, motricitat fina...
Homes: més facilitat per a la representació mental tridimensional, habilitats motores de punteria, raonament matemàtic...
HORMONES TIROÏDALS Aquestes hormones regulen l’activitat basal de l’alimentació.
-Hipotiroïdisme matern en l’etapa prenatal: altera migració de neurones corticals i altera sinaptogènesi→ provocarà dèficits auditius i de la parla, alteracions sensorials i motores, crisis epilèptiques, deficiència mental...
-Hipotiroïdisme postnatal no tractat: deficiència mental.
GLUCOCORTICOIDES Són fabricats per una glàndula anomenada suprarenal. S’alliberen en situació d’estrès, es necessiten uns determinats nivells pre i post-natals per al desenvolupament d’algunes regions cerebrals. Nivells elevats de manera prologada: dany neuronal en adults i nenes. Els nivells elevats en nenes poden tenir moltes repercussions en la vida adulta.
Les regions cerebrals afectades s’organitzaran d’una manera diferent. Les quals li dificultaran l’adaptació en una etapa més adulta a una situació d’estrès. Estarà més predisposat a tenir trastorns de conducta, problemes d’ansietat, etc. L’estrès pot reduir el volum del còrtex prefrontal.
*Paper activador: regulació d’una activitat pròpia d’una cèl·lula, efecte puntual d’una cèl·lula davant hormones en un moment determinat.
4. Degeneració i regeneració del teixit nerviós 4.1 DEGENERACIÓ Mort neuronal, tant necrosi com apoptosi. Causes molt variades:       Mecàniques: aixafament, seccionament d’axons, traumatismes cranioencefàlics, etc.
Accident cerebrovascular (ictus): hemorràgic o isquèmic (alteració del reg sanguini a una regió cerebral) i la consegüent hipòxia i hipoglucèmia (més mort addicional per excitotoxicitat). Degut a alteracions circulatòries, traumatismes, consum de drogues, etc.
Malalties neurodegeneratives: malaltia d’Alzheimer, corea de Huntington, etc. ;i inflamatòries.
Tumors (gliomes, meningiomes, etc.): provoquen compressió i aixafament. Són les cèl·lules que formen la glia (gliomes) o les meninges (meningiomes) les que creixen de forma descontrolada. Les neurones ja no proliferen.
Trastorns desmielinitzants: esclerosi múltiple, el propi sistema immunològic no reconeix la mielina i la destrueix.
Infeccions cerebrals (encefalitis): virus, bacteris, etc.
Tipus de degeneració: 1. Degeneració anterògrada o walleriana: hi ha una fissura o un dany en la neurona que causa que aquesta hagi de morir per la falta de connexions.
2. Degeneració retrògrada: la pèrdua de l’axó pot provocar la mort per necrosi (procés diferent a apoptosi) de tota la neurona.
3. Degeneració transneuronal: la lesió pot passar d’una neurona a una altra. Les neurones connectades sinàpticament amb altres neurones que han mort, també poden patir necrosi o apoptosi.
A més, pot haver-hi alteracions de la barrera hematoencefàlica, amb el risc que el teixit nerviós quedi exposar a substàncies nocives.
4.2 REGENERACIÓ Regeneració del teixit nerviós en el sistema nerviós perifèric: Si el grau de lesió no és molt important (ex.: els axons estan seccionats, però les cèl·lules de Schwann i la resta de cobertes del nervi estan relativament intactes), els axons poden regenerar-se gràcies a: -Creixement de brots axònics -Cèl·lules de Schwann tornen a formar beina de mielina fent de guia i alliberen factors neurotròfics i quimiotròpics que estimulen el creixement.
-Cèl·lules de Schwann i cèl·lules de micròglia eliminen restes de materials degenerat i “netegen” la zona lesionada.
Els axons no sempre aconsegueixen establir sinapsis funcionals. Generalment la recuperació funcional no és total.
Regeneració del teixit nerviós en el sistema nerviós central Després d’una lesió es poden en marxa diversos fenòmens potencialment regeneratius, però que a la pràctica no permeten la regeneració anatòmica en el SNC. Per exemple: -Formar brots axònics col·laterals.
-Sinaptogènesi reactiva: es formen noves sinapsis, generalment en neurones que no han estat afectades per la lesió. En les poques ocasions en què els brots axonals prosperen, també poden acabar formant sinapsi.
-Neurogènesi: formació de noves neurones, sobretot en zones del cervell properes als ventricles. Sembla ser que si no s’aplica cap tractament, aquestes neurones noves es moren i no donen lloc a cap tipus de regeneració. La neurogènesi en adults també es dóna sense que hi hagi lesió, especialment en una regió anomenada formació hipocampal, molt relacionada amb la memòria.
Malgrat tot això, a la pràctica la regeneració anatòmica espontània és molt petita en el SNC, degut a fenòmens com els següents: • Mort neuronal secundària: mort de neurones inicialment no afectades per la lesió, múltiples causes: degeneració transneuronal, excitotoxicitat mediada per aminoàcids excitaros, canvis inflamatoris, etc.
• Els oligodendròcits alliberen proteïnes que dificulten el creixement de l’axó.
• La pèrdua de mielina es pot agreujar amb el temps, etc.
ESTRATÈGIES, útils per a la regeneració del teixit nerviós: -Empelts de cèl·lules per a fomentar el creixement dels axons.
-Transplantaments de cèl·lules mare en el SN.
-Implantació de cèl·lules de Schwann que fomenten el creixement dels axons.
-Tractaments farmacològics: ·Medicament neuroprotectors a curt i llarg termini, redueixen la mort neuronal secundària.
·Medicaments neuroreparadors (per estimular la neurogènesi i supervivència de noves neurones, la recuperació de mielina, etc.) ·Medicació per prevenir noves lesions (en funció de les causes) -Exercicis de rehabilitació (fisioteràpia, logopèdia, rehabilitació, neuropsicològica, etc.
-Combinació de les estratègies anteriors amb la realitat virtual, l’estimulació magnètica transcranial, etc.
...