TEMA 1 - CONDUCTA DE INGESTA (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad Rovira y Virgili (URV)
Grado Psicología - 2º curso
Asignatura Psicologia Biologica II
Año del apunte 2017
Páginas 22
Fecha de subida 03/11/2017
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RESUMEN DEL CAPITULO 12 + APUNTES TEMA HOMEOSTASI

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CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano INTRODUCCIÓN La constancia del medio interno es una condición necesaria para que se dé una vida libre.
Homeostasis: Es el proceso por el cual las sustancias y características corporales (como la temperatura y el nivel de glucosa) se mantienen en el nivel óptimo. La regulación del líquido que baña nuestras células forma parte de un proceso llamado homeostasis.
Conducta de ingesta: La ingesta de alimento, agua y minerales como el sodio.
MECANISMOS DE REGULACIÓN FISIOLÓGICOS Un mecanismo regulador fisiológico es aquel que mantiene la constancia de ciertas características internas del organismo frente a la variabilidad externa. Incluye cuatro características fundamentales:  Variable del sistema: Está controlada por un mecanismo regulador, por ejemplo, la temperatura en un sistema de calefacción.
 Valor fijo establecido: Valor óptimo de la variable del sistema en un mecanismo regulador.
 Detector: En un proceso regulador, el mecanismo que indica cuando la variable del sistema se desvía del valor fijo establecido.
 Mecanismo rectificador: En un proceso regulador, el mecanismo que puede cambiar el valor de la variable del sistema.
Retroalimentación negativa: Proceso por el cual el efecto que produce una acción sirve para disminuirla o finalizarla. Es una característica esencial de todos los sistemas reguladores.
Beber y comer, constituyen mecanismos rectificadores que reponen las reservas de agua o de nutrientes almacenadas en el cuerpo. Dado el desfase entre la ingesta y la reposición de existencias en los almacenes, las conductas de ingesta están controladas por mecanismos de saciedad, así como por detectores que controlan las variables del sistema.
Los mecanismos de saciedad intervienen en la actividad del mecanismo rectificador, no controlan las variables del sistema en sí mismo. Cuando se bebe una cantidad CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano suficiente, los mecanismos de saciedad detienen la ingesta, anticipando el restablecimiento que luego ocurrirá.
Mecanismo de saciedad: Mecanismo cerebral que causa el cese del hambre o de la sed. Se debe a un aporte adecuado de nutrientes o de agua.
INGESTA DE LÍQUIDOS ALGUNOS DATOS SOBRE EL BALANCE HÍDRICO El cuerpo contiene cuatro compartimentos principales de líquidos (uno de líquido intracelular y tres de líquidos extracelulares):  Líquido intracelular: Se encuentra en el interior de las células. Dos tercios del agua corporal están en él.
 Líquido intravascular: Se encuentra dentro de los vasos sanguíneos.
 Líquido cefalorraquídeo  Líquido intersticial: Baña las células, rellenando el espacio entre ellas.
Dos de los compartimentos de líquidos corporales han de mantenerse dentro de unos límites precisos:  El líquido intracelular: Está controlado por la concentración de soluto en el líquido intersticial. En condiciones normales, éste es isotónico respecto al líquido intracelular (con la misma presión osmótica que el contenido de una célula), de modo que el agua no tiende a entrar o salir de las células.
o Si el líquido intersticial pierde agua (hipertónico), el agua será expulsada de la célula. Una pérdida de agua la priva de su capacidad para realizar muchas de las funciones químicas o Si el líquido intersticial gana agua (hipotónico), el agua penetrará en las células.
Una ganancia puede causar la ruptura de su membrana.
 El líquido intravascular: El volumen del plasma sanguíneo también ha de ser regulado con precisión. Si la volemia (volumen sanguíneo) desciende excesivamente, el corazón no puede seguir bombeando la sangre de forma efectiva; si el volumen no se restaura, el resultado será una insuficiencia cardiaca (hipovolemia).
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano Las dos características importantes de los líquidos corporales – concentración de soluto del líquido intracelular y la volemia – son controladas por dos conjuntos de receptores diferentes: un único grupo no podría operar, ya que uno de estos compartimentos líquidos puede sufrir cambios sin que el otro resulte afectado.
DOS TIPOS DE SED Puesto que la pérdida de agua tanto del compartimento de líquido intracelular como del intravascular estimula la conducta de beber, los investigadores han adoptado los términos sed osmótica y sed volémica para referirse a ello.
Nuestro cuerpo pierde agua continuamente, sobre todo por evaporación. Al respirar quedan expuestas al aire las superficies húmedas internas del aparato respiratorio. La pérdida de agua por evaporación deshidrata el compartimento líquido intracelular, así como el intravascular. El agua se pierde directamente del líquido intersticial, que se vuelve algo más concentrado que el intracelular o el intravascular. El agua se extrae tanto de las celular como del plasma sanguíneo. Finalmente, la pérdida de agua llega a ser tan intensa que provoca sed, tanto osmótica como volémica.
SED OSMÓTICA Se origina cuando aumenta la tonicidad (concentración del soluto) en el líquido intersticial. Dicho aumento expulsa el agua de las células y el volumen de estas reduce.
Los detectores están realmente respondiendo a los cambios de concentración del líquido intersticial que los rodea.
Osmosis: Movimiento de agua, a través de una membrana semipermeable, desde una región con baja concentración de soluto a otra con alta concentración.
Osmorreceptores: Neuronas cuya frecuencia de descarga está afectada por su nivel de hidratación. Si el líquido intersticial que las rodea se vuelve más concentrado, pierden agua por osmosis, la constricción hace que se altere su frecuencia de descarga, enviando señales a otras partes del cerebro.
Cuando comemos una comida salada, sentimos una sed puramente osmótica: la sal se absorbe del aparato digestivo y se incorpora al plasma sanguíneo, de ahí que el plasma se vuelva hipertónico. Este estado hace que se expulse el agua del líquido intersticial, lo que provoca que dicho compartimento se haga, asimismo, hipertónico, y así el agua sale de la célula. Los osmorreceptores responsables de la sed osmótica se localizan en una región conocida como lámina terminal, situada delante de la parte ventral del tercer ventrículo, que contiene dos órganos periventriculares especializados: CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano El OVLT (Órgano vasculoso de la lámina terminal) y el OST (órgano subtrigonal) se localizan fuera de la barrera hematoencefálica. Esto significa que las sustancias disueltas en la sangre pasan fácilmente al líquido intersticial del interior de estos órganos.
El núcleo supraóptico del hipotálamo contiene osmorreceptores que controlan la secreción de vasopresina, hormona secretada por la hipófisis posterior que regula la excreción de agua por parte de los riñones.
Los osmorreceptores son un tipo especial de mecanorreceptores que transducen las variaciones del volumen celular en cambios del potencial de membrana, y, por tanto, en la tasa de activación neuronal. También los filamentos de actina son necesarios para la sensibilidad de los osmorreceptores a las variaciones del volumen celular.
En un experimento, la actividad de la corteza cingulada anterior refleja la sed de los sujetos, que se alivia de inmediato al beber un sorbo de agua. Por el contrario, el hecho de que la lámina terminal siguiera activada, reflejaba que el plasma sanguíneo seguía siendo hipertónico. Se necesitan unos 20 minutos para que un sorbo de agua se absorba en la circulación general. Por eso decimos que la saciedad es un mecanismo de anticipación.
SED VOLÉMICA Se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo. Tanto la pérdida de sangre como el vómito y la diarrea ocasionan pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia) sin deshidratar el líquido intracelular.
Además, dado que la hipovolemia implica una pérdida de sodio, así como de agua, la sed volémica también produce un apetito de sal.
PAPEL DE LA ANGIOTENSINA Los riñones contienen células capaces de detectar una disminución del flujo sanguíneo que les llega. Estas detectan la existencia de hipovolemia. Cuando el flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, estos segregan una enzima llamada renina que entra en la sangre, donde cataliza la conversión de una proteína llamada angiotensinógeno en una hormona llamada angiotensina.
Existen dos formas de angiotensina: el angiotensiógeno se transforma en angiotensina l, que es convertida rápidamente por una enzima en angiotensina ll (forma activa).
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano Ésta última tiene varios efectos fisiológicos: estimula la secreción de hormonas por parte del lóbulo posterior de la hipófisis y la corteza suprarrenal, lo que hace que los riñones conserven agua y sodio, y esto a su vez aumenta la presión arterial, provocando la contracción de los músculos de las pequeñas arterias. Además, ejerce dos efectos comportamentales: desencadena la conducta de beber y produce apetito de sal.
La hipertensión en ocasiones se debe a un exceso de secreción de renina (al aumento consecuente de los niveles sanguíneos de AII).
Una enfermedad suprarrenal carencial que se reconoce un intenso deseo de sal es el hipoaldosteronismo.
MECANISMOS NEURALES DE LA SED Los osmorreceptores que inician la conducta de beber se localizan en el OVLT y en el OST. La señal para la sed volémica depende de la angiotensina II. Como este péptido no atraviesa la barrera hematoencefálica, no puede afectar directamente a las neuronas encefálicas, excepto a aquellas situadas en uno de los órganos periventriculares (OST).
Dosis muy bajas de angiotensina inyectadas en el OST provocan conducta de beber, y la destrucción del OST o la inyección de una sustancia que bloquea los receptores de angiotensina eliminan la ingesta de bebida.
Las neuronas del OST envían sus axones a otra parte de la lámina terminal: al núcleo preóptico mediano, que actúa como un sistema que integra los estímulos relacionados con la sed osmótica y volémica.
También recibe información del OVLT y del núcleo del fascículo solitario.
El daño cerebral en esta región puede provocar adipsia: falta de apetito de líquidos. No sienten sed, incluso después de administrarles solución salina hipertónica.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano INGESTA DE ALIMENTOS: DATOS SOBRE EL METABOLISMO Al comer incorporamos a nuestro organismo moléculas que alguna vez formaron parte de otros organismos vivos. Ingerimos dichas moléculas por dos motivos: para construir y mantener nuestros propios órganos y con el fin de obtener energía para los movimientos musculares y para mantener nuestro cuerpo caliente.
El combustible procede del tubo digestivo, y el hecho de que se encuentre allí se debe a la ingesta.
Existen dos depósitos de reservas, uno a corto y otro a largo plazo; en el primero se almacenan carbohidratos y en el segundo, grasas.
DEPÓSITO A CORTO PLAZO Se halla en las células del hígado y los músculos, y contiene un carbohidrato complejo insoluble llamado glucógeno.
Las células hepáticas convierten la glucosa (carbohidrato simple soluble) en glucógeno y lo almacenan. Son estimuladas a hacerlo por la insulina, una hormona peptídica segregada por el páncreas. Así, cuando en la sangre hay glucosa e insulina, parte de la glucosa se utiliza como combustible y parte se almacena en forma de glucógeno.
Cuando se ha absorbido todo el alimento del tubo digestivo, el nivel de glucosa en sangre comienza a descender, que es detectado por células del páncreas y del cerebro.
El páncreas responde interrumpiendo la secreción de insulina y empezando a segregar una hormona peptídica diferente: glucagón. El efecto del glucagón es contrario al de la insulina: estimula la conversión de glucógeno en glucosa.
Cuando el nivel de glucosa es alto, el hígado absorbe el excedente de glucosa y lo almacena en forma de glucógeno, mientras que libera glucosa de sus depósitos cuando el tubo digestivo se vacía y el nivel de glucosa en sangre empieza a disminuir.
El depósito de carbohidratos localizado en el hígado se reserva principalmente para el funcionamiento del sistema nervioso central (SNC).
La glucosa llega al SNC, donde las neuronas y los neurogliocitos la absorben y metabolizan, un proceso que puede prolongarse unas cuantas horas, hasta que todas las reservas de carbohidratos del hígado se hayan agotado.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano DEPÓSITO A LARGO PLAZO Si no comemos nada, el SNC y el resto del cuerpo, debe empezar a subsistir gracias a las sustancias almacenadas en los depósitos a largo plazo.
Consiste en tejido adiposo (tejido graso). Está lleno de grasas, es decir, triglicéridos.
Estos son moléculas complejas compuestas por glicerol o glicerina (carbohidrato soluble), combinado con tres tipos de ácidos grasos (esteárico, oleico y palmítico). El tejido adiposo se encuentra bajo la piel y en diversos lugares de la cavidad abdominal, y está formado por células capaces de absorber nutrientes de la sangre, convertirlos en triglicéridos y almacenarlos.
Es el que nos mantiene vivos durante los periodos de ayuno. Cuando el aparato digestivo está vacío, se produce un aumento de actividad de los axones simpáticos que inervan el tejido adiposo, el páncreas y la médula suprarrenal. Los efectos de estas tres actividades (la estimulación nerviosa directa, la secreción de glucagón la secreción de catecolaminas) hacen que los triglicéridos de las reservas de grasas a largo plazo se descompongan en glicerol y ácidos grasos.
La insulina, además de provocar la conversión de glucosa en glucógeno, ejerce otras funciones, y una de ellas es controlar la entrada de glucosa al interior de las células. La glucosa se disuelve fácilmente en el agua, pero no en las grasas, y como las membranas celulares están compuestas por lípidos, la glucosa no puede atravesarlas directamente. Para poder ser captada por la célula la glucosa ha de ser conducida allí por transportadores de glucosa (moléculas proteicas, situadas en las membranas celulares). Estos tienen receptores para la insulina, los cuales controlan su actividad: la glucosa solo puede ser transportada hacia el interior de las células cuando la insulina se une a dichos receptores. Pero las células del sistema nervioso son una excepción a esta regla. Sus transportadores de glucosa no tienen receptores de insulina, así que estas células pueden absorber la glucosa incluso cuando no hay insulina.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano FASE DE AYUNO 1. Descenso del nivel de glucosa en sangre 2. El páncreas deja de segregar insulina y empieza a segregar glucagón 3. La carencia de insulina significa que la mayor parte de las células del organismo ya no pueden utilizar la glucosa, de modo que toda la glucosa que hay en la sangre se reserva para el SNC 4. La presencia de glucagón y la ausencia de insulina advierten al hígado para que comience a utilizar las reservas a corto plazo de carbohidratos (que empiece a convertir su glucógeno en glucosa) 5. La presencia de glucagón y ausencia de insulina, junto con el aumento de actividad del SN simpático, advierten asimismo a los adipocitos para que comiencen a servirse de las reservas a largo plazo de grasas (que empiecen a descomponer los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol) FASE DE ABSORCIÓN Supongamos que se ingiere una comida equilibrada en proteínas, carbohidratos y grasas.
1. Cuando se empiezan a absorber los nutrientes, aumenta el nivel de glucosa plasmática. Las células del cerebro detectan este aumento, lo que provoca una disminución de la actividad del SN simpático y un aumento de la del parasimpático.
Dichos cambios le indican al páncreas que deje de segregar glucagón y empiece a segregar insulina. La insulina permite que todas las células del organismo se sirvan de la glucosa como combustible. El excedente de glucosa se convierte en glucógeno, el cual repone las reservas de carbohidratos a corto plazo. Si aún queda glucosa, se convierte en grasa y los adipocitos la absorben.
2. Una pequeña proporción de aminoácidos procedentes del tubo digestivo se utilizan como materia prima para construir proteínas y péptidos: el resto se convierte en grasas y se almacena en el tejido adiposo.
3. Las grasas no se utilizan como combustible en este momento, solo se almacenan en el tejido adiposo.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano ¿QUÉ INICIA LA CONDUCTA DE COMER? Si se asume que el gasto de energía es constante, se necesitan dos mecanismos para mantener un peso corporal relativamente constante. Un mecanismo de aumentar la motivación para comer si las reservas a largo plazo de nutrientes están empezando a agotarse, y el otro ha de restringir la ingesta de comida si se comienza a ingerir más calorías de las que se necesitan.
SEÑALES AMBIENTALES Los factores que nos motivan a comer cuando puede disponerse fácilmente de comida son muy diferentes de los que nos motivan cuando la comida escasea. Si hay comida en abundancia, tendemos a comer cuando el estómago y el intestino superior están vacíos. Este vacío aporta una señal de hambre: un mensaje al cerebro que indica que hemos de comer.
Muchos factores dan inicio a una comida, incluyendo ver un plato lleno, el aroma, la presencia de otras personas sentadas alrededor de la mesa, etc.
Nuestras reservas a corto y largo plazo de nutrientes están bien repletas, así que nuestra motivación para comer no se basará en una necesidad fisiológica de alimento.
SEÑALES DEL ESTÓMAGO El aparato digestivo libera una hormona peptídica, la grelina. Esta interviene en el control de la liberación de la hormona del crecimiento. El nivel de grelina en sangre aumenta con el ayuno y se reduce tras una comida, y los anticuerpos de grelina o los antagonistas de los receptores de grelina inhiben la ingesta de alimento. Las inyecciones de grelina también aumentan la conducta de comer.
La grelina potencia marcadamente la ingesta de alimentos e incluso estimula pensar en comida.
La inyección de nutrientes en la sangre no suprime la secreción de grelina, de modo que la liberación de la hormona está controlada por el contenido del aparato digestivo, no por la disponibilidad de nutrientes en sangre.
Aunque el estómago segrega grelina, su secreción al parecer está controlada por receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado, no en el propio estómago.
La grelina es una importante señal de hambre a corto plazo, pero no es la única.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano SEÑALES METABÓLICAS Una caída del nivel de glucosa (hipoglucemia) es un poderoso estímulo para provocar hambre. Tanto la hipoglucemia como la 2-DG (y la 5-TG) causan glucoprivación, privan de la glucosa a las células. Sea cual sea su causa, estimula la ingesta de comida.
También puede producirse hambre provocando lipoprivación, privación de lípidos a las células. Se les priva de la capacidad de metabolizar ácidos grasos administrando una inyección de una sustancia química como el mercaptoacetato.
Hay dos conjuntos de receptores: DETECTORES DEL HÍGADO Los detectores del hígado supervisan los nutrientes disponibles para el resto del cuerpo (no cerebro). Dado que el resto del cuerpo puede utilizar tanto glucosa como ácidos grasos, los detectores del hígado responden tanto a la glucoprivación como a la lipoprivación.
Los receptores hepáticos pueden estimular el hambre glucoprívica: cuando estas neuronas están privadas de nutrientes, se induce la ingesta de alimento.
Los investigadores infundieron 2-DG en la vena porta hepática. Esta vena lleva la sangre desde los intestinos hasta el hígado. Las infusiones intraportales de 2-DG hacían que se comiese inmediatamente, pero cuando seccionaron el nervio vago, que conecta el hígado con el cerebro, las infusiones dejaron de estimular la ingesta. Así pues, el cerebro recibe la señal de hambre a través del nervio vago.
DETECTORES DEL CEREBRO Los detectores del cerebro supervisan los nutrientes disponibles en su lado de la barrera hematoencefálica. Dado que el cerebro solo puede utilizar glucosa, sus detectores responden a la glucoprivación.
Encontraron que las inyecciones de 5-TG en dos regiones del romboencéfalo inducían la ingesta. Así que en el hígado hay receptores que detectan una baja disponibilidad de glucosa o de ácidos grasos y envían esta información al cerebro a través del nervio vago.
Las lesiones del bulbo raquídeo que suprimen tanto las señales de glucoprivación como las de lipoprivación no producen alteraciones a largo plazo del control de la alimentación.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano ¿QUÉ DETIENE LA CONDUCTA DE COMER? Existen dos fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la ingesta. Las señales de saciedad a corto plazo proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir una comida. Las señales de saciedad a largo plazo provienen del tejido adiposo, en el cual se halla el depósito a largo plazo de nutrientes. Estas señales no controlan el inicio y el final de una comida, sino que, a la larga, controlan la ingesta de calorías.
FACTORES CEFÁLICOS Alude a varios grupos de receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta. La información sobre el aspecto, el gusto, la textura y la temperatura de los alimentos ejerce un cierto efecto automático en la ingesta de comida, pero la mayoría de los efectos implican aprendizaje. El mero hecho de comer no produce una saciedad duradera: un animal con una fístula gástrica (un tubo que saca la comida fuera del estómago antes de que puede ser digerida) seguirá comiendo indefinidamente.
El acto de saborear y deglutir contribuye a la sensación de plenitud causada por la presencia de la comida en el estómago.
FACTORES GÁSTRICOS Supuestamente en el estómago hay receptores que pueden detectar la presencia de nutrientes.
FACTORES INTESTINALES Los intestinos contienen receptores de nutrientes. Diversos estudios con ratas han puesto de manifiesto que los axones aferentes que proceden del duodeno responden a la presencia de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos.
 Los factores de saciedad procedentes del estómago y del intestino pueden interactuar. Una vez que ha llegado al estómago, la comida se mezcla con ácido clorhídrico y pepsina, una enzima que descompone las proteínas en sus aminoácidos constituyentes. A medida que se produce la digestión, la comida se va introduciendo gradualmente en el duodeno. Allí el alimento se mezcla con la bilis y las enzimas pancreáticas, que continúan el proceso digestivo. El duodeno controla la frecuencia con que se vacía el estómago mediante la secreción de una hormona peptídica: colecistocininia (CCK), que provoca la contracción de la vesícula biliar, CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano suministrando bilis al duodeno. La CCK se segrega en respuesta a la presencia de grasas, las cuales son detectadas por receptores localizados en las paredes del duodeno. Además, hace que el píloro se contraiga e inhibe las contracciones gástricas, impidiendo así que el estómago le proporcione más comida.
Así pues, esta hormona podría aportar una señal de saciedad al cerebro, comunicándole que el duodeno está recibiendo comida del estómago. La CCK actúa sobre receptores que se hallan en la unión entre el estómago y el duodeno. Las señales procedentes de los receptores de CCK se transmiten al cerebro a través del nervio vago.
 Una sustancia producida por las células del tubo digestivo parece actuar como señal de saciedad: el péptido YY (PYY). Es liberado por el intestino delgado después de una comida en una cantidad proporcional a las calorías que se acaban de ingerir; solo los nutrientes provocan que se libere PYY. La cantidad de PYY liberado tras una comida se correlaciona positivamente con los índices de saciedad de las personas.
FACTORES HEPÁTICOS La saciedad producida por factores gástricos e intestinales es un mecanismo de anticipación. La última fase de la saciedad tiene lugar en el hígado, que es el primer órgano en saber que por fin el alimento está siendo recibido por los intestinos.
Cuando el hígado recibe nutrientes de los intestinos, envía una señal al cerebro, que produce saciedad (la prolonga).
INSULINA La insulina permite que otros órganos a parte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son transformados en triglicéridos.
Aún que las células del cerebro no necesitan insulina para metabolizar la glucosa, hay receptores de insulina en él. Detectan la insulina que existe en la sangre, lo cual le indica que el organismo probablemente está en la fase de absorción del metabolismo.
Actúa como una señal de saciedad.
Un mecanismo de transporte la lleva a través de la barrera hematoencefálica y así llega a las neuronas del hipotálamo implicadas en la regulación del hambre y la saciedad.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano SACIEDAD A LARGO PLAZO: SEÑALES DEL TEJIDO ADIPOSO En la mayoría de personas el peso corporal está regulado a largo plazo.
Un animal ajustará apropiadamente su ingesta si se le da una dieta de alto o de bajo contenido calórico. Y, si se somete a un animal a una dieta que reduce su peso corporal, los factores gástricos de saciedad se hacen mucho menos eficaces. Por lo tanto, las señales que proceden del depósito a largo plazo de nutrientes pueden o bien suprimir las señales del hambre o bien aumentar las señales de saciedad a corto plazo.
Un gen determinado, el OB, en condiciones normales produce una hormona peptídica, la leptina. Por lo general, la leptina es segregada por los adipocitos, los cuales contienen una gran cantidad de triglicéridos, pero, debido a una mutación genética, los adipocitos de un ratón ob no pueden producir leptina.
La leptina ejerce efectos significativos tanto sobre el metabolismo como sobre la toma de alimentos, actuando como una hormona “antiobesidad”.
Desafortunadamente, la leptina no es un tratamiento útil para la obesidad.
MECANISMOS CEREBRALES TRONCO DEL ENCÉFALO En una descerebración se desconectan las neuronas motoras del tronco del encéfalo y la médula espinal de los circuitos neurales de los hemisferios cerebrales, que normalmente los controlan. Las únicas conductas que los animales descerebrados pueden manifestar son las que controlan directamente los circuitos neurales localizados en el tronco del encéfalo.
Una rata descerebrada no puede aproximarse a la comida e ingerirla, pero puede distinguir gustos diferentes, incluso responder a señales de hambre y de saciedad.
También comen en respuesta a la glucoprivación. Esto indica que en el tronco del encéfalo hay circuitos neurales que pueden controlarlo.
La región de la médula dorsal que comprende el área postrema (AP) y el núcleo fascículo solitario (NFS) recibe información sensitiva de los órganos internos. Por otra parte, hay una serie de receptores sensibles a la glucosa. Toda esta información se transmite a regiones del prosencéfalo más directamente implicadas en el control de la conducta de ingesta y del metabolismo. Los sucesos que provocan hambre aumentan la actividad de las neuronas del AP y NFS. Además, las lesiones de esta región suprimen tanto la alimentación glucoprívica como la lipoprívica.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano HIPOTÁLAMO Tras la lesión del hipotálamo lateral, los animales dejaban de comer o beber, y la estimulación de esa misma región estimulaba la conducta de comer, beber o ambas; y, por lo contrario, las lesiones del núcleo ventromedial del hipotálamo provocaban una alimentación excesiva que desembocaba en obesidad mórbida, mientras que la estimulación suprimía la ingesta.
PAPEL EN EL HAMBRE La hormona concentradora de melanina (MCH) y la orexina (o hipocretina), que se originan en el hipotálamo lateral, estimulan el hambre y disminuyen el índice metabólico.
La MCH en mamíferos actúa como un neurotransmisor. La orexina participa en mantener el interruptor (flip-flop) cerebral sueño-vigilia en la posición de vigilia. Nos referimos a estos péptidos como orexígenos, sustancias químicas que inducen el apetito.
Si se priva a ratas de comida, aumentan la producción de MCH y orexina en el hipotálamo lateral. La MCH desempeña el papel más importante en la estimulación de la alimentación.
Además de participar en la regulación del ciclo de sueño, la orexina también puede jugar un papel en la relación entre la ingesta y el sueño. La disminución de la actividad observada en las neuronas secretoras de orexina después de la alimentación puede contribuir a la somnolencia que a menudo se siente después de comer.
Los axones de las neuronas que segregan MCH y orexina proyectan a una serie de estructuras cerebrales que se sabe que están implicadas en la motivación y el movimiento, entre ellas la neocorteza, la sustancia gris periacueductal, la formación reticular, el tálamo y el locus coeruleus. Estas neuronas establecen conexiones con neuronas de la médula espinal que controlan el sistema neurovegetativo, lo que explica cómo pueden afectar al índice metabólico del organismo.
Parte de la vía implica a un sistema de neuronas que segregan un neurotransmisor, el neuropéptido Y (NPY), que constituye un estímulo extremadamente potente de la ingesta de alimento.
Una manipulación genética que aumenta la producción de NPY en el hipotálamo incrementa la ingesta de comida en las ratas. Por el contrario, una manipulación que reduce su producción disminuye la ingesta, obesidad y diabetes de los miembros de una línea de ratas criadas selectivamente para convertirse en obesas.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano Los somas celulares de la mayoría de las neuronas que segregan NPY se hallan en el núcleo arqueado, localizado en el hipotálamo. En este núcleo hay células neurosecretoras cuyas hormonas controlan las secreciones de la adenohipófisis.
Las neuronas que segregan NPY resultan afectadas por las señales de hambre y de saciedad. Los niveles hipotalámicos de NPY aumentan tras privación de comida y disminuyen después de comer.
La inyección de 5-TG en dos regiones del bulbo raquídeo activa las neuronas que responden a la glucosa e inducen la ingesta. Una de estas regiones, localizada en la región ventrolateral del bulbo, contiene neuronas que liberan NPY. Los terminales de esas neuronas ascienden al prosencéfalo, donde forman sinapsis con las neuronas NPY del núcleo arqueado. La glucoprivación aumenta la producción de NPY en esas neuronas.
La señal de ingesta glucoprívica la transmiten los axones de las neuronas NPY del bulbo de las neuronas NPY del núcleo arqueado.
La grelina ejerce sus efectos en el apetito y en el metabolismo estimulando los receptores localizados en las neuronas NPY.
También activa neuronas del sistema mesolímbico de motivación y refuerzo. Las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV) contienen receptores de grelina. La administración de grelina también incrementaba la actividad de las neuronas DA y provocaba la liberación de la actividad del núcleo accumbens, el principal objetivo de las neuronas dopaminérgicas del ATV.
Las neuronas NPY del núcleo arqueado proyectan directamente a las neuronas de MCH y orexina del hipotálamo lateral.
Además, las neuronas NPY proyectan axones al núcleo paraventricupar (NPV), una región del hipotálamo en la que la infusión de NPY afecta a las funciones metabólicas, entre las que se incluye la secreción de insulina.
Los terminales de las neuronas NPY hipotalámicas liberan otro péptido orexígeno además del NPY: la proteína asociada a agouti (AGRP).
Uno de los efectos del THC que contiene la marihuana es un aumento del apetito. Los endocannabinoides, cuyos efectos reproduce el THC, estimulan la ingesta, al parecer aumentando el nivel de MCH y de orexina. Los niveles de endocannabinoides son más altos durante el ayuno y más bajos cuando se come. Una mutación genética que altera la producción de FAAH, la enzima que elimina los endocannabionoides después de que se hayan liberado, causa sobrepeso y obesidad.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano RESUMEN DEL HIPOTÁLAMO Y EL HAMBRE La actividad de las neuronas de MCH y de orexina del hipotálamo lateral incrementa la ingesta de comida y disminuye el índice metabólico. Estas neuronas son activadas por neuronas del núcleo arqueado que segregan NPY y AGRP, las cuales responden a la grelina y reciben aferencias excitadoras de las neuronas NPY del bulbo raquídeo que son sensibles a la glucoprivación. Las neuronas NPY y AGRP del núcleo arqueado también proyectan al núcleo paraventricular, que participa en el control de la secreción de insulina y del metabolismo. Los endocannabinoides estimulan el apetito aumentando la liberación de MCH y de orexina.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano PAPEL EN LA SACIEDAD La leptina produce sus efectos comportamentales y metabólicos uniéndose a receptores cerebrales de neuronas que segregan los péptidos orexígenos NPY y AGRP.
La activación de los receptores de leptina de las neuronas del núcleo arqueado que segregan NPY y AGRP tiene un efecto inhibidor sobre estas neuronas. Y puesto que NPY y AGRP normalmente activan a las neuronas MCH y neuronas orexígenas, la presencia de leptina en el núcleo arqueado disminuye la liberación de estos orexígenos. La leptina suprime aparentemente la sensibilidad de los animales a estímulos olfativos y gustativos asociados con la comida.
La mayoría de las personas obesas tienen un alto nivel sanguíneo de leptina, e incrementar ese nivel con inyecciones del péptido tiene poco o ningún efecto sobre su ingesta de alimentos.
El núcleo arqueado contiene otro sistema de neuronas que segregan dos péptidos: ambos sirven de sustancias químicas supresoras del apetito anorexígenas:  CART. Las neuronas secretoras de CART son importantes para controlar la saciedad.
Si se priva a los animales de alimento, los niveles de CART descienden.
Las inyecciones de CART en los ventrículos cerebrales inhiben la alimentación, incluyendo la estimulada por NPY.
Las neuronas que contienen CART se encuentran en el núcleo arqueado y envían sus axones a diversos lugares.
La activación de las neuronas CART parece suprimir la ingesta de alimentos inhibiendo a las neuronas de MCH y de orexina, e incrementando el índice metabólico mediante las conexiones de estas neuronas con las del núcleo paraventricular. Las neuronas CART tienen receptores de leptina que ejercen un efecto excitador.
Las neuronas CART también liberan un segundo anorexígeno.
 α- MSH. La hormona α – melanocito-estimulante es un antagonista del receptor de melanocortina-4 (R-MC4): se une al receptor e inhibe la alimentación.
α- MSH y AGRP se unen con el R-MC4, mientras que la AGRP se une con los receptores MC4 y causa la alimentación, la α – MSH se une con los receptores MC4 e inhibe la alimentación.
Las neuronas CART/ α – MSH son activadas por la leptina, mientras que las neuronas NPY/AGRP son inhibidas por la leptina.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano Aunque los receptores MC4 tienen dos ligandos naturales, uno con efecto orexígeno y otro con efecto anorexígeno, su función principal parece ser suprimir el apetito.
El PYY se une al receptor Y2, un autorreceptor inhibidor que se encuentra en las neuronas NPY/AGRP del núcleo arqueado del hipotálamo. Cuando el PYY se liga a los receptores Y2, suprime la liberación de NPY y de AGRP.
RESUMEN DEL HIPOTÁLAMO Y LA SACIEDAD La leptina ejerce al menos algunos de sus efectos saciantes al ligarse con receptores de leptina en neuronas del núcleo arqueado. La leptina inhibe a las neuronas NPY/AGRP, lo que suprime la alimentación que esos péptidos estimulan e impide la disminución del índice metabólico que provocan. La leptina activa a las neuronas CART/α – MSH, que a su vez inhiben a las neuronas de MCH y de orexina del hipotálamo lateral e impiden su efecto estimulante del apetito. El PYY, liberado por el tubo digestivo justo después de comer, inhibe las neuronas orexígenicas NPY/AGRP.
El deseo de comer está controlado por un balance entre factores orexígenos y anorexígenos. La grelina activa las neuronas NPY/AGRP, que aumentan directamente el apetito. La grelina también inhibe las neuronas CART/ α – MSH, lo que reduce el efecto anoréxico de estos dos péptidos. Otro péptido estimulador del apetito, la orexina, inhibe también las neuronas CART/ α – MSH. Así pues, dos péptidos orexígenos muy importantes inhiben la actividad de los péptidos anorexígenos.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano OBESIDAD Es definida como un IMC superior a 30. Los riesgos para la salud de la obesidad más conocidos incluyen enfermedades cardiovasculares, diabetes, accidentes cerebrovasculares, artritis y algunos tipos de cáncer.
POSIBLES CAUSAS Las diferencias genéticas y sus efectos en el desarrollo del sistema endocrino y los mecanismos cerebrales que controlan la ingesta de alimentos y el metabolismo parecen ser la causa de la obesidad extrema en la inmensa mayoría de las personas con este problema.
El peso corporal es el resultado de la diferencia entre dos factores: las calorías que se consumen y la energía que se gasta.
La fructosa, a diferencia de la glucosa, no estimula la secreción de insulina ni aumenta la producción de leptina, por lo que es menos probable que este tipo de azúcar active los mecanismos cerebrales de saciedad.
Básicamente se consume energía de dos formas: mediante ejercicio física y mediante producción de calor.
Las diferencias de peso corporal, que posiblemente reflejen diferencias fisiológicas en el metabolismo, niveles de actividad o apetito, tienen una fuerte base hereditaria. Así pues, la herencia afecta a la eficacia del metabolismo de las personas.
El alto grado de herencia de la obesidad debe explicarse por los efectos aditivos de un gran número de genes, cada uno de los cuales ejerce un pequeño efecto sobre el IMC.
También las personas pueden diferir en esa forma de eficacia:  Fenotipo ahorrativo: Las que tienen un metabolismo eficaz tienen calorías de sobra para depositarlas en sus depósitos de reservas a largo plazo, así pues, tienen dificultades para evitar que estas reservas crezcan.
 Fenotipo derrochador: Las personas con un metabolismo poco eficaz pueden tomar grandes comidas sin engordar.
Los genes que favorecen un metabolismo eficaz son beneficiosos para quienes han de trabajar duro para obtener sus calorías, pero que esos mismos genes se vuelven una CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano desventaja cuando las personas viven en un entorno en el que los requerimientos físicos son escasos y la comida rica en calorías es barata y abundante.
Hay varios casos de obesidad familiar debida a carencia de leptina producida por la mutación del gen responsable de su producción o de la producción de receptores de leptina. El tratamiento de personas con deficiencia de leptina mediante inyecciones de leptina tiene efectos espectaculares en su peso corporal, pero, desafortunadamente, la leptina no tiene efecto en las personas que carecen de receptores de leptina.
No se ha demostrado que la leptina sea un tratamiento de la obesidad. Varios investigadores han sugerido que una caída del nivel sanguíneo de leptina debería interpretarse como una señal de hambre. La inanición disminuye el nivel de leptina en sangre, lo que elimina una influencia inhibidora sobre las neuronas NPY/AGRP y una influencia excitadora sobre las neuronas CART/α – MSH. Es decir, un bajo nivel de leptina aumenta la liberación de péptidos anorexígenos. Las personas con un metabolismo ahorrativo mostrarían resistencia a un alto nivel de leptina, lo que les permitiría ganar peso en épocas de abundancia. Y las personas con un metabolismo derrochador no mostrarían resistencia a la leptina y comerían menos a medida que aumenta su nivel de leptina.
TRATAMIENTO Los mecanismos fisiológicos que hacen difícil la reducción de la ingesta calórica en personas obesas están relacionados con los mecanismos que entorpecen la interrupción del consumo de drogas adictivas. Ya que es difícil aumentar lo suficiente el factor “gasto de calorías” de esta ecuación para hacer que el peso de una persona obesa recupere su valor normal, la mayoría de tratamientos de la obesidad intentan reducir el “ingreso de calorías”.
Los cirujanos también han llegado a implicarse en el intento de ayudar a perder peso a las personas obesas. Los procedimientos que han desarrollado (cirugía bariátrica) consisten, o bien en reducir la cantidad de comida que puede ingerirse durante una comida, o bien en obstaculizar la absorción de calorías por el intestino.
 DGYR: El tipo más eficaz de cirugía bariátrica es un tipo especial de derivación gástrica, la derivación gástrica Roux-en-Y, o DGYR. Este procedimiento crea un pequeño fondo de saco en la parte superior del final del estómago. Se corta el yeyuno y el extremo superior se une al fondo de saco del estómago. El resultado es un estómago pequeño cuyo contenido entra directamente al yeyuno, sorteando el duodeno.
CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano Una razón importante del éxito del DGYR es que parece ser que este altera la secreción de grelina y también que aumenta el nivel en sangre de PYY. Ambos cambios deberían disminuir la ingesta de comida. Una posible explicación del descenso de grelina pudiera ser que se altere la comunicación entre la parte superior del intestino y el estómago.
 Ejercicio físico: Un tipo de terapia menos drástica de la obesidad que brinda ventajas significativas. El ejercicio quema calorías, pero también parece tener efectos beneficiosos en el índice metabólico.
 Farmacología: Los fármacos pueden ayudar a la gente a perder peso de tres modos: reduciendo la cantidad de comida que se ingiere, impidiendo que se digieran ciertos alimentos ingeridos y aumentando su índice metabólico. Desafortunadamente aún no se ha comercializado un fármaco que logre reducir la ingesta de cualquiera de estas formas sin producir efectos secundarios inaceptables.
o Orlistat: Interfiere en la absorción de grasas por parte del intestino delgado.
Como resultado algunas de las grasas de la dieta atraviesan el aparato digestivo y se excretan con las heces.
o Rimonabant: Bloquea receptores cannabinoides CBI, suprime el apetito, produce una pérdida de peso significativa, reduce la concentración de insulina y triglicéridos y aumenta la concentración sanguínea de HDL.
ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA NERVIOSA POSIBLES CAUSAS En el cerebro de pacientes con anorexia se observa dilatación de los ventrículos cerebrales y ensanchamiento de los surcos de la corteza cerebral, lo que indica reducción de tejido cerebral.
La actividad excesiva de pacientes con anorexia y personas sometidas a condiciones extremas durante el invierno del hambre podría ser un síntoma de inanición, no una estrategia para perder peso.
La concentración sanguínea NPY es elevada en los pacientes con anorexia.
Normalmente el NPY estimula la ingesta, pero en condiciones de hambre, en vez de CONDUCTA DE INGESTA (CAPITULO 12) aperezlazcano ello, estimula el ejercicio en la rueda. La posible explicación de este fenómeno es que, si no hay comida, el NPY aumenta el nivel de actividad del animal, algo que en condiciones normales incrementaría la probabilidad de encontrar comida.
Una concentración más alta de NPY podría estar implicada en la obsesión por la comida observada a menudo en pacientes con anorexia.
Una posibilidad es que exista una predisposición genética a esta conducta. Hay claros indicios procedentes básicamente de estudios realizados con gemelos, de que los factores hereditarios desempeñan un papel importante en la manifestación de la anorexia. Aún así, factores biológicos independientes de la herencia pueden jugar un papel importante.
El hecho de que la anorexia nerviosa se observe principalmente en mujeres jóvenes ha dado lugar a explicaciones biológicas y sociales. La mayoría de los psicólogos apoya estas últimas y concluyen que el énfasis que la sociedad moderna industrializada pone en la delgadez, sobre todo en las mujeres, es responsable de este trastorno. Otra causa posible podrían ser los cambios hormonales que acompañan a la pubertad. Al parecer, las mujeres tienen más dificultades para compensar un periodo de ayuno ingiriendo mayor cantidad de comida.
Varios estudios sugieren que los agonistas de la serotonina, como por ejemplo la fluoxetina (sustancia antidepresiva) puede ayudar en el tratamiento de la bulima pero no de la anorexia.
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