TEMA 13.2 Cicle cel·lular (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Biología - 2º curso
Asignatura Ampliació Biologia Cel·lular
Año del apunte 2015
Páginas 9
Fecha de subida 10/01/2015
Descargas 40
Subido por

Descripción

Apuntes realizados con el material visto en clase y las anotaciones del docente

Vista previa del texto

AMPLIACIÓ BIOLOGIA CELULAR Tania Mesa González 2º CURS BIOLOGIA UAB TEMA 13.2: REGULACIÓ DEL CICLE CEL·LULAR FASE G2:  Preparació de la cèl·lula per entrar en mitosi  final replicació DNA, unió proteïnes-DNA  condensació cromosòmica.
 Control a G2:  RCC1  (proteïna regulació condensació cromosòmica)  Cdk2-ciclina A  Cdk1-ciclina B (MPF)  Síntesi ciclina B finals fase S-fase G2  Localització citoplasma-nucli  es troba més al citoplasma associada μtúbuls.
Transició G2  M  Regulació  wee1+ CAK i Cdc25  estan regulades per altres elements.
 Kinases  Myt1  Localització citoplasma (on té lloc unió amb cicl.B)  Fosforil·la Cdk1  Inactiva  Wee1  Localització nucli, es troba activa quan està hipofosforil·lada.
 Fosforil·la Cdk1  Inactiva.
 Si la fosforil·lació augmenta llavors s’inactiva Wee1.
 CAK  Localització nucli  Fosforil·la Cdk1  Activa.
 Fosfatases  Cdc25  Localització nucli , però també viatja pel citoplasma.
 S’activa quan està hiperfosforil·lada  La alta hiperfosforil·lació activa la Polo kinasa (només al nucli), que fosforil·la a Cdc25 i l’activa per acabar activant a Cdk1Ciclina B.
Activitat Cdk1-Ciclina B (MPF)  La hiperfosforil·lació de la Wee1 deixa la Cdk1-CilinaB fosforil·lada, quedant MPF activa.
 MPF:  Fosforil·la Cdc25 (per feedback positiu)  es manté activa perquè Cdc25 té molts residus per a ser fosforil·lats, per tant uns l’activen i altres l’ubiquitinitzen.
  Wee1 (per feedback negatiu)  inactiva la kinasa.
La Cdk1-Ciclina B es manté activa.
Control transició G2-M  Control  DNA replicat i DNA intacte.
 Check point 2  manté estable la Wee1.
 P53:  Dona lloc a la transcripció, d’un adaptador de transcripció que impedeix que entri al nucli la Cdk1.
 També actua activant la p21donant lloc a la transcripció, actua sobre Cdc2-ciclina B, que amb l’ajuda del Wee1 s’acava activant.
FASE M  Divisió  Material nuclear  Es condensen els cromosomes, perquè les condensines entren al nucli.
 La H3 es fosforil·la.
 Contingut citoplasmàtic  Membrana intercel·lular es dissocia  Es dupliquen els centriols i es comencen a separar.
 Les cèl·lules es comencen a arrodonir.
 Control de la fase M  Control proteic  MPF (Cdk1-CiclinaB)  fosforilació diferents proteïnes específiques  RCC1  control condensació cromosòmica  APC/C  (s’activa quan MPF està al màxim) etiquetatge per ubiquitinació de diferents proteïnes  Canvis nivell Ca2+ intracel·lular + Calmodulina  Fosforilacions/defosforilacions  MAPs del fus  proteïnes associades a microtúbuls.
 Elements dels MTOC  Diferents fase de M: Profase/Metafase  Canvis nuclears i citosol  Condensació cromosomes  Desassemblatge nuclèol  Aturada transcripció  Trencament embolcall nuclear  Fragmentació Golgi i RE  formació de vesícules.
 Cdk1-ciclina B fosforil·la p115 i GM130  al fosforil·lar-se d’inactiven i no recuperen les vesícules del golgi, deixant-les lliures pel citosol.
 Un cop M arriba al final es desfosforil·len i recuperen l’estructura original del Golgi al reclutar les vesícules.
 Disminució endo/exocitosi  Reorganització citoesquelet  Despolimerització  Formació μT del fus  Reorganització citoesquelet  Canvis nivells de Ca2+  Augmenta el Ca2+ [1 μM]  Unió monòmers tubulina citosòlica-Ca2+  tubulina no polimeritzable  Despolimerització μT  Calmodulina + MAPs  faciliten desensemblatge dels μT    Alliberament de tubulina  Polimerització de μT del fus  formació dels àsters Fosforilacions/defosforilacions  Fosforilacions de MAPs del fus  moviments cromosomes  Fosforilacions del MTOC  activa polimerització μT Profase   Dissociació cohesines al llarg dels braços  Aurora B = kinasa Fosforil·len les cohesines que es  Polo kinasa desenganxen de les cromàtides.
 Shungoshin (Sgo) protegeix cohesines centròmer  Separasa unida a securina Metafase  Activació APC/C  produeixen el trencament de les cohesines dels centròmers.
Metafase/Anafase  Cromatides unides  Cohesines  Scc1, Scc3  Smc1, Smc3  Separació cromatides  APC/C activada i ubiquitina a la securina, que provoca: 1. Degradació securina 2. Alliberació separasa 3. Separasa trenca Scc1 4. Sgo no pot impedir tall 5. Separació cromàtides germanes  Control de la col·locació dels cromosomes en la placa equatorial: PROMETAFASE METAFASE ANAFAS E  Mitotic checkpoint (MCC) - Spindle assembly checkpoint (SAC)  Complex proteic format per varies proteïnes  MAD2/3, BUB3, CDC20, Aurora B...
 MCC o SAC  Check point inhibidor del fus mitòtic. Controla la placa equatorial i la col·locació dels cromosomes germans, ja que s’activa quan alguns d’aquests queda mal unit al fus mitòtic.
 Atura el cicle cel·lular a través de la cdc20  Impedeix anafase  Impedeix activació APC/C encara que estigui activada.
 La securina segueix segrestant a la separasa, mentre els cromosomes es col·loquen. Un cop tots col·locats correctament APC/C s’activa i es degrada/ubiquitinitza la Ciclina B  es dona la separació de els cromàtides germanes.
Telofase:  Formació de l’embolcall nuclear al voltant dels cromosomes.
 Separació dels pols Citocinesi  Desassemblatge del fus  Aportació de vesícules per formar membrana  Formació anell contràctil  Descondensació cromosomes  Citocinesi  Formació complexes origen de replicació competents ...