Tema 28 (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Genética - 1º curso
Asignatura Microbiologia
Año del apunte 2014
Páginas 23
Fecha de subida 02/11/2014
Descargas 11
Subido por

Vista previa del texto

Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN RELACIÓ HOSTE PATOGEN 1. CONCEPTES Infecció: És l'entrada, establiment i la reproducció de microorganismes en la superfície o a l'interior de l'ésser humà.
Malaltia infecciosa: Conjunt d'alteracions, més o menys greus, que un organisme experimenta a conseqüència de la infecció.
Colonització: Grau mínim de relació. Establiment de bacteris en la pell i mucoses i la seva multiplicació en grau suficient per mantenir el seu nombre SENSE que existeixin proves de resposta clínica ni immunològica en l'hoste.
MICROBIOTA (FLORA MICROBIANA NORMAL) • Estem en contacte directe amb els microorganismes.
• Colonitzen superfícies i cavitats cutànies mucoses de l'organisme • Existeixen condicions físic-químiques i nutritives constants que poden ser adequades per a la supervivència i multiplicacions de moltes espècies bacterianes.
• La majoria de la flora normal està formada per bacteris.
• Microorganismes residents i transitoris.
• La flora varia segons cada persona: edat, gènere, alimentació, clima, higiene personal i ambiental.
• També varia en una mateixa persona en funció de la zona orgànica que es consideri: Condicions de Temperatura, humitat, pH, respiratòries, nutritives; i presència de receptors i de substàncies inhibidores.
ASSOCIACIONS MÉS FREQÜENTS • COMENSALISME: Flora microbiana de la pell i mucoses.
• MUTUALISME: Flora del tub digestiu i pell.
• PARASITISME: Microorganismes patògens.
1 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Microbiota • “La nostra pell és un zoo de bacteris”! • 186 espècies diferents de bacteris.
• 4 gèneres són els més representats: Propionibacteria, Corynebacteria, Staphylococcus i Streptococcus • En 6 personis estudiades només coincidien 4 espècies.
• El 71% dels espècies en cada individu li eren exclusives Beneficis de la flora normal • El més important: Barrera defensiva  Eviten colonització per bacteris patògens. Sintetitzen substàncies inhibidores, competeixen pels nutrients i pels receptors, indueixen producció d'anticossos IgA.
• Ajuden en la digestió de productes i també sintetitzen nutrients i vitamines.
Efecte dels antibiòtics sobre la microbiota • Els antibiòtics d'ampli espectre poden destruir la majoria de la microbiota.
• Anul·la l'acció de barrera defensiva.
• Selecciona espècies resistents: - Poden multiplicar-se activament - Produir infeccions de difícil tractament 2. MECANISMES DE PATOGENICIDAD MICROBIANA (o com produeixen malaltia els microorganismes?) • Alguns microorganismes travessen els mecanismes de defensa, arriben als teixits danyant-los i provocant una sèrie de signes i símptomes: - Patògens Primaris: capaços de vèncer als mecanismes de defensa.
- Patògens Oportunistes: aprofiten debilitat dels mecanismes de defensa • Patogenicitat: Capacitat de produir malaltia infecciosa.
• Virulència: És un grau de patogenicitat.
2 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN 3 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN FASES EN LA RELACIÓ HOSTE-PATOGEN – Adhesió del bacteri a la superfície cutani-mucosa.
– Penetració a l'interior de l'organisme.
–Multiplicació.
– Invasió.
Adhesió del bacteri a la superfície cutani-mucosa.
Fixació a la superfície de les cèl·lules.
Factor clau en la colonització i en l'inici de la infecció i de la malaltia infecciosa.
Adhesines: receptors específics d’adhesió  Tropisme = afinitat de microorganismes per determinats teixits, mucoses o cèl·lules.
Penetració a l'interior de l'organisme.
• A través de la pell o mucoses lesionades poden passar tant patògens primaris com oportunistes.
Alguns exemples serien cremades en què desapareix la primera capa de la pell; traumatismes, mossegades o per via iatrogènica. Aquesta última via és qualsevol disrupció de mucoses i pell provocada per l’acció de procediments mèdics.
4 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN • A través de la pell o mucoses intactes només ho poden fer patògens primaris. Necessiten vectors (picadura d’insectes que transmeten una malaltia infecciosa). També poden haver-hi microorganismes que un cop adherits a la superfície poden induir a l’endocitosi, de manera que així entrin al cos (penetració per endocitosi).
• També pot ser que les cèl·lules fagocítiques fagocitin el microorganismes però aquest tingui capacitat de persistir en el seu interior. D’aquesta manera també entrarien a l’interior.
• Altres microorganismes indueixen l’apoptosi de cèl·lules de la mucosa i aprofiten l’espai que deixa la cèl·lula morta per passar.
Inducció de l’apoptosi + espai per on es poden introduir.
Adhesió a teixits epitelials: colonització dels dispositius.
5 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Multiplicació • S'han de multiplicar i establir en els teixits fins a arribar a un nombre crític que permeti envair a l'organisme i desenvolupar la seva acció patògena.
• Han de combinar al mateix temps l’evasió del sistema immunològic amb obtenir els nutrients necessaris per la divisió.
Invasió Una vegada han penetrat a l'interior de l'organisme els bacteris tenen una sèrie de mecanismes per desenvolupar la seva acció patògena: •Mecanisme invasor.
•Mecanisme toxigènic.
Mecanisme invasor.
El microorganisme difon per continuïtat entre els teixits.
Perquè pugui fer això necessita factors de patogenicitat: – Càpsula.
– Enzims extracel·lulars: Hialuronidasa, coagulasa, estreptoquinasa, col·lagenasa.
– Capacitat de supervivència intracel·lular.
6 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Mecanisme toxigènic Allibera substàncies (toxines) al medi que provoquen un desequilibri.
Dos tipus de toxines: Endotoxines i Exotoxines VIES DE DISSEMINACIÓ • Contigüitat: – A nivell de pell – A nivell de mucoses cobertes per líquids i secrecions – A nivell dels teixits subepitelials.
• Via Limfàtica • Via sanguínia: – Bacterièmia/virèmia/fungemia/parasitemia – Sepsis – Shock sèptic 3. MECANISMES DE DEFENSA DE L’HOSTE CONCEPTES Immunitat És la capacitat de fer front als agents microbians infecciosos i al conjunt de recursos dels què disposa per evitar les accions nocives dels microorganismes.
Sistema Immunitari • Ampli grup d’elements orgànics: diversos tipus de teixits, cèl·lules, proteïnes plasmàtiques.
• Teixits implicats: òrgans limfoides primaris (medul·la òssia, tim) + òrgans limfoides secundaris (ganglis limfàtics), melsa.
7 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Sang Plasma sanguini: Aigua, sucres, ions, minerals, grasses i proteïnes plasmàtiques: – Albúmina – Transferrina – Ceruplasmina – Transcobalamina – Globulines Elements cel·lulars: Glòbuls vermells, plaquetes o trombòcits i leucòcits o glòbuls blancs: – Mononuclears: Monòcits i limfòcits.
– Polinuclears: Neutròfils, Eosinòfils i Basòfils Per tant, els leucòcits són cèl·lules immunitàries: - Leucòcits mononuclears: • Monòcits (3-7%): Macròfags • Limfòcits (25-30%): B, T, cèl·lules NK, K.
- Leucòcits polinuclears: • Neutròfils (45-70%) • Eosinòfils (1-3%) • Basòfils (1%) 8 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN EL SUBSISTEMA LINFÀTIC • Mantenir proporció de líquids i matèries orgàniques en l'espai intercel·lular: Proteïnes d'elevat pes molecular i el 10% del líquid *intercel·lular.
• Drenatge d'elements de deixalla.
• El subsistema limfàtic: gots i ganglis limfàtics (500-1000).
• La Limfa desemboca en les venes.
4. MECANISMES DE DEFENSA: RESPOSTA IMMUNOLÒGICA •Mecanismes de defensa inespecífics: Immunitat Innata, natural o inespecífica.
– Barreres físiques, físic-químiques, flora normal – Fagòcits.
– Proteïnes sèriques: Sistema del complement • Mecanismes de defensa específics: Immunitat adaptativa, adquirida o específica.
– Immunitat Cel·lular: Limfòcits T – Immunitat Humoral: Limfòcits B 9 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN IMMUNITAT INNATA O INESPECÍFICA • Mecanismes naturals, innats, presents en tots els éssers vius.
• Defensa contra qualsevol patogen: no són específics per defensar-nos de cap tipus de patogen en concret.
• Destinats a evitar l'entrada d'elements estranys o bé destruir-los en les primeres fases de la invasió.
• Defenses Externes (BARRERES FÍSIQUES): A nivell de l'epiteli cutani-mucós.
- Pell: Epidermis normohidratada, queratina, i descamació - Mucoses: Recobreixen les superfícies internes en contacte amb el mitjà exterior.
Presència de moc que fixa i elimina els microorganismes • Defenses Internes (FACTORS FÍSICS-QUÍMICS): Factors cel·lulars i humorals del mitjà intern.
- Pell: secrecions sudorípares i sebàcies: Acidesa.
- Mucoses: Acidesa, descens del pH… • Microbiota (evita que es dugui l’estabilització) Tot això dificulta l’establiment dels microorganismes.
Presència de cèl·lules que excreten substancies antimicrobianes: • Substàncies bactericides: – Pell: Àcids grassos no saturats.
– Lisozima: hidrolitza el peptidoglicà.
• Anticossos locals: – IgA secretora en mucoses.
• Flora normal o Microbiota: – Competència amb els patògens pels receptors i els nutrients.
– Producció de bacteriocines.
•Fagòcits: “mengen” els microorganismes de forma inespecífica un cop han fet la fase de penetració.
– Neutròfils, Monòcits, Macròfags, cèl·lules NK. Els monòcits no tenen especificitat.
– Moviment ameboide: Capacitat de fer pseudòpodes.
– Quimiotaxis: Capacitat de moure’s en un gradient químic.
– Capacitat d'adherir-se a l'endoteli i emigrar per diapedesis = capacitat de passar entre les cèl·lules que constitueixen el tub sanguini.
10 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN  On F es fagosoma i L es lisosoma (FL = Fagolisosoma).
A part dels fagòcits tenim: Proteïnes sèriques: Substàncies del sèrum amb capacitat bactericida.
- Proteïna C Reactiva.
- Interferó.
- Sistema del complement: sistema de 20 proteïnes sèriques.
Algunes d'elles s'activen espontàniament en contacte amb el microorganisme produint una reacció en cadena que activa a les altres.
Sistema del Complement • En conjunt, l'acció de les proteïnes sèriques del complement i els fagòcits en el punt d'infecció produeixen una reacció inflamatòria inespecífica denominada INFLAMACIÓ  Resposta immunològica dels proteïnes sèriques i dels fagòcits sobre els microorganismes quan aquests superen la pell i les mucoses.
• La finalitat del procés és la d'activar la reacció defensiva a la zona afectada i limitar la infecció a aquesta zona per impedir la propagació dels microorganismes, que no difonguin. A vegades ja és suficient per controlar una infecció.
11 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Inflamació – Vasodilatació local perquè puguin arribar els leucòcits – Increment de la permeabilitat capil·lar per tal que el leucòcits puguin sortir més fàcilment a la sang.
– Afectació terminacions nervioses perquè es noti el mal.
– Augment temperatura corporal – La inflamació aguda és capaç de controlar un focus infecciós.
– Producció de PUS – Cicatrització teixits 12 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN IMMUNITAT ADQUIRIDA O ESPECÍFICA • Mecanismes defensius que es desenvolupen per actuar concretament contra cadascun dels agents microbians que aconsegueixen superar les primeres barreres defensives.
• Està formada per una resposta cel·lular (limfòcits T) i per una resposta humoral (anticossos fabricats pels limfòcits B).
• És específica perquè crea una línia cel·lular específica per lluitar contra un microorganisme determinat, quan aquest infecta per primer cop l’organisme. De manera que només s’activa si hi ha una segona infecció d’aquest determinat microorganisme.
• Antígens: Les partícules capaces de desencadenar una resposta immunitària. Per tant la línia cel·lular creada és contra un antigen, i no el microorganisme que el porta en si. Llavors, si un microorganisme té diversos antígens, pot ser que activi diverses línies cel·lulars.
• Dos tipus de resposta immune: - Cel·lular: Limfòcits T - Humoral: Limfòcits B • La resposta immunitària específica pot ser primària o secundària. En la primària, és el primer cop que un determinat antigen entra al cos, i per tant es crea la línia cel·lular, que no existia abans. Una de les característiques de la resposta específica és que diferencia allò propi d’allò estrany (no tenim cap línia cel·lular que reaccioni contra les nostres pròpies cèl·lules).
Un cop creada la línia cel·lular, el sistema immunitari específic té memòria, i en una segona infecció, l’organisme durà a terme una resposta secundària específica.
RESPOSTA IMMUNE SECUNDÀRIA CEL·LULAR Els microorganismes amb antígens es troben dins el cos. Una cèl·lula fagocítica el fagocita i presenta l’antigen a un limfòcit T (paper clau en la resposta específica, tan cel·lular com humoral). Això ho fan sobretot els macròfags, que són cèl·lules presentadores d’antígens (CPA).
 La importància dels limfòcits T col·laboradors pot observar-se durant una infecció per VIH, virus que infecta les cèl·lules que són tipus CD4+ (inclosos els limfòcits T col·laboradors). Cap al final de la infecció per VIH, el nombre de cèl·lules T CD4+ funcionals cau, la qual cosa porta a l'estat simptomàtic de la infecció conegut com a síndrome d'immunodeficiència adquirida (SIDA).
Aquestes CPA mostren l’antigen a un limfòcit TCD4 (o limfòcit T4 cooperador).El limfòcit T CD4+ s’activa quan reconeix a la superfície de la cèl·lula presentadora d’antigen, conjuntament, l’antigen més una molècula del complex major d’histocompatibilitat tipus dos (les proteïnes MHC de classe II només es troben la superfície de les (CPA).
La CPA comença a presentar els pèptids de l'antigen que estan vinculats al MHC de classe II, permetent l'activació dels limfòcits TCD4. Els limfòcits TCD4 tenen un receptor a la superfície, el TCR (Receptor Cèl·lula T), que permet unir-se a l’antigen i al MHC II. Quan estan units, el macròfag o CPA segrega interleucines 1 que estimulen i activen els limfòcits TCD4.
Els limfòcits TCD4 activats estimulen la proliferació de més macròfags i cèl·lules fagocítiques i de més limfòcits TCD4.
13 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN A més, els limfòcits TCD4 alliberen interleucines 2 (que són missatges químics que indueixen la proliferació de limfòcits B) que activen els limfòcits TCD8 i els converteixen en limfòcits T citotòxics. Aquests reconeixen el mateix antigen que ha provocat la resposta immune secundària. Concretament, detecten cèl·lules que tinguin en la seva superfície l’antigen més el MHC I (Complex Major d’Histocompatibilitat I).
El CMH I és present a totes les cèl·lules de l’organisme, però l’antigen només es troba en aquelles cèl·lules que tenen a dins microorganismes patògens, és a dir, que són un reservori del microorganisme infectant (virus, bacteris...).
Els limfòcits T citotòxics destrueixen cèl·lules que presenten en superfície l’antigen en presència del MHC I. Ho poden fer amb perforines, que trenquen la membrana plasmàtica i provoquen que l’efecte osmòtic mati la cèl·lula, o activant les endonucleases de la cèl·lula diana, que provoquen apoptosi.
Els TCR dels limfòcits TCD4 reconeixen fins a 1015 antígens diferents. Això és perquè els receptors TCR estan formats per diferents subunitats de cadenes codificades per molts gens.
Les addicions de nucleòtids a aquests gens, mutacions, que se n’expressin uns i no uns altres...
fa que hi hagi moltes possibilitats de formació dels TCR, i per això són capaços de detectar tants antígens diferents.
Funció dels limfòcits (cèl·lules) T: Les cèl·lules presentadores d'antigen (CPAs) presenten el fragment d'antigen sobre les seves molècules MHC de classe II (*MHC II). És llavors quan els limfòcits T col·laboradors reconeixen aquest complex molecular, amb l'ajuda de l'expressió de les seves co-receptors CD4 (CD4+). L'activació d'un limfòcit T inactiu, ocasiona que alliberi citoquines i altres senyals d'estimulació (fletxes verdes) les quals provoquen un augment en l'activitat de macròfags, limfòcits citotòxics (CD8+) i limfòcits B, sent aquests últims els que produeixen anticossos. Una imatge més detallada es troba a baix.
14 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN HUMORAL El procés comença igual que la resposta cel·lular. Els limfòcits TCD4 són activats perquè reconeixen els antígens a la superfície dels macròfags (CPA). Però els limfòcits B també reconeixen antígens pel seu compte, amb anticossos que tenen a la superfície.
Els limfòcits TCD4 alliberen interleucines 4. Els limfòcits B tenen uns receptors a la superfície que detecten les interleucines 4 i llavors són activats. Per començar la diferenciació a cèl·lules plasmàtiques, abans han d’haver estat en contacte amb els antígens.
Per tant, el contacte dels limfòcits B amb les interleucines 4 fa que aquests es multipliquin, i alhora es comencin a diferenciar en cèl·lules plasmàtiques, que són les que sintetitzen els anticossos específics contra l’antigen (2000 Ig/s).
Els limfòcits B també quedaran com a cèl·lules de memòria, que s’activaran si hi ha una segona infecció. Els limfòcits B ja estaran preestimulats i sintetitzaran anticossos ràpid.
15 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN 16 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN TCR: Reordenament i generació de diversitat.
Reconeixement de més de 1015 antígens diferents.
1. Multiplicitat de gens.
2. Unió aleatòria dels múltiples segments dels gens que codifiquen per a les regions de les cadenes que conformen el TCR.
3. Diversitat d'unió que resulta d'una unió imprecisa entre els segments seleccionats per cada cèl·lula, responsables de delecions i addicions de nucleòtids que donen origen a diferències en la proteïna.
4. L'associació a l'atzar de les cadenes que constitueixen el receptor 17 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Síntesis d’interleuquina que activa el limfòcit B. Hi ha d’haver interacció amb l’antigen perquè s’activi el limfòcit B. Reconeixement de l’antigen que ha desencadenat la resposta. Com reconeix l’antigen al medi? Amb receptors de membrana.
Les cèl·lules B produeixen anticossos específics contra el mateix antigen. El limfòcit B que rep l’imput de la interleuquina s’activa i fa dues coses: 1. Expansió clonal dels limfòcits B; 2 es diferencia cap a una cèl·lula plasmàtica i això serà el que produirà anticossos.
La cèl·lula plasmàtica és un limfòcit B diferenciat que sintetitza anticossos que s’uniran específicament a l’antigen que ha desencadenat tota la resposta.
18 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN 5. ANTICOSSOS Hi ha 5 tipus diferents – IgG (70-75%) – IgM (10%) – IgA (15-20%) – IgD (<1%) – IgE (<<<1%) Com hi ha anticossos que reconeguin tants antígens? Degut a una sèrie de factors combinats, com és la recombinació somàtica, la unió combinatòria de cadenes lleugeres i pesades i mutacions somàtiques. L’extrem que és la zona de variabilitat que reconeix els antígens es molt variable.
Un anticòs està format per dues cadenes lleugeres i dues pesades.
La principal diferència entre les 5 es troba en la seva utilització i presentació.
IgG i IgE i IgD: MONOMÈRIQUES. Són de igual tamany.
IgM: EN FORMA PENTAMÈRICA. Macromolècula de 5 anticossos.
IgA: DÍMER. Dos monòmers.
Diferències en la seva utilització: IgM: produeixen les cèl·lules plasmàtiques en la infecció en fase aguda (primària). És el 1r tipus d’immunoglobulina que es produeix.
IgG: quan és produïda queda més temps circulant a la sang.
IgA: a nivell de mucoses. Mecanismes de defensa inespecífics.
IgD: receptor del limfòcit B. (limfòcit T : TCR; limfòcit B: idD) IgE: específicament quan hi ha una infecció per protozous, paràsits.
FUNCIONS: - Inactivar directament bloquejant una toxina La unió amb l’antigen, si és un antigen de superfície, permet l’actuació del sistema del complement. Provoca porus i el bacteri lisa.
La unió amb l’antigen permet l’actuació dels macròfags.
19 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Memòria cel·lular. Un cop l’antigen ha estat inoculat, hi ha una resposta inicial de IgM que requereix un temps i una intensitat determinada. Si l’antigen es reinoculat de forma natural, la resposta serà molt mes ràpida i de major intensitat. De manera que hi ha cèl·lules amb memòria circulant en sang: un cop passes una malaltia no la tornes a passar.
20 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Es desencadena una resposta immune cel·lular o humoral en funció del tipus de microorganisme, ja que si està circulant activarà fonamentalment limfòcits B que reconeixeran els antígens circulant, i si es un patogen intracel·lular desencadenarà que els T s’activin perquè els reconeixeran a la superfície de la cèl·lula.
Si tenim bactèries extracel·lulars, els mecanismes que participen son els T CD4+ i els limfòcits B que produeixen els anticossos.
Si tenim bacteris extracel·lulars: limfòcits B (Anticossos) y limfòcits T CD4+.
Si tenim virus: T CD8+ per cèl·lules infectades i anticossos pels que estan lliures.
Si tenim paràsits: IgE i limfòcits T CD8+ 6. IMMUNODEFICIÈNCIES D’origen genètic: Agammaglobulinèmia congènita: No es produeixen Ig Síndrome de Di George: no hi ha resposta immune cel·lular.
Immunodeficiència combinada greu: nens bombolla COM S’ADQUIREIX LA IMMUNITAT? •De forma passiva: – Natural: origen matern (Placenta, llet materna) – Artificial: sèrums immunes.
• De forma activa: – Natural: Per contacte con el antigen – Artificial: Vacunes.
- Vives o atenuades - Mortes o inactivades: microorganisme completo o antigen purificats.
FORMA PASSIVA • Natural: – Abans de naixement (6 mesos). IgG maternes – Lactància materna (IgA) • Artificial: administració de sèrums.
– Sèrums antimicrobians (poques setmanes) o Heteròlegs o Homòlegs o Sèrums antitòxics 21 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN DE FORMA ACTIVA • Natural: espontàniament al patir una malaltia infecciosa, en entrar en contacte amb els antígens (duradora o transitòria).
• Artificial: Vacunes 7. VACUNES • Virola. Turquia.
• 1717. Anglaterra. Variolització: procés que consistia en agafar pus de les lesions dels pacients i els inoculava en persones sanes. Algunes generen immunitat i altres induïen la malaltia.
• 1796. Edward Jenner. Viruela Vacas: és similar a la verola humana de manera que comparteixen EPITOPS, o sigui que podem generar antivirus. Hi ha un cert tropisme per tant per nosaltres és inofensiu i l’anticòs servia igual. S’aconsegueix induir resposta immune específica usant un microorganisme que no posi en risc la nostra salut.
• Pasteur, 100 anys després : Vacunació •100 anys després = eradicació verola VACUNOLOGÍA CLÁSICA • Vives atenuades: – Microorganisme viu, pot multiplicar-se en l'hoste. Bon estimulador de la resposta immune (cel·lular i humoral). Cèl·lules memòria.
• Mortes: – Microorganisme complet. Menor intensitat, solament immunitat humoral.
Vacunació: BCG • Calmette i Guérin.
• Bacils vius atenuats de M. bovis.
• En 1920, després de 232 resembres efectuades cada 3 setmanes al llarg de 13 anys (entre 1908 i 1921).
• Protecció entre el 0-80% Noves tecnologies en el disseny de vacunes •Tecnologia de l'ADN recombinant • Delecions de gens que codifiquen per a factors de virulència.
• Virus que serveixen com a portadors d’immunògenes d'altres patògens.
• Vacunes de subunitats proteiques.
• Vacunes d'àcids nucleics.
• Vacunes conjugades: l’antigen que ens interessa amb algun que potenciï la seva activitat.
• Vacunologia reversa: el fet de poder identificar el genoma d'alguns organismes ha facilitat en gran manera l'iniciar el desenvolupament d'algunes vacunes. A partir del genoma del microorganisme (ADN) es poden identificar les proteïnes de superfície que actuen com a antigen, és a dir, que són capaços de generar una resposta immunològica quan tenen contacte amb el subjecte i que aquest produeixi anticossos enfront de la malaltia. Amb aquests antígens primer es fa una prova, per veure si realment són capaces d'induir una resposta i se seleccionen els antígens que són capaços de generar major resposta.
22 Microbiologia Tema 28– RELACIÓ HOSTE-PATOGEN Vacunes • Bovines vives o atenuades: – Xarampió, Rubèola, Parotiditis, Hepatitis A, BCG • Bovines mortes o inactivades: – Tos ferina, Febre tifoidea, Ràbia, Polio, Grip • Bovines d'antígens purificats: – Toxines: Diftèria i tètanus.
– Constitutius: Pneumococ, meningococ, Hepatitis B Vacunació • Factors a tenir en compte: - Edat.
- Nombre de dosi.
-Via d'administració.
- Complicacions.
- Contraindicacions.
El calendari vacunal busca immunitat individual i col·lectiva.
Període immunització bàsica: 0-2 anys.
Període de manteniment: des de l’edat escolar.
23 ...