Fisiopatologia general (2014)

Apunte Español
Universidad Universidad de Valencia (UV)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura Fisiologia
Año del apunte 2014
Páginas 15
Fecha de subida 27/10/2015
Descargas 8

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGÍA GENERAL 1. Introducción de la patología al proceso de enfermar SALUD Históricamente la salud se ha definido como la ausencia de enfermedad.
La OMS en su carta constitucional la define como: La salud es el estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de enfermedad y de afecciones y enfermedades.
Ésta definición era utópica y subjetiva, y no considera la salud como un proceso dinámico. Tal como está definida es un objetivo bastante difícil, y muy pocas personas podrán conseguirlo.
Más tarde grandes mentes científicas dieron más acepciones:     Milton Terris: “Estado de bienestar físico, mental y social, con capacidad de funcionamiento y no solo como ausencia de enfermedades y afectaciones.” Luis Selleras: “Salud es el logro mas alto a nivel de bienestar, físico, mental y social y de capacidad de funcionamiento que permitan los factores sociales en los que vive el individuo y la colectividad.” Enrique Nájera: “Salud es la capacidad social para gozar de la vida, para tener placer de vivir y para tener calidad de vida.
Desde el punto de vista de la transición epidemiológica: “La salud es un proceso de adaptación dinámica de las personas al medio en el que viven. Es un medio físico, natural, social, económico y cultural.” Conclusión: El estado de salud de un individuo depende de distintos factores o variables, entre estos los más significativos son: genéticos, físicos, químicos y biológicos.
DETERMINANTES DE SALUD En 1974, Marc Lalonde, ministro de sanidad de Canadá, realizó un estudio en los que identifica 4 determinantes claves para determinar la salud.
    Biología humana: genética y envejecimiento.
Medio amiente: Contaminación biológica, física, química, psicosocial y sociocultural.
Estilo de vida: conductas insanas como el consumo de drogas, el sedentarismo, consumo excesivo de grasas, conducción peligrosa.
Sistema de asistencia sanitaria: calidad de la atención, grado de cobertura, o acceso, nivel de gratuidad.
Por orden de importancia: Medio ambiente > Estilo de vida > Asistencia sanitaria > Biología humana 1 ENFERMEDAD Históricamente se ha definido como la ausencia de salud. Es el sustrato que explica la existencia del enfermo.
Es un concepto dinámico. Enfermar es un proceso biológico alterado: aparece, evoluciona y cambia con el tiempo.
El hecho de la malformación es un proceso estático, tanto si es congénita como adquirida, puede conducir a la enfermedad o no.
El estudio de la enfermedad corresponde a la patología: patos + logos.
A lo largo de la historia su significado tiene connotaciones culturales, tanto por la causa, la cual se creía que era por cosa del destino o por castigo de los dioses, como por las repercusiones, en las que el enfermos se encontraba rechazado y aislado. Este planteamiento ha ido evolucionando hasta lo que tenemos hoy en dia.
La enfermedad produce en la persona un complejo de: Alteraciones > Percepciones > Apreciaciones Estas van a variar mucho de unas personas a otras. Tienen connotaciones culturales muy diversas que dificultan la valoración del proceso biológico.
Su manifestación tiene, en ocasiones, una comprensión difícil por la propia complejidad derivada de la persona que la padece.
La enfermedad es un trastorno del organismo que provoca malestar y/o alteración de las funciones normales. Destacan el aspecto emocional, individual, cómo vive su situación cada paciente, mientras que en otras se subraya el daño corporal.
Las alteraciones orgánicas o estructurales pueden ser a nivel molecular, celular, tisular, orgánico, de sistema o a nivel general.
Las alteraciones funcionales se pueden dividir en:   Insuficiencia: incapacidad para realizar una función Disfunción: alteración o anomalía del funcionamiento orgánico Función basal: Es la que se realiza en situación de descanso absoluto Función habitual: Es la que se realiza durante la actividad cotidiana.
Función de reserva: Es la que se realiza en el mayor nivel de actividad ELEMENTOS DE LA ENFERMEDAD   Etiología: Nos dice la causa de una enfermedad Patogenia: Indica los mecanismo, el origen, que generan la enfermedad y su evolución.
2    Cambios morfológicos: Los cambios morfológicos son las alteraciones estructurales de los tejidos o células que caracterizan a una enfermedad o permiten diagnosticar un proceso etiológico.
Patocronia: Proceso temporal de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas: Son las señales o manifestaciones que hacen visible la enfermedad. Pueden ser de dos tipos: síntomas, que son subjetivos, y signos, que son objetivos. Según su aparición se clasifican en: o Agudas: Tienen un comienzo brusco, con unas manifestaciones clínicas llamativas y tienen una rápida evolución. Su patocronia no dura toda la vida, puede ser más larga o más corta.
o Crónicas: Empiezan de forma paulatina, con manifestaciones poco claras, de larga duración con una evolución progresiva. Hay fases asintomáticas y fases con sintomatología clara.
ETIOLOGIA Los tres elementos necesarios para que se desarrolle una enfermedad son el medio ambiente, el agente causal y el huésped o individuo. Estos tres elementos por si solos no causan el problema, es la concurrencia o convergencia de los tres, en tiempo y espacio, lo que da como resultado una enfermedad.
Se considera que hay 4 tipos básicos de factores que influyen en las causas de las enfermedades:     Predisponentes: Edad, sexo, enfermedad previa u otros pueden crear una mayor sensibilidad ante una enfermedad Facilitadores: Bajos ingresos, desnutrición, malas condiciones habitacionales, entre otros, pueden favorecer el desarrollo de determinadas enfermedades Desencadenantes: La exposición a un agente patógeno, causante de una enfermedad puede precipitar su desarrollo Potenciadores: La exposición repetida a un agente patógeno puede agravar una enfermedad ya presente.
Podemos clasificar los tipos de enfermedades según su etiopatogenia, que es la causa y la fisiopatología consecuente:    Enfermedades endógenas, que se atribuyen a la alteración del individuo.
o Genéticas, congénitas, nutricionales, metabólicas, degenerativas, autoinmunes, inflamatorias, endocrinas y mentales Enfermedades exógenas, que se atribuyen al efecto de la acción directa del agente sobre el huésped.
o Infecciosas, parasitarias, venérea, traumáticas, alérgica, iatrógenas y tóxicas Enfermedades ambientales, que se atribuyen a los efectos del ambiente y del agente, en conjunto, sobre el individuo.
o Ambientales, profesionales, mecanopostulares y por causa externa relacionada con el medio ambiente 3  Enfermedades de etiología multifactorial o Neoplásicas, del desarrollo, idiopáticas (no se sabe por qué son) y psicosomáticas.
PATOCRONIA: Es el proceso temporal de la enfermedad MSNIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD   No percibidas por el enfermo: SIGNOS. Son los datos recogidos por los profesionales mediante exploraciones, por tanto son objetivos. Hay dos tipos de signos: o Signos clínicos: Obtenidos por la exploración física, utilizando los sentidos: inspección, palpitación, percusión, auscultación, olfato.
o Signos de exploraciones con tecnología diversa: análisis biológicos de la sangre y otros fluidos, tejidos (histología), técnicas de escopia, técnicas radiológicas, ecografía, termometría, isotópicas. Una gran diversidad de pruebas que se han ido incorporando con los avances tecnológicos.
Percibidos y relatados por el enfermo: SÍNTOMAS. Son subjetivos porque son las valoraciones y sensaciones propias del enfermo. Se expresan de forma verbal o con una expresión directa o con una interpretación de lo que el enfermo siente. Los síntomas son datos con significado unívoco, de lectura universal y se usan términos científicos para describirlos. Hay 3 tipos de síntomas: o Típicos o característicos de determinadas enfermedades.
o Patognómicos, que son exclusivos de una enfermedad.
o Atípicos o no habituales en esa enfermedad.
Síndrome: Es un conjunto de manifestaciones, tanto signos como síntomas, producidos por una alteración funcional de un sistema que puede tener varias causas.
Si bien por definición, síndrome y enfermedad son entidades clínicas con un marco conceptual diferente, hay situaciones en la patología que dificultan una correcta identificación de ciertos procesos en una categoría o otra 4 REPERCUSIONES DE LA ENFERMDAD EN EL ENFERMO Existe una gran variabilidad entre las personas y entre las enfermedades.
Depende de la presencia de alteraciones orgánicas objetivables y afectación funcional tanto biológica (insuficiencias, síntomas y afectación de las NNBB) como social.
Afectación de la calidad de vida por síntomas molestos o por insuficiencias.
2. Adaptaciones y alteraciones locales al estrés.
Interrelación (receptores/emisores de información) Intercambio (por canales, orificios, poros)   Input +, a la célula entra: alimentos, O2 y otros estímulos y sustancias diversas Output +, de la célula sale: excrementos, CO2, sustancias diversas El riesgo que puede haber es que el input + y el output + sean insuficientes, y por tanto el input sea – y se convierta en un estímulo agresor.
La adaptación es la capacidad de acomodación de la estructura biológica a los desequilibrios del input y del output.
El reajuste celular son cambios temporales o permanentes, y cuando son intensos causan una lesión.
LESIÓN CELULAR Aparece cuando el estímulo de estrés es intenso o persistente y provocan cambios estructurales (reversibles o no) que disminuyen la función celular.
Biología de los cambios adaptativos.
Los sistemas celulares más vulnberables son:     El mantenimiento de la integridad de la membrana celular Respiración aeróbica para la utilización del ATP Síntesis de proteínas estructurales y plasmáticas Preservación de la integridad del aparato genético 5 Causas más frecuentes de la lesión  Hipóxia: Descenso de O2 Esta parte del proceso es REVERSIBLE.
En esta parte, se alteran los lisosomas y la autolisis. Se produce una alteración intensa de la membrana celular. Es IRREVERSIBLE.
6  Radicales libres Los RL derivan fundamentalmente de 2 elementos biològicos: O2 y C.
RL es una espècie química que solo presenta un electrón en su orbita externa. És muy activo e inestable, y reacciona con molèculas clave de membranas y ac. nucleicos, iniciando reacciones auto-catalíticas que convierten las molèculas afectadas en nuevos RL, propagando así la reacción en cadena.
Pueden ser iniciados en la célula por: - Absorción de iradación - Reacciones oxidativas de procesos metabólicosn normales - Metabolismo enzimático de stancias exógenas RL derivados del O2: La inactivación de los RL se produce: - Espontáneamente - Por enzimas como la catalasa, el glutation peroxidasa..
- Por antioxidantes: vit E, compuestos con sulfidril: cisteina, glutation, proteinas plasmàticas: transferrina, ceruloplasmina Ejemplos de lesiones por RL - lesiones de agentes químicos - mecanismos en inflamación y fagocitosis - lesiones de radiaciones - lesiones por O2 y ozono - envejecimiento (oxidación lípidos,Ñ antiox/enzimas) - procesos de AE y carcinogènesis 7 Lesiones provocadas por RL: - peroxidación de lípidos - alteración de proteinas - alteración ADN  Agentes químicos Mecanismos: 1. Acción directa sobre la membrana.
2. Activándose como un RL  Virus Mecanismos: 1. Lesiones citopàticas: como alteración del RNA, DNA, Descenso de proteínas.
2. Oncogénicas: Replicación viral, inducción a tumores Estímulos de estrés local/ celular MUERTE CELULAR   Necrobiosis: és la muerte natural célular cuando se cumple su procéso biològico. Es un proceso bueno, muchas veces necesario.
Apòptosis: és una muerte célular precoz, programada, de forma anticipada, por la pròpia cèlula, al modo de “suicidio”, que ocurre acompañando a ciertos procesos anormales; en ocasiones éstas cels. muertas són sustituidas por otros tipos.
(Ejemplo: en la hipertròfia cardíaca, la apòptosis de miòcitos seguida de hipertròfia/hiperplàsia de FB). Hay apoptosis en el crecimiento tisular ordenado y programado 8   Necrosis: és una muerte célular precoz provocada por lesiones intenses de causas externas a la pròpia cèlula (trauma, microbio, agente químico, isquèmia, radicales libres..)Tipos: o coagulativa (àrea limpia, se sustituye por fibrosis). Ejemplo: infarto blanco o caseosa (blanda como el càseum), típica de la Tbc pulmonar.
o liquescente (líquida, por autòlisis enzimàtica), en los tejidos blandos como SN, digestivo, pàncreas.
Muerte somàtica: Parada definitiva de las funcions finales: cerebral, circulatòria, respiratòria. Cambios: rigidez, palidez ceniza, frialdad, coagulación i-v, autòlisis, putrefacción Tipos de adaptación celular y cambios locales 1. Acumulación de sustancias, tanto endógenas como exógenas, y lesión/degeneración a. Agua: edema célular (transitòria) y vacuola (permanente).
i. Causa: descenso de O2, ..
ii. Efecto: Disminuye el ATP i su función.
b. Grasa: en corzón, hígado, riñón.
i. Causas: Agentes químicos, microorganismos ii. Efectos: Disminuye el metabolismo y fibrosis c. Glucògeno: en corazón, higado, riñón, músculo i. Causas: Disminución de enzimas/insulina.
ii. Efectos: possible disminución de su función d. Pigmentos: Lipofucsina, melanina , hemosiderina.
i. Causas: Disminución de lafunción, atròfia o lesión.
ii. Efectos: una posible mayor disminución de su función e. Calcio: en corazón, higado, riñón, piel i. Causas: envejecimiento vasos, inflamación, alter. metabòl. (Ca y otros) ii. Efectos: possible disminución de su función f. Residuos proteicos: infiltración hialina: restos de globulinas, fibras, microbios.
i. Causas: autoimmunidad. ? inflamación, ? ii. Efectos: Disminución de su función g. Infiltraciones exògenes: sílice, carbón, metales pesados i. Efectos: Disminución de la función y otros...
9 2. Alteraciones del crecimiento celular 3. Cambios de la circulación local no lesivos/letales (hemorràgia local, hiperèmia activa, hiperèmia passiva, edema)  Hemorràgia local. Presència de sangre en el espacio intersticial.
o Causa: ruptura vascular.
o Posibles consecuencias:  cambios de color por la degradación de la Hb,  aumento tamaño -tumoración-,  ligera molestia local… 10    Hiperèmia activa: Aumento de la circulación local por aumento de entrada de sangre al tejido por vasodilatación arteriolar local y apertura de capilares. Implica aunmento del metabolismo local.
o Causas: inflamación, alèrgia local, D necesidad anormal de función o Manifestaciones:  Aumento del color, rojo vivo  Aumento del calor  Aumento del tamaño y del volumen Hiperèmia passiva: Aumento de la circulación local per disminucón de la salida de sangre del tejido por enlentecimiento venoso local. El tejido no presenta aumento del metabolismo local.
o Causas: factores de frenado de la via venosa: trombosis, compresion o Manifestaciones:  Aumento del color, rojo morado  Aumento del tamaño y del volumen  Temperatura local normal o más fria Edema: Aumento del líquido (agua+electrolitos) en el espacio intersticioal con el consiguiente aumento de este espacio y separación de sus estructuras.
o Los determinantes del edema son 3: el plasma, el capilar y los vasos limfàticos.
o El edema se debe a alteraciones del intercambio de componentes entre el plasma y el espacio intersticial.
Manifestaciones:  Edema local: o aumento de volumen local de consistència blanda.
o generalmente no afecta la función ni molesta, o poco o fòvea, si està en el tejidot subcutaneo.
o Si ocupa cavidades naturales: afectación de la función y molèstias segun el grado de ocupación.
 Edema general: o Aumento del peso corporal o Si es por hipertensión venosa distribuye según el efecto gravitatorio, es decir en las partes mas bajas de la posición corporal (edema gravitatorio  en el circuito menor: edema en la base pulmonar (inferoposterior).
 en el circuït mayor, en ortostatismo, edema en los pies, tobillos, rodillas en decúbito supino en la parte posterior del tronco.
o Si es crónico la distención de la piel puede lesionarla, con manchas o ulceras o Linfedema o Anasarca 11 4. Cambios de la circulación lesivos/letales (isquèmia, trombosis, embolismo, infarto)  Isquèmia. És la disminución crítica del aporte de sangre a una àrea tisular.
o Causas:  obstrucción arterial por trombos y/o placa de AE.
 espasmo arterial  compresión extrínseca arterial por torniquete, tumor… o Manifestaciones:  Disminución color (palidez)  Disminución calor  Disminución función  dolor si afecta al tejido muscular o Mètodos de detección: clínica, captación isotòpica, electrografia, RM o Evolución:  reversible, depende del tiempo de tolerància a la isquèmia (cerebro 24 min, corazón/riñón 15-20 min, Tejidos con fibroblastos hasta 15d.)  irreversible, si supera el tiempo de tolerància >>infarto isquèmico  Trombosis És la coagulación intra-vascular localizada y adherida a pared. El trombo és una masa sòlida que provoca obstrucción circulatòria.
o Factores de causalidad o de riesgo:       o Consecuèncias potenciales:     ruptura de la placa de AE.
pèrdida de superficie lisa del endotelio y del endocardio; pròtesis Disminución de la velocidad de circulación (varices, aneurismes, dilatación de cavidades, posturas forzadas de mmii, immobilidad..) compresión extrínseca venosa, + immobilidad alteración de los elementos de la coagulación.
D de la viscosidad de la sangre isquèmia, si afecta a una artèria.
hiperèmia pasiva, si afecta una vena embòlia, si se suelta el trombo.
o Manifestaciones: las pròpias de las complicaciones.
o Mètodos de detección: radiologia vascular, ecografia, doppler Embolismo: És el enclavamiento de un èmbolo en una artèria. Un èmbol és una masa no hidrosoluble que circula libre por el interior de los vasos sanguineos hasta enclavarse en una artèria del mismo (o menor) diametro que el èmbolo. Tipo de material: trombo suelto (>99.9%), grasa, aire.
12 o  Modalidades según el lugar de enclavamiento:  E. Sistémico (de coración o arteria sitemica)  E. Pulmonar (de venas sist. o de CD) o Consecuència : obstrucción de la circulación provocando isquèmia /infarto o Manifestaciones: las de les consecuèncias. Si la artèria afectada és de miembros: ausència de pulso arterial por debajo del enclavamiento.
o Mètodos de detección: radiologia vascular, tècnicas radiològicas, isòtopos.
ecografia, doppler..
Infarto. És la muerte célular (necrosis) consecuencia de una bajada crítica de O2, provocada generalmente por una isquèmia prolongada.
o Tipos:  Infarto blanco (o isquèmico “puro” ) bien definido y delimitado, producido en los tejidos que presentan circulación arterial única (todos menos el pulmón).
 Infarto rojo ( hemorràgico) mal definido producido en un tejido, como el pulmón, con doble circulación ( 1. alguna rama de la artèria pulmonar y 2. una artèria bronquial que es una rama de la aorta) o Mètodos de detección: radiologia vascular, tècnicas radiològicas, isòtopos.
ecografia, doppler.., bioquímica hemàtica: enzimas celulares,..
3. Reacciones generales al estrés.
13 REACCIÓN GENERAL DE ADAPTACIÓN AL ESTRÉS Es la reacción de un conjunto del organismo ante estímulos de estrés.
Causas: (tipos de estímulos agresores) o o o o Traumas físicos: congelación, cambios temperatura, golpes....
Químicos: drogas diversas, fàrmacos, productos industriales, hormonas, residuos, toxinas, alimentos, venenos.
Medio-ambientales: física, acústica, biològica, química Psicològicos: presión social, vocacional, cultural...
Etapas 1. Etapa de alarma o respuesta nerviosa simpática 2. Etapa de restencia o respuesta humora hormonal 14 3. Etapa de desadaptación o claudicación  Síndrome general de desadaptación ESTRÉS Y ENFERMEDAD * El estrés favorece la aparición y el agravamiento de la enfermedad.
* El efecto del estrés tiene una gran variabilidad. Es más marcado cuando hay factores como los siguientes: o o o o predisposición genética existencia de órganos/sistemas flojos o alterados.
preexistencia de otras enfermedades.
exposición a situaciones de riesgo.
*Enfermedades relacionadas con el estrés: o o o o o o o cardiovasculares (HTA, AE, enfermedad coronaria, arritmias) inmunológicas (infecciones, cáncer, reumatismo, alergia) digestivas (de la motilidad, inflamación, úlcera..) endocrinas (hipertiroidismo, anorexia, bulimia) sexuales (dismenorrea, impotencia), nerviosas (dolor), psíquicas (ansiedad crónica….…) SÍNDROME GNERAL POST-AGRESIÓN (situaciones de estrés muy intenso) Por traumatismos grandes, cirugía, quemaduras extensas, sepsis Fisiopatología Catabolismo excesivo de proteínas Catabolismo excesivo de lípidos Alteración de utilización de glucosa Manifestaciones biológicas Cuerpos cetónicos y balance del N negativo Ácidos grasos libres Glucemia 15 ...