Cardiologia WORNER ACABADO (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Examen Clínico
Año del apunte 2017
Páginas 26
Fecha de subida 18/06/2017
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Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Principios de la electrocardiografía. Registros básicos. Las células del corazón tienen electricidad y hay una diferencia de potencial entre el interior y fuera de la célula. En un momento determinado hay una entrada y salida de iones que produce la despolarización y eso da la contracción y luego se repolariza. La célula del musculo cardíaco es el miocardiocito. Un ECG es el registro de la actividad eléctrica del corazón (gracias a la cual tenemos una contracción de las fibras musculares para expulsar la sangre). El corazón no para de contraerse y relajarse desde el embarazo. La actividad eléctrica del corazón se origina en el nodo sinusal ubicado en la aurícula derecha. Este es el jefe, es decir el que proporciona los estímulos para que el corazón se contraiga y además es tan listo que sabe a qué frecuencia se tiene que contraer el corazón. El nodo sinusal a través de los receptores nerviosos y químicos recibe las instrucciones para saber si el corazón tiene que ir mas rápido o más lento (si corremos tiene que ir mas rápido o si tenemos fiebre también para combatir una infección). El estímulo eléctrico nace en el nodo sinusal y se transmite a través de unas vías que va a las aurículas y llega a una estación donde se para un momento que es el nodo auriculoventricular. Ahí se para el estimulo eléctrico hasta que se abre la puerta y a través del haz de Hiss se transmite la contracción a los ventrículos. La conducción por estas vías ventriculares tiene que se muy rápida (más rápida que en las aurículas). Esto es importante porque se tienen que contraer a la vez aurículas y ventrículos, si eso no es así la efectividad mecánica es mucho menor. Finalmente, las fibras de Purkinje llevan la actividad eléctrica hasta la ultima célula. En el ECG vamos a ver dos magnitudes: - Voltaje: cuánta electricidad hay. Esto se refleja en la altura. - Tiempo: cuanto más ancha es la onda más lenta va. Si una onda ocupa 25 mm significa que se ha instaurado en 1 segundo. El papel corre a 25 mm/min de modo que si el corazón va a 60 l/min cada segundo tendré un latido y por tanto cada segundo tendré todo un ciclo entero. Si un corazón va a 120 lpm habrá dos ciclos en un segundo. Una derivación del ECG nos muestra: - Una onda de relativamente bajo voltaje redondita que se denomina onda P. Esta representa la actividad eléctrica de las aurículas. - Al llegar el estimulo al nodo auriculoventricular este se para de modo que cuando no hay actividad eléctrica vemos una línea isoeléctrica que se puede ver en el ECG (es una línea recta) 1 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) - Cuando la electricidad sale de los ventrículos se denomina complejo QRS y este representa la actividad eléctrica ventricular. La Q es la primera onda negativa (quiere decir que va hacia abajo y positiva que va hacia arriba) después de la onda P. Llamamos onda R a la primera onda positiva y S a la segunda onda negativa. Puede que haya ausencia de alguna de estas ondas. A pesar de que hay mucha más masa muscular en los ventrículos que en las aurículas el complejo QRS es más estrecho porque la electricidad va mucho más rápido. Un QRS ancho se puede dar por un bloqueo de rama izquierda o derecha. Si se bloquea una rama por ejemplo la derecha no quiere decir que a ese lado no llegue electricidad sino que irá por la rama izquierda y luego ira por una vía más lenta de modo que la electricidad llega más lentamente. Por tanto, en un bloqueo de rama el QRS se ensanchará. Si la electricidad se queda bloqueada en el nodo atrioventricular no te quedas sin contracción ventricular porque el corazón es tan listo que cuando no llega electricidad el corazón genera electricidad desde otros puntos pero no a la FC cardiaca pero es suficiente para mantener la vida. Los QRS serán mucho más anchos porque la electricidad no se transmitirá a través de las vías rápidas. En cuanto a las ondas P estarán presentes pero no precederán a el QRS sino que cada uno ira por su lado. Esto es una patología que se llama bloqueo atrioventricular de tercer grado. - Entonces, cuando los ventrículos se han despolarizado estos se tienen que repolarizar. Todo el sodio que había entrado en la célula en la fase I del potencial de acción tiene que volver a salir. Entonces el proceso de repolarización es proceso pasivo y mucho más largo. La despolarización coincide con la sístole ventricular y la repolarización con la diástole. En la diástole o repolarización vemos una onda mucho más ancha que es la onda T que indica la repolarización ventricular. - Segmento PR: tiempo que está parada la electricidad a su paso por la nodo AV. Cuando queramos ver alteraciones de los ventrículos nos fijaremos en el QRS, si nos queremos fijar en las aurículas miraremos las ondas P y si queremos mirar la conducción auriculoventricular miraremos el segmento PR. Cuando hablemos de dolor torácico o cardiopatía isquémica (no llega sangre a los ventrículos por obstrucciones de las arterias coronarias) nos tendremos que fijar en varias cosas. Cuando hay necrosis de las células miocárdicas se verá en los complejos QRS. Y cuando hablemos de cardiopatía isquémica aguda (cuando no esta instaurada sino que hay falta de oxigeno) nos fijaremos en la onda T y el segmento ST (el que comunica el final del QRS con la onda T). El ECG estándar tiene 12 derivaciones, ¿por qué? Porque el corazón es una estructura geométrica tridimensional de modo que no se tiene que mirar desde un punto de vista sino que se requieren ver varios puntos de vista para ver así la distribución espacial de la electricidad. Con el ECG necesitamos ver el corazón desde diferentes puntos para hacernos una idea espacial de la circulación de la electricidad a través de todo el órgano y por ello tenemos 12 derivaciones. Hay unas que ven el corazón desde la cara inferior, otras de las caras laterales y finalmente desde las caras frontales. 2 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Hay unas cifras que conviene recordar: - Duración fisiológica de la onda P: 120 milisegundos. - Duración fisiológica del intervalo PR: se cuenta desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS y la duración es de hasta 200 milisegundos. - Duración del intervalo QRS: hasta 120 milisegundos. - Duración del intervalo QT: a partir de 440 milisegundos hay que tener cuidado pero es muy variable. ¿De qué depende que los QRS ,ondas P, etc vayan hacia arriba o para abajo? Del vector de despolarización. El ECG se basa en estudiar la dirección e intensidad del vector de despolarización. Entonces nosotros tenemos varios electrodos y vamos a ver si la electricidad se dirige hacia donde tenemos el electrodo o se aleja. Si el vector de despolarización se dirige hacia donde está el electrodo se inscribirá como una onda positiva en el ECG (esto es por convenio) y si se aleja del electrodo se iría hacia abajo (negativa). De modo que si es positivo es que la electricidad va hacia la dirección del electrodo, en caso contrario será negativa. Los electrodos que estén en punto medio darán complejos diferentes. Entonces, nosotros estudiamos el corazón con 12 derivaciones: 6 en el plano frontal y 6 en el plano horizontal. Estudiamos la electricidad como va en plano frontal (en dirección arriba abajo) y en el plano horizontal (cómo va de atrás a adelante). Vamos a ver las derivaciones: - Plano frontal: Las derivaciones son aVR (brazo derecho), aVF (pierna izquierda), aVR (brazo derecho), DI, DII y DIII. El vector resultante de todos los vectores en el plano frontal tendrá una dirección de arriba abajo y de derecha a izquierda, y por ello aquellas derivaciones que miran el corazón desde abajo son básicamente positivas, mientras que las derivaciones que miran el corazón desde el brazo derecho serán a la fuerza negativas. Entonces, en aVR veremos que la onda P tiene que ser siempre negativa así como el QRS excepto en dos situaciones: una patología muy rara llamada el sinus inverso en el cual el corazón está al revés, o que los electrodos están mal posicionados. El vector resultante de las derivaciones del plano frontal es de 60 grados (entre 0 y 90 grados es lo fisiológico). Como ya hemos dicho, la derivación aVR siempre tiene que ser negativa porque es derecha mientras que las derivaciones de la cara inferior será positivas y son DIII (esta puede oscilar y no siempre será positiva), DII y aVF. Luego tenemos DI que mira el corazón desde la izquierda es fundamentalmente positivo.La arteria coronaria que irriga la cara inferior es la coronaria derecha de modo que si se alteran lo QRS en las derivaciones inferiores todo indicaría a que puede ser un infarto de la coronaria derecha. 3 Xavier Martínez Ormo - Examen clínico (cardiología Worner) Plano horizontal: para estudiar el corazón en dirección atrás a delante. Las aurículas están atrás (AI es la más posterior). Estas se llaman: V1 a V6 y vemos como se despolariza el corazón de atrás a delante. • V1: está a la derecha y como la despolarización se va hacia la izquierda será fundamentalmente negativa. • V2: Suele ser más negativo que positivo • V3: Transición • V4, V5 y V6 son mayoritariamente positivos Lectura de ECG Hay que seguir la siguiente sistemática: 1. La primera cosa que hay que mirar es el ritmo cardíaco, es decir, quién rige el corazón que tiene que ser el nodo sinusal y esto se mira viendo la onda P la cual debe estar seguida del QRS. Las ondas P son de actividad auricular (bajo voltaje, redondeada) y para estar seguros de que este se produce en el nodo sinusal (puede producirse en otros lugares de la aurícula) se tiene que ver la polaridad de la onda la cual tiene que ser positiva en aquellas derivaciones que se miran desde abajo (aVF, DII) mientras que en aVR tiene que ser negativa. Si no es así es que nace en otro lugar. Por tanto, las condiciones para que haya ritmo sinusal es que haya onda P seguida de un complejo QRS y que la onda P sea positiva en aVF y DII, y negativa en aVR. Si no es ritmo sinusal el ritmo será arrítmico, es decir, arritmias (ya sea auricular o ventricular). Un ejemplo de arritmia es la fibrilación auricular en la cual no funciona bien el nodo sinusal y entonces cada aurícula es anárquica. 2. Lo siguiente que hay que mirar es la frecuencia cardiaca la cual tiene que estar en unos límites entre 60 y 100 lpm. Se puede medir de dos formas: - Como cada tira de ECG son 10s hay que mirar los latidos que hay en el ECG y se multiplica por 6. - Se miran los cuadritos que hay de distancia entre cada QRS. Si la distancia es de 1 cuadrito son 300lpm, si 2 cuadritos 150lpm, si 3 cuadritos 100, 4 cuadritos 75, 5 cuadritos 60, 6 cuadritos 50. Hay que tener en cuenta que esta forma medirlo solo es útil en el caso de que sea un ritmo sinusal ya que si hay arritmia la distancia que hay entre los QRS variará y solo se podría usar el primer método. 3. Lo tercero que se ha de mirar es la morfología de la onda P. Hay que tener en cuenta que la onda P normal es redondeada y con poco voltaje. No solo nos tenemos que fijar en si es positiva o negativa en las derivaciones que tiene que serlo sino también si es grande o pequeña y así ver si hay patología de las aurículas. Si hay aurículas grandes las ondas P tendrán más anchura (más voltaje). Cuando el crecimiento es del atrio derecho se suelen volver más altas y picudas mientras que si son del atrio izquierdo crecen las ondas P en anchura y son melladas. 4 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) 4. La siguiente que se tiene que ver es el intervalo PR que indica que la electricidad ha llegado al nodo AV parándose la conducción y por ello se ve como una línea isoeléctrica que no tiene que tener una duración mayor de 200ms. Si es mayor es que hay un retraso lo que indica cierto grado de bloqueo AV. 5. Ya después miramos la despolarización de los ventrículos, es decir, el QRS y dentro de él se miran varias cosas. Primero miraremos el eje eléctrico del QRS que tiene que estar entre 0 y 90 grados. Se usa mirando DI, DII y DIII y según la positividad o la negatividad de estas derivaciones podemos calcular más o menos hacia qué dirección va el corazón y por tanto el eje. Hay otra manera de calcularlo y es que cuando hay una derivación en la que el QRS es isodifásico, es decir, tiene lo mismo de negativo que de positivo la resultante es la perpendicular de esa derivación; por ejemplo, la isodifásica es aVF y entonces miraríamos qué derivación está justo perpendicular y en este caso sería DI y entonces el eje está a 0º. En el caso de que el eje esté desviado a la izquierda puede ser que el corazón esté muy horizontalizado, que haya un problema de conducción de la rama izquierda del haz de Hiss o puede ser que haya una hipertrofia del VI, mientras que si el eje está hacia la derecha suele ser por crecimiento del corazón derecho o una alteración de la rama izquierda del haz de Hiss. Luego miraremos la anchura del QRS que no puede superar 110/120 ms. Puede estar ligeramente aumentado si hay mucha masa a despolarizar pero si es muy ancho (150 ms) se debe a que hay un bloqueo de una de las ramas ya que ocurre porque la conducción es muy lenta y tarda más en llegar. También veremos la altura del QRS que cuanto más masa haya para despolarizar mayor voltaje tendrá el QRS por tanto, el incremento de la altura del QRS es un indicador de hipertrofia ventricular. Luego la morfología del QRS pues cuando hay necrosis se ve ondas Q en derivaciones donde no debería haber y no habría ondas positivas (R). Por ejemplo, si en DII, DIII y aVR no hay ondas R y hay ondas P seguidas de una onda negativa esto quiere decir que el miocardio de esa zona ha muerto por lo que no se despolariza. No explica nada más sobre interpretación del ECG.
5 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Introducción a la patología del aparato cardiocirculatorio Las enfermedades que puede padecer el corazón son: - Miocardiopatías: es la primera cosa de la que puede padecer el corazón y es la enfermedad del músculo cardíaco. Puede enfermar por varias razones tanto secundarias como la isquemia o primarias como alteraciones bioquímicas, enzimáticas y genéticas. - Valvulopatías: es una enfermedad de las válvulas cardiacas. - Pericarditis: inflamación del pericardio. - Cardiopatía isquémica: cardiopatía es enfermedad de corazón y isquemia es déficit de sangre de modo que es la enfermedad del corazón por déficit de sangre por alteración de las arterias coronarias. - Arritmias: trastorno del sistema eléctrico. Para saber de que puede padecer el corazón tenemos que saber que es este órgano y que tiene. ¿Qué es fundamentalmente el corazón? Un musculo que es muy especial con una forma anatómica configurada de forma muy especial que deja una cavidad en medio donde se deposita la sangre que se bombeará. Entonces la primera enfermedad que podemos tener son las miocardiopatías que es la enfermedad del músculo cardiaco. Luego tenemos un musculo que ya hemos dicho que tiene cavidades y la sangre circula por estas y entonces para que la sangre circule por el camino correcto requerimos las válvulas, las cuales separan las cavidades y se abren y cierran. Cuando las válvulas enferman es cuando surgen las valvulopatías. Entonces ya dijimos que el corazón latía des de antes de nacer y para poder latir requiere energía que surge de los nutrientes de la sangre que llegan gracias a las arterias coronarias. Recordatorio anatómico: En la raíz aortica nacen las coronarias izquierda y derecha. La izquierda se bifurca enseguida en la interventricular anterior (que va por el surco interventricular anterior y por debajo de este habría el tabique interventricular) y la circunfleja la cual circunda el surco interventricular por el lado izquierdo. La interventricular anterior da ramas septales para irrigar el septo interventricular y arterias diagonales que irrigan la cara anterior del corazón (VD). La circunfleja recorre entre el espacio entre la aurícula y ventrículo izquierdos y da origen a varias ramas que nutren la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Luego tenemos la coronaria derecha que va por el surco auriculoventricular derecho y va a la cara posterior en donde se refleja hacia abajo por la parte de atrás del tabique interventricular. 6 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Cuando se produce una alteración de la circulación coronaria y se obstruyen las AC que puede ser de forma parcial o completa produce una cardiopatía isquémica. Luego hemos visto que necesitamos algo que haga que se contraiga el músculo que son los impulsos eléctrico que se origina en el nodo sinusal y se transmite a través de los recorridos de conducción establecido. Cuando el ritmo no es el normal tenemos las arritmias y esto engloba cualquier trastorno del sistema eléctrico. Luego tenemos el pericardio que es una membrana que envuelve el corazón y lo fija al diafragma aislándolo a su vez de las infecciones. Cuando se produce una inflamación de esta membrana es cuando tenemos la pericarditis. Entonces todo esta interrelacionado!!! Uno puede tener una enfermedad que repercuta para producir otra enfermedad cardiaca. El ejemplo emblemático es cuando tenemos una cardiopatía isquemia por afectación de las coronarias que provoca una miocardiopatía. Entonces si la miocardiopatía es severa las cavidades se dilatan y eso hará que las válvulas no cierren bien dando lugar a una valvulopatía. Entonces cuando estemos ante un paciente que tiene una patología cardiaca si no la corregimos puede dar lugar a otra patología. El corazón puede tener enfermedades. Un ejemplo es la insuficiencia valvular que consiste en que esta no se cierra y entonces la sangre se quedará en el aurícula. Entonces, se pueden tener patologías (esto que hemos dicho) pero que el corazón este cumpliendo con su trabajo que consiste en mantener un gasto cardiaco (litros por minutos) adecuado a las necesidades metabólicas del organismo. Este gasto cardiaco puede ser de 5 litros por minuto o más. Entonces una persona puede tener un infarto de miocardio que afecte a una gran zona (o cualquier otra patología) pero que el gasto cardiaco siga siendo suficiente debido a diferentes mecanismos compensatorios. Cuando el corazón no puede mantener un gasto cardiaco correcto es cuando decimos que el corazón tiene insuficiencia cardiaca. Por lo tanto no hay que confundir el síndrome de insuficiencia cardíaca que es cuando el corazón no cumple con su función que es mantener el gasto cardiaco con tener una enfermedad grave del corazón ya que se puede tener una enfermedad grave sin IC pero no se puede tener IC sin una enfermedad grave. Los principales síntomas de las enfermedades cardiovasculares son: - Dolor torácico - Disnea - Palpitaciones Un síntoma es algo subjetivo del paciente que no podemos objetivar mientras que lo que podemos ver u objetivar es un signo. Esto que hemos visto son síntomas, no signos. 7 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Las armas diagnosticas que tenemos para las enfermedades vasculares son: - Anamnesis: es lo más importante para diagnosticar a un enfermo. Por más tecnología que la medicina tenga nada puede dar tanta información como una historia clínica bien hecha. Si se hace un buen interrogatorio sobre el dolor torácico las pruebas complementarias se harían como confirmación pero diagnostico ya estaría pensado. - Exploración física: primero hacemos la inspección, palpación y finalmente auscultación. Hay que palpar pulsos, si hay edemas, etc. Luego la estrella de la exploración en cardiología es la auscultación. - Exploraciones complementarias: ECG, Rx de tórax, ecocardiograma, test de inducción de isquemia, cateterismo cardiaco y estudio electrofisiológico. Aparte de la ECG y la Rx de tórax el resto de las pruebas ya tienen que ir enfocadas a un diagnóstico derivado de la información de la anamnesis. Dolor torácico Cuando hablemos del dolor torácico hay que seguir un esquema. El dolor torácico puede ser: - De origen traumático: causado por un traumatismo - De origen no traumático: este a su vez puede ser: • De causa no cardiaca ni vascular: hay que mirar que no sea de origen digestivo, respiratorio, neuromuscular y psicógeno/neurógeno. • De origen vascular: este se divide principalmente en dos entidades: ü Síndrome aórtico agudo ü Trombo embolismo pulmonar • De origen cardiaco: aquí hay que distinguir: ü De tipo NO isquémico: siempre será patología pericárdica. ü De tipo isquémico: s Por disminución de la oferta de oxigeno: síndrome coronario agudo o angina. s Por aumento de la demanda de oxigeno: este puede ser con lesión coronaria (angina) o sin lesión coronaria (hipertrofia miocárdica) 8 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) El dolor torácico de origen no traumático es un síntoma muy frecuente que tiene muchas personas. Puede corresponder a muy diversas patologías, des de un reflujo gastroesofágico o hernia de hiato hasta cardiopatía isquémica o infarto de miocardio. Es un síntoma muy variopinto que puede corresponder a muchas cosas. Vamos a empezar a desarrollar el diagnostico diferencial del dolor torácico no traumático con un cuadro: La primera cosa que tenemos que saber es si el dolor torácico es de causa cardiaca o no: - De causa no cardiaca ni vascular: aquí tenemos dolor de origen respiratorio o digestivo. • De origen digestivo: podría ser el reflujo gastroesofágico y es que el esófago tiene una innervación sensitiva común con el corazón pero el paciente lo refiere como quemazón e incluso sensación de acidez en al boca. Las características es que también suele ser en decúbito después de las comidas. • De origen respiratorio: seria el dolor pleurítico que es de tipo punzante que aumenta en la respiración. El neumotórax también puede provocar dolor torácico. • De origen neuromuscular: condritis de los cartílagos costales, neuritis, herpes zoster que inflama los nervios costales. Después hay roturas de los músculos muy difíciles de diagnosticar que pueden provocar dolor torácico. Todos estos aumentan con los movimientos torácicos (respiración). También pueden aumentar en la presión. • De origen psicógeno o neurógeno: cuidado con este porque hay que descartar todas las causas orgánicas antes. - De origen vascular: vamos a nombrar dos entidades que tenemos que conocer: • Síndromes aórticos agudos: son roturas de la arteria aorta a nivel intratorácico o supradiafragmático. Hay 3 formas de síndrome aórticos y el más frecuente es la disección aortica. La disección es la separación de la capa intima de la arteria con la media (es una disección longitudinal). Esta a su vez puede ser de dos tipos A y B. La tipo A se produce por encima o antes del nacimiento de la subclavia izquierda y la tipo B por debajo o después. Esto provocara problemas en las colaterales de la aorta pero la tipo A es peor porque puede provocar la rotura total de la aorta y eso no tiene buen pronostico. Hay dos formas más de síndrome aórtico que son la úlcera penetrante por una rotura de la íntima en un punto y la otra forma es el hematoma intramural que es la presencia de un hematoma en el interior de la pared aortica por rotura de la vasa vasorum pero no hay separación de la intima. 9 Xavier Martínez Ormo • Examen clínico (cardiología Worner) Lo importante es que los síndromes aórticos agudos pueden provocar dolores agudos en el centro del tórax que se irradian hacia la escapula. En la tipo B puede ser que solo se de en la espalda. Valorar mucho a al hora de interpretar un dolor la presencia de afectación general al margen del dolor en concreto, de modo que no es lo mismo un dolor localizado que un dolor acompañado de muy malestar general. Hay que preguntar al paciente de síntomas vegetativos acompañantes: sudoración, palidez y nauseas. El dolor que no cursa con reacciones vegetativas suele ser menos grave. Si el paciente tiene un dolor crónico o intermitente en diferentes localizaciones que empieza a nivel torácico hay que pensar siempre en disección aortica porque la intima obstruye las diferentes arterias y por eso el dolor se va irradiando a diferentes sitios. Trombo embolismo pulmonar: es la formación de un trombo generalmente en EEII que se desprende y a través de la circulación pasa a la AD-VD y finalmente en la arteria pulmonar izquierda o derecha donde obstruirá la circulación impidiendo la perfusión. El síntoma principal es la disnea pero también el dolor torácico. El dolor torácico de la embolia pulmonar puede ser de dos tipos: por un lado puede ser como opresivo que acompaña a la disnea porque si una rama deja de aportar sangre a una parte del pulmón sube la presión pulmonar y por otro lado un dolor que es mas tardío (después de horas o días) que se produce por un infarto pulmonar que provoca una inflamación pleural dando lugar a un dolor pleurítico que es localizado en punta de costado y que aumenta con la inspiración. Entonces la embolia pulmonar puede dar lugar a dos tipos de dolor: dolor opresivo (que se acompaña de disnea) o dolor pleurítico (que es más tardío). - De origen cardiaco: aquí vamos a distinguir: • Dolor de tipo NO isquémico: corresponde a la patología pericárdica. Es un dolor de origen cardiaco pero que no tiene nada que ver con la perfusión del miocardio. Podemos cursar con inflamación del pericardio únicamente (pericarditis) o inflamación de pericardio y miocardio (miopericarditis). Entonces este dolor seria el de tipo pericardítico. Tenemos que preguntar ante un dolor 6 cosas: localización, irradiación, carácter (como duele), desencadenantes, duración, síntomas acompañantes. Esto lo podemos aplicar a cualquier tipo de dolor pero ahora nos centraremos en el dolor pericardítico. Entonces: ü Localización: en cualquier parte de la parte anterior del tórax, generalmente centro izquierdo. ü Irradiación: no hay una clara irradiación a ningún sitio. Cuando un dolor torácico se irradia al brazo izquierdo o a la mandíbula siempre será de tipo isquémico. 10 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) ü Carácter: es de tipo inflamatorio por tanto se parece más al pleurítico, suele ser punzante o cortante. Hay un matiz y es que a veces te dicen que es un dolor opresivo (parecido con el isquémico) que cuando respira es como si le clavaran algo y esto es importante porque este dolor varia mucho con la respiración (no varia con el dolor de tipo isquémico). ü Desencadenantes: esto es lo que favorece la aparición del dolor. Lo típico de un síndrome coronario es el esfuerzo. El dolor pericardítico no se desencadena con el esfuerzo si no que está en el contexto inflamatorio. La mayoría de las pericarditis son debidas a virus de modo que el paciente suele estar en un contexto infeccioso: fiebre, malestar, síntomas gastrointestinales, mialgias,… ü Duración: en general hace ondulaciones de más o menos dolor pero es un cuadro que puede durar horas o días. El dolor coronario en cambio dura minutos o horas, no más. Hay una cosa curiosa en el dolor pericardítico que no siempre se encuentra pero que puede estar y es que el dolor empeora en decúbito que mejora cuando te sientas o estas de pie por tanto el paciente te puede decir que tiene disnea al estar tumbado cuando en realidad es dolor en decúbito que impide la respiración y por tanto esto provoca una sensación subjetiva de falta de aire. Ej. Viene una persona que tiene sospecha de dolor pericaditico (porque tiene dolor torácico con fiebre, mialgia..etc) y cuando esta tumbado te dice que se ahoga. Esto no siempre está presente pero si se encuentra esto va muy a favor de pericarditis. El diagnostico del dolor pericárdico se hace mediante: ü Anamnesis: tipo de dolor, mal estar acompañante. ü Auscultación: si escuchamos el roce pericárdico esto es patognomónico de la pericarditis. Es un sonido como de roce pero que pasa por encima de los ruidos cardiacos. ü Alteraciones ECG concretas (no se requiere ecografía, solo si sospechamos derrame pericárdico). 11 Xavier Martínez Ormo • Examen clínico (cardiología Worner) Dolor de tipo isquémico: es el dolor que se produce por un desajuste entre el aporte de oxigeno que requiere el miocardio y la cantidad de oxigeno que consume. Hay un equilibrio fisiológico entre la demanda y el consumo de oxigeno de modo que uno puede tener déficit de oxigeno en el miocardio por falta de aporte de oxigeno o por exceso de demanda de oxigeno por parte del miocardio. Lo primero es lo que ocurre en el caso de una estenosis coronaria que impide la llegada de sangre al miocardio o cuando tenemos una anemia grave que impide aportar el oxigeno suficiente. Lo más común es la estenosis coronaria. También hemos dicho que puede haber un exceso de la demanda que es lo que ocurre cuando aumenta la FC, la TA o el consumo de oxigeno. Muchas veces se dan las cosas, es decir, aumento de la demanda y restricción del suministro. Por tanto tenemos que distinguir: ü Disminución de la oferta de oxigeno: cuando hay estenosis u obstrucción de las coronarias. Esto hace que el flujo de sangre no sea el que el corazón necesita. Aquí tenemos dos situaciones diferentes: s Cuando hay un cierre brusco de la coronaria por un trombo. Esto es una coronaria que tenía una estenosis que ocluía parte de la luz pero posteriormente la placa se complica y sobre ella se forma un trombo impidiendo el paso total de la sangre. Esto es lo que se denomina síndrome coronario agudo que es el descenso del aporte de oxigeno al corazón porque algo ha pasado en la coronaria de golpe. Es una complicación de la arteria coronaria por una trombosis!!. Después también el SCA puede ser con elevación persistente del segmento ST o no pero eso es hallazgos electrocardiográficos. s Cuando se da una obstrucción progresiva pero por placas que no producen una oclusión aguda sino que es progresiva. Esto no produce síntomas hasta que no se ocluye un 70-75% de la luz de la coronaria y solo cuando aumente la demanda de oxigeno, es decir, cuando haga ejercicio. Si una persona tiene una estenosis coronaria en reposo será suficiente el aporte de sangre pero a la que requerimos más oxigeno es cuando se da síntomas. Esto es lo que denominamos angina, que es dolor de tipo isquémico. Esto también lo ponemos dentro de la categoría de aumento de la demanda de oxigeno porque es un punto intermedio. 12 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) ü Aumento de la demanda de oxigeno: aquí puede ser que haya lesión de las arterias coronarias o sin lesión de las coronarias. s En el caso de la lesión coronaria en situación normal no tenemos dolor pero cuando hacemos un ejercicio tenemos síntomas. Esto es una angina de esfuerzo debido a que hay lesiones dentro de las coronarias que se ponen de manifiesto con el esfuerzo. s Luego tenemos un aumento excesivo de la demanda de oxigeno por parte del miocardio sin lesión de las coronarias. Esto se da cuando el corazón tiene una hipertrofia miocárdica y además hacemos un esfuerzo. Ahora vamos a hablar del dolor torácico isquémico: - Localización: vamos a ver lo típico pero esto puede ser muy variable llegando incluso a no dar ninguna sintomatología y nos enteramos por un ECG. La necrosis las vemos viendo ondas Q en el complejo QRS. Lo típico es un dolor en zona retroesternal medio. No es típico que se de dolor precordial, el precordio es el tórax izquierdo. El dolor de tipo isquémico es mucho más típico de lo retroesternal que no precordial aunque también podría ser. - Irradiación: suele tener irradiación pero puede no tenerla. Lo más frecuente es hacia la extremidad superior izquierda. Después otra irradiación que no es muy frecuente pero que hace muy probable que sea de tipo isquémico es el que se irradia hacia la mandíbula. - Carácter: es de tipo opresivo. - Desencadenantes: el que se desencadena con esfuerzo va muy a favor que sea de tipo isquémico. - Duración: En la angina estable (estable significa que hay lesión coronaria pero no es aguda) siempre que cesa el esfuerzo cesa también el dolor por tanto este es breve. Un SCA puede aparecer en esfuerzo o un momento de estrés pero no es lo mas común, ya que lo más común es que aparezca en reposo. En el SCA el dolor no durara lo mismo que lo anterior (eran 2-3-4 minutos) sino que dura unos 15-20-30 minutos hasta que el cuerpo consigue repermeabilizar la zona o ya se ha necrosado por completo. Entonces el dolor coronario puede ser de pocos minutos cuando es una angina de esfuerzo o hasta X horas en el SCA pero nunca pasa de unas horas. Por tanto, la duración es de minutos horas en general. 13 Xavier Martínez Ormo - Examen clínico (cardiología Worner) Síntomas acompañantes: cuando los síntomas son graves el sistema vegetativo se altera dando sudoración, palidez, vómitos,..etc. También puede acompañarse de disnea cuando se acompañe de IC (cuando la muerte del músculo cardiaco comprometa el gasto cardiaco la sangre se acumulara en los pulmones dando el síntoma de disnea). Hay unos factores de riesgo a padecer enfermedad isquémica: - Más edad. - Sexo: La incidencia de enfermedad coronaria es mayor en hombre que en muejres cuando estas aun no han pasado la menopausa. Una vez la han pasado se iguala el riesgo e incluso las mujeres lo peuden superar. - Otros: antecedentes familiares (por debajo de los 50 años con antecedentes familiares las probabilidades son mucho mayores), isquemia otras localizaciones, diabetes (es muy importante) y otros factores de riesgo (HTA, colesterol y tabaco). Todos estos factores te tienen que orientar el diagnóstico del dolor torácico. Disnea Hablaremos solo dos palabras porque quiere dar su versión cardiología. Es la sensación subjetiva de la dificultad en la respiración, es un síntoma no un signo. Puede haber variaciones: - De esfuerzo: todo el mundo tiene su umbral de disnea de esfuerzo dependiendo de la resistencia de cada persona. Casi nunca es del corazón si bien es cierto que los pacientes cardiópatas pueden tener disnea de esfuerzo eso no implica que mayoría de disneas de esfuerzo sean de causa cardiaca. LA disnea de esfuerzo mayoritariamente no tiene un origen orgánico sino que es por la obesidad o sedentarismo del individuo. - De reposo: esto puede ser un síntoma cardiaco muy serio o porque la persona tiene algún problema neurótico o mental. - Ortopnea: necesidad de incorporarse para poder respirar mejor. - Disnea paroxística nocturna: es la disnea que aparece al cabo de un rato de ponerse en decúbito y el paciente tiene que incorporarse. Esto es muy típico de patología cardiaca. Cuando hablemos de IC. En situación de decúbito la parte mas declive son los pulmones de modo que la sangre se acumula ahí provocando un edema pulmonar. 14 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) El diagnóstico diferencial de la disnea puede ser: - Cardiaca: no es la mas frecuente. Es un síntoma de IC. - Pulmonar - Obesidad: es muy frecuente. - Anemia: puede producir tanto disnea como angina. - Demanda circulación periférica - Desadaptación Palpitaciones Es la sensación de percibir los latidos del corazón, generalmente de forma incómoda y/o más frecuente que de lo normal (mayor FC). No va a preguntar la definición. Es lo mismo que ocurre cuando hacemos ejercicio físico pero en este caso ocurre en reposo. Las formas de presentación son como: - Latidos aislados que generalmente el paciente lo percibe como un vuelco del corazón, seguidamente se para y luego sigue con normalidad. Suele corresponder con un latido anormal del corazón desde un foco ectópico, ya sea auricular o ventricular. Suele ser casi siempre extrasístoles supraventriculares y ventriculares. El corazón es un músculo y los músculos tienen tics incluido el corazón que produce un latido extra. La mayoría de las veces las extrasístoles son benignas a no ser que ocurra en el contexto de una cardiopatía, pero si es aislado es benigno aunque más o menos molesto. - Salvas cortas de 2 latidos o más: Son taquicardias no sostenidas - Taquicardia permanentes Las tres formas pueden tener origen en la zona supraventricular o ventricular. Hay que tener que muchas veces que el paciente refiere palpitaciones puede ser psicógeno o que sea debido a una taquicardia pero que esta sea sinusal (rítmico). La taquicardia sinusal realmente es una arritmia pues arritmia es cuando el ritmo no es sinusal y/o cuando es excesivamente lento o excesivamente rápido. Es muy frecuente que un paciente que acude por palpitaciones tenga una taquicardia sinusal y se suele producir por un estímulo externo: - Estrés - Feocromocitoma que es un tumor que se produce en la glándula suprarrenal que secreta mucha adrenalina produciendo taquicardia. - Anemia por el descenso de glóbulos rojos y de hemoglobina. - Hipertiroidismo porque la hormona tiroidea es la que rige el metabolismo del cuerpo . - Las embarazadas suelen estar más taquicárdicas. 15 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) - Las enfermedades que producen un descenso en la concentración de oxígeno en sangre. - Ejercicio Las causas de palpitaciones pueden ser: - Extrasístoles: Ya sean: • Supraventriculares (se ve una P precoz que nace en la aurícula produciendo un latido normal pero adelantado por lo que va seguido de un QRS y luego hay una pausa). • Ventriculares (no tienen actividad auricular delante y el complejo QRS es diferente que el que va acompañado de onda P siendo más ancho ya que se origina en un punto del ventrículo por lo que se conduce por las vías normal conduciéndose más lentamente. Si el QRS es poco ancho eso significa que debe estar cerca de las vías de conducción y llega pronto a ellas) - Taquicardias rítmicas: Las podemos diferencias por el sitio en el que se producen, auriculares o ventriculares, y por la forma que las explica el paciente, rítmica o arrítmica. Suelen ser rítmicos y pueden hacer taquicardias supraventriculares y ventriculares. Tenemos la taquicardia paroxística supraventricular y el flutter auricular (ambos supraventriculares y tienen cierta organización). Luego está la fibrilación ventricular que es rítmico normalmente y en ella las P pueden estar pero no estarán acompañadas de QRS, eso sí si se ve una onda P es prácticamente patognomónico de fibrilación ventricular, el QRS será ancho porque no va por las vías de conducción. Si hay QRS ancho por tanto hay que pensar en fibrilación ventricular pero hay que tener en cuenta que si hay un bloqueo de rama el QRS también será ancho. - Taquicardias irregular: Gran frecuencia y es la fibrilación auricular. El origen es en las aurículas de hecho lo hace en las zonas cercanas a las venas pulmonares. Fibrilación quiere decir que es una arritmia es completamente arrítmica, es decir, sin ninguna organización (normalmente hay una cierta organización) porque se producen cientos de estímulos eléctricos a la vez y esto da la sensación de que la aurícula temblase pues no hay ninguna contracción mecánica. Tiene un tiempo refractario hasta que no pasa un cierto tiempo el nódulo AV por lo que dejará pasar ciertos estímulos de una forma muy irregular siendo la FC totalmente irregular. No habrá ondas P sino que habrá unas ondas como un temblor que son las ondas F (fibrilación) seguido de un QRS y luego F, QRS… todo esto con un ritmo totalmente aleatorio. Lo podemos diagnosticar porque no hay ondas P, la actividad eléctrica de ondas F y el QRS arrítmico. Por ello, hay que preguntar si las palpitaciones son totalmente irregulares o no. Es importante saberlo porque es muy frecuente y que desde el punto de vista cardiaco tiene un problema si está acompañado de alguna otra patología cardiaca. Puede ser que haya pacientes asintomáticos aunque generalmente son todos taquicárdicos. 16 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) La gravedad de estos es que al no haber contracción auricular simétrica se pueden formar coágulos que la mayor parte de veces se van al cerebro y toman anticoagulantes. Para la anamnesis de las palpitaciones tenemos que hacer: - Historia previa / Factores de riesgo: La Hª previa es muy importante. Si viene por palpitaciones hay que preguntar por muerte súbita en algún familiar. Los FR son estimulantes, si tiene antecedentes cardiacos. - Factores desencadenantes: si aparece en momentos de estrés, si aparece cuando está relajado… Si aparece cuando hace ejercicio. - Forma de inicio y final: Es crucial. Normalmente las palpitaciones que no corresponden a arritmias orgánicas (psicógeno) las suele explicar de inicio progresivo y de final progresivo. Las de la paroxística suele aparecer de forma muy brusca y va a favor de una arritmia orgánica, de verdad, y suelen tener, aunque no tanto, un final brusco. Entonces si el inicio es brusco y el final es más progresivo indica arritmia orgánica pero no con tanta seguridad. - Frecuencia cardiaca: Si en el momento de las palpitaciones tiene taquicardias casi seguro tiene arritmia orgánica pero si es normal (80-90 lpm) no suele ser típico de taquicardia organca - Regularidad: Si es irregular va a fibrilación auricular - Tolerancia: Si presenta algo más como síncope, mareo, IC, disnea. Hay que preguntar si cuando le ocurrió tuvo que dejar lo que estaba haciendo o pudo continuar con sus tareas. - Duración: Las arritmias tienen una duración variable aunque en general si dura horas y no ha tenido que ir a un sitio de urgencias va en contra. I dura 10 minutos no nos aclara gran cosa - Respuesta a maniobras vagales: Son el movimiento de valsalva que es intentar soltar todo el aire cerrando la vía aérea, es decir, aumentar la presión del tórax y a veces con esta cede la taquicardia y eso indica taquicardia organica. Si se le hace toser fuerte al paciente puede cambiar también la taquicardica. La maniobra vagal por excelencia es un masaje en la carótida y puede cortar las taquicardias paroxística. Por tanto, todas estas hacen pensar en arritmia orgánica - Poliuria: Después del ataque. Si el corazón es normal y va taquicardico aumenta el gasto cardiaco y por tanto el FG aumentando la orina. Va hacia orgánico 17 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Sincope (faltan cosas) Anamnesis de síncope: - Aspectos generales: Historia familiar de muerte súbita y antecedentes personales de enfermedad cardiaca, neurológica (epilepsia), metabólica, etc - Circunstancias previas al síncope: Es decir qué estaba haciendo cuando tuvo el síncope, la postura (estar de pie mucho tiempo favorece el sincope), la actividad como el cambio postural, los factores ambientales (el calor lo favorece). Si estaba en reposo va a favor de que sea cardiogénico. El síncope miccional y el tusígeno son muy neuromediados, son sugestivos, típico el varón que está mal de la próstata y se levanta por la noche para miccionar y cuando va a orinar de pie le da un sincope, se juntan dos cosas el levantarse de la cama y la descompresión de la vejiga produce descarga vagal. Al toser y con la comida (tusígeno). La fiebre por un lado favorece los sincopes neuromediados (vasodilatación), en los pacientes con síndrome de Brugada puede ser peligrosa la fiebre –> arritmia. Si antes tuvo palpitaciones - Existencia o ausencia de pródromos: Pródromos son síntomas previos a lo que está pasando. Por ejemplo en el sincope serian dolor torácico y palpitaciones. Va a favor de sincope ortostático aparte del cambio postural la sensación de mareo hasta que pierde el conocimiento. - Caídas y traumatismos: Aquellos que los simulan no se suelen hacer daño - Duración: Por definición no puede durar mucho rato si dura más indica más problema metabólico u otros. - Recuperación: Por definición el sincope de verdad (cardiovascular) la recuperación es en poco tiempo y suele ser completa, como si no hubiese ocurrido nada. El epiléptico queda lo que se dice postcrítico, es decir, la recuperación suele durar más y cuando se recupera parece como que se haya despertado de una anestesia (diagnóstico diferencial), además en el epiléptico el síncope suele dejar amnesia retrógrada (previa al mismo), algo que no ocurre con un sincope de verdad. Hay veces que aunque sea un síncope de verdad puede que tenga mala circulación cerebral por lo que el despertar no es tan rápido o por ejemplo al caer se da un golpe provocando un traumatismo craneal durando más el despertar. Después de la anamnesis se explora y si vemos que va bradicárdico se piensa en bradiarritmias. Si se le ausculta y oímos un soplo tremendo con semiología de valvulopatía seguramente el síncope se debe a ella. Por tanto, la anamnesis se ha de complementar con la exploración y con el electrocardiograma y así debemos tener un 90% seguro el diagnóstico y ya luego vendrán las pruebas complementarias. 18 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Patología de las válvulas cardiacas, valvulopatías Recordemos que el corazón tienen músculo formando 4 cavidades separadas por 4 válvulas: - Tricúspide: separa las cámaras derechas - Mitral: separa las cámaras izquierdas - Aortica - Pulmonar Recordar que la arteria pulmonar tiene sangre deoxigenada, de modo que el término arteria se refiere a los vasos que salen del corazón. También saber que la vena cava superior tiene una saturación de oxígeno mucho menor que la cava inferior porque el cerebro es el órgano que más oxigeno consume. Los tejidos consumen diferente cantidad de oxigeno y el cerebro es el que más. Cuando hablamos de la sístole normalmente nos referimos a la ventricular entonces en sístole se abren las válvulas sigmoideas que son la pulmonar y aortica y la mitras y tricúspide están cerradas para que la sangre no retroceda de cavidad. En diástole el flujo sanguino pasa de las aurículas a los ventrículos de modo que las válvulas auriculoventriculares estarán abiertas y las sigmoideas cerradas. Inspección En situación normal la sangre que pasa por el VD y VI es siempre la misma pero esto no es así cuando hay lo de denominamos un cortocircuito que es la comunicación anómala entre las cavidades izquierda y derecha del corazón. Los principales signos de enfermedad cardiovascular en la inspección son: - Frecuencia cardiaca, respiratoria y TA - Coloración cutánea: • Palidez • Cianosis • Livideces: Por mala perfusión periférica y es signo de IC • Sudoración - Signos congestivos, es decir, retención de líquidos patológica porque el corazón no es capaz de bombear la sangre y se acumula el líquido donde no debería y son las partes declives (EEII durante el día y por la noche en los pulmones): • Edema • Ingurgitación yugular • Hepatomegalia 19 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Palpación En cuanto a la palpación hay que notar los pulsos pedios (si hay pulso en el pedio debe haber seguro en el femoral) porque nos da orientación el estado circulatorio. Si un niño no tiene pulsos o muy débiles esto indica coartación aórtica que es una patología aórtica que no es agudo sino que es congénito y hace que la aorta a nivel de la subclavia izquierda (donde desemboca el ductus) se hace estrecho, es una enfermedad importante que produce HT severa en la parte superior y una hipoperfusión de la zona inferior (aun así llega la sangre por vías colaterales). Esta enfermedad es muy fácil de diagnosticar palpando los pulsos. Los pulsos carotideos también son importantes. Hay que palpar los edemas porque se pueden producir por patología cardiaca, venosa, linfática, hipoalbuminemia o por fármacos (dihidropiridinas, que son hipotensores cuyo efecto secundario es edema en EEII). También hay que palpar el hígado porque cuando hay IC se acumula el líquido en el hígado. Otro signo que es patognomónico de IC es el reflujo hepatoyugular que es que haces compresión en el hígado y se ve que se ingurgita la yugular por la presión. También hay que palpar el tórax porque en las valvulopatias si es importante se producen turbulencias al pasar las valvulas que se notan como ruidos peculiares que se llaman soplos y si la turbulencia es muy importante se puede notar una vibración que se puede palpar con la mano y es el thrill o frémito. Hay que palpar el ápex porque el latido de la punta del corazón tiene que estar en la línea medioclavicular en el 5º espacio intercostal pero si el corazón está agrandado se desplazará el ápex hacia abajo y a la izquierda. Auscultación Hay que fijarse en los ruidos cardiacos que los fisiológicos son dos, primer y segundo ruido. Los patológicos (aunque no siempre) son el tercer y cuarto ruido. Importante saber que el primer ruido se produce por el cierre de las válvulas AV y el segundo por el cierre de las válvulas sigmoideas. Símil: las puertas no hacen ruido al abrirse si están bien, solo al cerrarse. (Una valvulopatía no puede producir cardiopatía isquémica pero si miocardiopatías…). El propio flujo sanguíneo es el que hace que se abran y se cierren las válvulas, es un juego de presiones. Una causa de insuficiencia mitral es la rotura de músculo papilar o de cuerdas tendinosas. En el momento en que la presión del ventrículo sobrepasa la de la aurícula se cierra la válvula AV produciéndose el primer ruido. Sigue subiendo la presión del ventrículo y hasta que no sobrepasa la presión en la aorta no comienza a salir sangre del ventrículo, por tanto hay unos milisegundos que son la fase de contracción isovolumétrica en el que está cerrada la válvula AV y la válvula aórtica. 20 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Cuando sale la sangre desciende el volumen ventricular y cuando se ha contraído del todo el ventrículo (recordar que siempre queda un volumen residual de un 40-50%) se empieza de relajar por lo que bajará la presión en el ventrículo hasta que pasa por debajo de la presión de la aorta y cuando eso ocurre y la presión de la aorta es mayor empujará la válvula aortica que hace que se cierre (segundo ruido). Cuando siga bajando la presión del ventrículo llegara el momento en el que su presión sea menor que la de la aurícula y esta, llena de sangre que ha llegado en todo este proceso desde las venas pulmonares, hace que se abra la válvula AV llenándose el ventrículo, es la fase de llenado rápido que es pasivo. Llega un momento en el que la presión de la aurícula es menor, y se produce la contracción auricular para que se termine de llenar el ventrículo. El tercer ruido se produce en la fase de llenado rápido ventricular y es patológico porque refleja una dificultad de llenado ventricular pero hay una circunstancia en la que no es patológica y es en gente joven hiperdinámica donde su corazón se mueve muy fuerte como atletas que van bradicardicos y con volúmenes grandes. Pero nunca es fisiológico en un adulto donde este tercer ruido esta denotando un trastorno de llenado que dará lugar a una insuficiencia cardiaca y como resultado taquicardia. Esto se llama ritmo de galope y seguro que está en IC. El cuarto ruido va después del segundo y es un problema de llenado durante la contracción auricular. En fibrilación auricular la aurícula tiembla y no se contrae por lo que es imposible que haya cuarto ruido. Entonces, ¿que pasa cunado una válvula no cumple bien con su misión? - Si la válvula no se abre bien se denomina estenosis valvular. En este caso la cámara previa a la válvula debe hacer más presión para que la sangre avance de modo que el musculo de esa cámara se hipertrofiará. Entonces en la cámara previa de la estenosis valvular tendrá una hipertrofia del musculo. Esto si ocurre en las válvulas auriculoventriculares es poco relevante porque las aurículas tienen poco musculo pero es muy importante en las válvulas sigmoideas. Cuando tengamos una estenosis aortica en el electrocardiograma aparece dicho de manera burda por voltajes altos. - Si la válvula no se cierra bien se denomina insuficiencia valvular. Esto provocará que la sangre regurgite de la cámara posterior y entonces a la cámara previa a la válvula le llegara la sangre que le toca más de la que regurgita de modo que tendrá una sobrecarga. Entonces la cámara que sufre las consecuencias de una insuficiencia es la cámara previa, por ejemplo la insuficiencia aortica provocará que la sangre que en sístole sale por la aorta en parte retrogradara al ventrículo de modo que el VI tendrá la sangre que le viene de la AI más la parte que vuelve de la aorta y eso provocará una dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo. La hipertrofia es porque la sobrecarga de volumen que llega al VI en algún momento tendrá que ser expulsado y por tanto requerirá más fuerza. En el caso de la insuficiencia tricuspidea la cámara que sufrirá será la AD de modo que esta se dilatara por la sobrecarga de volumen. 21 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Entonces, ¿en las estenosis que pasará con las curvas de presión? Pues que en la cámara previa habría mas presión para hacer circular la sangre hacia la segunda cámara. La sangre por las arterias y válvulas normales circula en un flujo denominado laminar, en cambio cuando se genera un gradiente de presión el flujo pasa a ser turbulento. Este flujo turbulento produce unos sonidos que se pueden reconocer a la auscultación. Para auscultar hay que saber donde auscultamos y hay unos puntos en el tórax que son el mejor reflejo de lo que ocurre en las válvulas. Las válvulas auriculoventriculares se escuchan mejor en la base del corazón y tenemos: - 4rto espacio intercostal línea medio clavicular - Borde esternal derecho tocando la xifoides Las válvulas sigmoides se escuchan mejor en la parte alta del corazón: - Pulmonar: borde paraesternal izquierdo segundo espacio izquierdo. - Aortica: borde paraesternal derecho segundo espacio intercostal derecho. - Foco aórtico accesorio: borde paraesternal derecho tercer espacio intercostal Lo que nos va a marcar la auscultación es detectar bien los ruidos. Si uno no distingue el primer ruido del segundo no se entera de nada porque distinguir los ruidos nos permitirá distinguir los diferentes momentos del ciclo cardiaco. La distancia del primer ruido al segundo es más corta que la del segundo al primero. En el primer caso es la sístole y en el segundo es la diástole. Entonces si la estenosis aortica es un problema de salida de la sangre el soplo estará en la sístole en cambio en una insuficiencia aortica el soplo estará en diástole. Si hablamos de la válvula pulmonar pasaría exactamente lo mismo. La cosa cambia en las válvulas auriculoventriculares ya que si hay una estenosis el soplo estará en diástole y si es una insuficiencia estará en sístole. También podemos oír un tercer ruido que refleja un problema de llenado e insuficiencia cardiaca. Entonces, primero tenemos que identificar ruidos para ver sístole y diástole. Después tenemos que mirar que no haya soplos, extratonos ni roce pericárdico. Recordemos que el roce pericárdico es un signo de inflamación del pericardio que produce un ruido rasposo que no respeta los ruidos. Los soplos como fenómenos acústicos son vibraciones causadas por turbulencias de la sangre al pasar a través de orificios anormales o de válvulas estrechas. Ahora bien, no todos los soplos son patológicos (ahora solo hablaremos de soplos patológicos). Hay soplos que son funcionales de modo que la válvula se abre y cierra bien pero puede ser que haya un estado hipercinetico (típico en niños) y que no pueda pasar toda la sangre formándose un flujo turbulento. Las características del soplo funcional son que varia de un latido a otro o de un día a otro. Entonces tener en cuenta que los soplos no son sinónimos de valvulopatía pero que la valvulopatía siempre cursa con soplos. 22 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Vamos a analizar cada soplo: - Soplo sistólico: en el corazón izquierdo tienen que ser o por estenosis aortica o por insuficiencia mitral. En el caso del corazón derecho es lo mismo pero con la pulmonar y tricuspidea. Vamos a centrarnos en las cámaras izquierdas. Una vez sabemos que es un soplo sistólico, ¿como sabemos diferenciar las dos valvulopatías? Pues según donde se localice este, de modo que si lo oigo más en el foco mitral es más probable que sea una insuficiencia mitral y lo oigo más en el foco aórtico es más común que sea una estenosis aortica. A parte de esto también me ayudará saber hacia donde se va el soplo, es decir, donde se irradia. Si el soplo se irradia hacia la carótida va muy a favor de estenosis aortica y si se irradia hacia la axila va muy a favor de insuficiencia mitral. La ultima cosa que nos permite distinguir la valvulopatía es el carácter del soplo (como suena). Normalmente el soplo de estenosis aortica es un soplo rudo que molesta en el oído que suele respetar el primer ruido y el segundo y se denomina romboidal (no tiene ninguna lógica). El soplo de insuficiencia mitral es menos rudo (mas musical) y se inicia bruscamente en elprimer ruido y desciende progresivamente. - Soplo diastólico: en el lado izquierdo ha de corresponder o a una insuficiencia aortica o a una estenosis mitral. La insuficiencia aortica es típico que se oiga mejor en el foco aórtico accesorio porque la sangre vuelve. La irradiación no es muy importante pero el carácter si que es importante. No tiene nada que ver el carácter del soplo de estenosis mitral con el de insuficiencia aortica. El soplo de estenosis mitral se llama retumbo porque suena como un tambor y es de baja frecuencia (grave). Si la persona esta en ritmo sinusal en el momento que se de la contracción auricular aumentará de modo que esto se le denomina refuerzo presistólico. Por tanto, es un soplo diastólico de baja frecuencia llamado retumbo que si esta en ritmo sinusal también se acompaña de refuerzo presistólico. Cuando hay una estenosis mitral no severa tenemos un chasquido de apertura de modo que en la auscultación tendríamos: chasquido de apertura- retumbo diastólico- refuerzo presistólico. Esto es todo lo contrario del soplo diastólico de la insuficiencia aortica porque es un soplo de muy alta frecuencia y se oye mejor en foco aórtico. LOS SOPLOS DIASTOLICOS NUNCA SON FUNCIONALES, SIEMPRE ES ORGÁNICO. Palpación de los pulsos Ahora vamos a hablar de palpación de los pulsos. Concretamente vamos a hablar del pulso carotideo que es muy importante para orientar el diagnostico de la valvulopatía aortica. El pulso carotideo está muy próximo a la válvula aortica y por tanto es un sitio muy bueno donde se reflejan los fenómenos que ocurren en la válvula aortica. El pulso arterial normal tiene un ascenso rápido de modo que sale mucho volumen en poco tiempo, una cúspide y después empieza a descender y hay la incisura dícrota (el momento de la incisura dicrota es cuando se cierra la valvula aortica que hace que haya un ‘’valvoleo’’ de la sangre porque esta tiende a volver para atrás pero al cerrarse la válvula no puede). 23 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Entonces el pulso arterial normal tiene que tener: un ascenso rápido, una amplitud determinada y después el descenso y la incisura dícrota. ¿Entonces que pasa en la estenosis aortica? ¿Como saldrá la sangre? Le costará más de salir de modo que el ascenso del pulso carotideo ya no será tan rápido y esto lo notas en la palpación y la amplitud es más pequeña de modo que el dedo con el palpas casi no se mueve. A veces incluso, puedes notar el flujo turbulento. Entonces si notamos estos signos y además en el ECG notamos una hipertrofia ventricular izquierda pediremos una ecografía para confirmar el diagnóstico. La insuficiencia aortica es una sobrecarga de volumen por tanto pasará lo contrario. Suponemos que la contractibilidad ventricular es normal o está incluso aumentada por la ley de Starlnig que dice que como la fibra muscular se dilata más en diástole se contraerá más y por tanto tendremos un pulso de ascenso rapidísimo y además con mucha amplitud. No habrá incisura ni onda dicrota porque la incisura dicrota se da cuando se cierra la válvula aortica y en la insuficiencia aortica severa esta no se cierra. 24 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Insuficiencia Cardiaca Es el fracaso del corazón a consecuencia de una cardiopatía de modo que no es una enfermedad propiamente dicha sino que es una consecuencia de la enfermedad. La insuficiencia cardiaca es cuando el corazón no es capaz de mantener el gasto cardiaco (litros/minutos) adecuado a las demandas metabólicas del organismo y/o mantener las presiones de llenado adecuadas. Esto último quiere decir que un corazón puede mandar todo lo que necesita pero no todo lo que le llega. Es decir, puede ser que el corazón bombea en vez de 5 litros por minuto que es el gasto cardiaco normal bombea 3,5 litros pero como las demandas metabólicas son muy bajas no se requiere más, entonces el litro y medio que no se expulsa se acumula en: - Territorio pulmonar si el problema esta en VI. Si se acumula la sangre en los pulmones es cuando aparece la disnea. - Territorio venoso si el problema esta en VD. De modo que tendremos acumulación de sangre en hígado y edemas en las piernas. Se puede tener IC derecha o izquierda o congestiva (que afecta al corazón derecho e izquierdo). Hay veces que la IC izquierda genera HTpulmonar que se transmite a la arteria pulmonar y esta al ventrículo derecho que tiene que trabajar más hasta que provoca un fallo del corazón derecho. Esta situación es muy típica de la estenosis mitral. Para que se de IC tiene que a ver dos condiciones: - Que haya alteraciones cardiacas. Puede pasar que las demandas metabólicas sean tan grandes que sobrepasen la capacidad del corazón. Esto es una insuficiencia cardiaca relativa porque la causa no está en el corazón. Algunas causas son: hipertiroidismo, enfermedad de beriberi (déficit de vD), enfermedad de paget..etc. Tambien puede haber una situación intermedia de modo que el corazón ya estaba un poco afectado pero compensado y este tenga un aumetno de la demanda y se desencadene la patología por descompensación. - Presencia de un retorno venosos correcto. Hay dos situaciones en las que el corazón envía poco gasto a la periferia pero porque le llega poco: por hemorragia y por deshidratación. En ambos casos hay un descenso de la volemia. En todo paciente que tenemos que valorar su función cardiaca tenemos que valorar: - Sus presiones de llenado - El gasto cardiaco 25 Xavier Martínez Ormo Examen clínico (cardiología Worner) Lo óptimo es tener un gasto cardiaco y presiones de llenado correcto pero puede a ver situaciones patológicas: - Gasto cardiaco correcto pero exceso de presión de llenado: aumento de la presión en territorio venoso provocando congestión pulmonar o sistémica. - Gasto cardiaco bajo con presiones de llenado bajas: típica situación de hipovolemia. - Gasto cardiaco bajo con presiones de llenado altas: el corazón no es capaz de bombear lo que le llega y se produce una congestión. Es lo peor que puede pasar. En su grado extremo es le shock cardiogénico. Cuando hay bajo gasto hay unos mecanismos compensadores en los cuales fundamentalmente nos fijaremos en: - Sistema adrenérgico: aumentan los niveles de adrenalina produciendo VC, TC..etc. - Sistema RAA: reabsorbe agua en el túbulo distal aumentando la volemia. Además la aldosterona es toxica para el miocardio. En realidad los mecanismos compensadores aun empeoran más el gasto cardiaco porque si a un corazón insuficiente le doy VC arterial este tendrá que hacer más fuerza para vencer la resistencia. Esto se produce porque la naturaleza lo tiene previsto para los descensos del gasto cardiaco por descenso de la volemia (hemorragias). El sistema adrenérgico y SRAA son muy potentes VC para que la sangre se dirija a los órganos más importantes. Entonces el tratamiento de la IC veremos que es hacer lo contrario del sistema compensatorio (VD, disminución de la FC). Entonces los síntomas y signos de la IC vendrán determinados por: - Bajo gasto cardiaco - Congestión ya sea pulmonar o sistémica - La respuesta neurohormonal compensatoria Entonces los signos y síntomas de la IC son: - Debilidad muscular, cansancio y fatiga (síntoma) - Disnea y tos irritativa (síntoma) - Plenitud postpandrial y dolor en hipocondrio derecho (síntoma) - Edema en EEII, aumento del perímetro abdominal y reflujo hepatocelualr (signo) - Palidez, sudoración, piloereccion, piel fría, cianosis, pulso alterante (signo) - Tercer ruido que refleja IC (signo) 26 ...