Cas 1 (2016)

Trabajo Catalán
Universidad Universidad Pompeu Fabra (UPF)
Grado Medicina - 2º curso
Asignatura Medicina integrada II
Año del apunte 2016
Páginas 6
Fecha de subida 19/04/2016
Descargas 2
Subido por

Descripción

Cas 1: orinar no és problema, si no deixes la gibrella plena

Vista previa del texto

MEDICINA INTEGRADA II CAS 1: ORINAR NO ÉS PROBLEMA SI NO DEIXES LA GIBRELLA PLENA Sara Àvila Pérez Grup L 16 d’Octubre, 2015 2 ! ESTRUCTURA DEL CAS 1. ANATOMIA I FISIOLOGIA - Anatomia del pàncrees - Fisiologia del pàncrees 2. METABOLISME - Recapitulació metabolisme dels carbohidrats - La insulina - Hiperglucèmia i complicacions - Metabolisme dels àcids grassos i de les proteïnes 3. DIABETIS MELLITUS - Què és la diabetis mellitus? - Classificació - Símptomes cardinals: polidípsia, poliúria i polifàgia - Complicacions agudes o Hipoglucèmia (vista també en el tractament de DM) o Cetoacidosi diabètica o Coma hiperglucèmic hiperosmolar no cetòtic - Complicacions a llarg termini 4. CRITERIS DE DIAGNÒSTIC I TRACTAMENT ! ! ! 3 DESENVOLUPAMENT DEL CAS! La Marta és una pacient d’onze anys que arriba a urgències amb la seva mare. En l’episodi actual refereix nàusees i vòmits.
També s’observa deteriorament del nivell de consciència i el que podria ser respiració de Kussmaul. La mare afegeix que prèviament als símptomes descrits, hauria experimentat polifàgia, poliúria i polidípsia amb una posterior pèrdua de pes poc habitual. A més, fa unes setmanes va patir un refredat amb febres altes. El quadre clínic apunta al desenvolupament d’una Diabetis Mellitus tipus 1 que, en no haver estat detectada ni tractada, s’ha complicat fins a un cas greu de cetoacidosi diabètica amb hipoglucèmia.
1. L’òrgan desencadenant de la patologia de la pacient és el pàncrees. És una glàndula voluminosa situada en direcció transversal, en la regió retroperitoneal, en l’espai delimitat pel duodè (extrem dret) i la melsa (extrem esquerre) en la part posterior de l’estómac. Se’n distingeixen quatre parts: cap, coll, cos i cua[1a][2]. A nivell fisiològic, és una glàndula mixta. Les secrecions exocrines (suc pancreàtic que conté enzims digestius) es sintetitzen als àcins i són abocades al duodè. No obstant, en el cas de la pacient és d’especial rellevància la funció endocrina. El pàncrees endocrí el formen els illots de Langerhans, corpuscles nombrosos constituïts per cordons cel·lulars separats del àcins per una membrana reticular. A nivell histològic, els illots consten de quatre tipus cel·lulars: les α (que secreten glucagó); les β (les més abundants i que secreten insulina); les δ (secreten somatostatina); cèl·lules PP o F (secretores de polipèptids pancreàtics). Són zones extremadament irrigades (per alliberar-hi les hormones) i a més, hi arriben neurones parasimpàtiques i simpàtiques, proporcionant un medi per mitjà del qual el sistema nerviós pot influir en el metabolisme[1b][3a][3b][4a].
2. En un individu sa, les hormones secretades pel pàncrees endocrí s’alliberen a la sang, on regulen la utilització metabòlica dels nutrients (glúcids, lípids i proteïnes). Els glúcids que s’incorporen en l’alimentació són hidrolitzats durant la digestió fins a monosacàrids i per acció dels hepatòcits tots ells es transformen en glucosa. D’aquesta manera, després d’una ingesta els nivells de glucosa en sang (glicèmia) s’eleven. Com que per motius fisiològics és necessari mantenir constant la concentració de glucosa en sang (valor que oscil·la entre els 60 i 120mg/100ml de sang), la glàndula endocrina pancreàtica induirà, mitjançant l’alliberament d’insulina al corrent sanguini i per mecanismes que s’expliquen més endavant, l’entrada de glucosa en les cèl·lules de determinats teixits. Un cop al citosol, la glucosa pot seguir diferents vies metabòliques. Les altes concentracions d’ATP n’induiran l’emmagatzematge en forma de glicogen. Les baixes càrregues energètiques en provocaran la degradació, que s’inicia amb la glicòlisi (en citosol) seguida pel Cicle de Krebs (en matriu mitocondrial). Aquesta ultima via cíclica alliberarà electrons per reoxidació de NADH i FADH2 que, a través de la cadena de transport electrònic, permetran la generació de la major quantitat d’energia que utilitzen les cèl·lules aeròbiques per a dur a terme les seves funcions vitals (més d’un 90% en humans)[1c][1d][5a]. En tot aquest procés hi juga un paper fonamental la insulina que, com ja s’ha mencionat, es una hormona pancreàtica secretada per les cèl·lules β sota l’estímul principalment de la hiperglucèmia. Disminueix la glicèmia tot afavorint la incorporació de glucosa en els seus teixits diana (teixit muscular i adipós). En les cèl·lules dels teixits insulinodependents, activa cascades intracel·lulars complexes que permeten la incorporació de glucosa mitjançant transportadors tipus GLUT4. No obstant, cal tenir en compte que no tots els teixits són insulinodependents per a la incorporació de glucosa (cervell, ronyons, fetge o intestí), ja que hi ha altres transportadors de la família GLUT que no requereix d’aquesta hormona per al seu funcionament. Destacar també que la resposta del fetge davant aquesta hormona no serà, per tant, la incorporació de glucosa, sinó la de síntesi de glicogen. Per últim, la insulina té una hormona antagònica també secretada pel ! 4 pàncrees, el glucagó. Conjuntament, insulina i glucagó juguen un paper molt important en la regulació dels nivells de glicèmia[1e][3b][3c]. En un individu en el que les cèl·lules β són destruïdes o no funcionals, la insulina no es secretarà. Com a conseqüència, no es podrà introduir glucosa a les cèl·lules i la via de la glucòlisi que permet obtenir ATP no tindrà lloc, fet desencadenant de diversos efectes. En primer, lloc l’acumulació de glucosa en sang augmentarà la glicèmia per sobre dels valors constants habituals, produint-se un estat d’hiperglucèmia. Aquest succés es veurà agreujat per l’acció del fetge que, en disminuir-se la captació de glucosa per part dels teixits diana, augmentarà la glicogenòlisi (degradació de les reserves de glucosa) i abocarà la glucosa al corrent circulatori. Aquesta hiperglucèmia incrementarà l’osmolaritat hemàtica, produint-se així un medi hiperconcentrat. Com que la glucosa és una molècula altament hidrofílica, aquest fet serà detectat per l’hipotàlem com una deshidratació tissular, de manera que es produirà l’intent de contrarestar els valors hipertònics a partir d’un increment de la sensació de set (polidípsia). Lògicament, una ingesta excessiva d’aigua comportarà un augment de l’orina (poliúria), que també es caracteritzarà per contenir altes concentracions de glucosa (glucosúria). Tendint a l’equilibri osmòtic, el nostre organisme durà a terme diüresi osmòtica durant l’excreció d’orina, produint-se a la vegada deshidratació, més augment en la sensació de set i la secreció de vasopressina (ADH) per intentar contrarestar la pèrdua d’aigua. En segon lloc, la no obtenció d’ATP a partir de la via de la glicòlisi, serà interpretat per nostre cervell com una símptoma d’inanició, generat-se com a resposta el desig de menjar (polifàgia)[1f][3d].
3. En base a l’estudi preliminar, el diagnòstic de la Marta és de Diabetis Mellitus (DM) tipus I. La DM és un grup de malalties metabòliques caracteritzat per l’aparició de hiperglucèmia secundari a defectes en la secreció d’insulina, la acció de la insula, o les dues[6a]. Diversos processos patogènics estan involucrats en el desenvolupament de la DM, motiu pel qual existeixen diferents classificacions. La més habitual distingeix entre DM tipus I i II (diferenciades per la seva etiopatogènia). La DM tipus I (insulinodependent) comprèn entre un 5 i 10% dels afectats i es caracteritza per la destrucció de les cèl·lules β-pancreàtiques, fenomen que comporta una deficiència absoluta d’insulina. Per la seva banda, la DM tipus II (no insulinodependent) és la forma més prevalent de diabetis i el seu risc d’aparició augmenta amb l’edat, l’obesitat i el sedentarisme (càrrega genètica important). Es caracteritza per la presencia de resistència a l’acció de la insulina, secreció d’insulina defectuosa o ambdues[6b].
Per la simptomatologia de la pacient, descartem la diabetis insípida, que no és una DM, sinó una diabetis caracteritzada per presentar una poliúria molt intensa deguda a una alteració hidrosalina de l’organisme[1g]. Tornant a la DM tipus1, s’observa que el cas quadra amb alguns dels factors condicionants per a l’aparició d’aquesta malaltia, com són l’edat (entre els 11-14 anys s’han observat pics d’aparició de DM tipus 1) i una possible resposta autoimmune causant de l’inici de la malaltia, com per exemple un atac d’agents virals que haurien ocasionat la febre prèvia a l’episodi (sense oblidar que segueix sent una malaltia genètica i que amb el temps s’hauria manifestat independentment del desencadenant)[7].Com s’explica el període de recaiguda que inclou nàusees, vòmits i somnolència? Després de la resposta autoimmune, la pacient comença a experimentar els símptomes pròpiament de la malaltia (fase de decadència). Així, la no detecció de la DM tipus 1 comporta el desenvolupament d’algunes de les seves complicacions agudes. Tal i com s’ha vist, la polifàgia provocarà a nivell sanguini l’excés d’hormones contrarreguladores de la insulina i a nivell cel·lular induirà la cerca de rutes alternatives per a l’obtenció d’ATP. Entre aquestes vies destaquen la degradació d’àcids grassos al fetge i de proteïnes principalment al múscul. Són reaccions de degradació que produiran un augment en la producció de cossos cetònics (com l’acetoacetat i el β-hidroxibutirat) i en la concentració d’aminoàcids i àcids grassos en plasma. A més, la mobilització de lípids i proteïnes provocarà una disminució important de la ! 5 massa tissular (explica la pèrdua de pes dràstica de la Marta). Els cossos cetònics, tot i permetre l’obtenció d’energia, tenen com a contrapunt una naturalesa molt acídica. En augmentar la concentració d’aquestes molècules al plasma, es produeix una baixada important en el pH de l’individu (acidosi metabòlica). Els cossos cetònics seran eliminats progressivament per l’orina i, paral·lelament, l’aparell respiratori provarà de contrarestar l’acidosi metabòlica per mitjà d’una hiperventilació característica coneguda amb el nom de respiració de Kussmaul. Aquesta situació comporta una gran eliminació de diòxid de carboni, fet que determina una disminució de la concentració plasmàtica d' H+ i, per tant, un augment del pH (alcalosi respiratòria). Si aquestes mesures fallen, com en el cas de la pacient, perquè es manté la producció de cetones (no tractament de la DM tipus I), la combinació d’aquesta acidosi metabòlica amb un estat d’hiperglucèmia i de deshidratació pot resultar en el que es coneix com a cetoacidosi diabètica, CAD (que és un desequilibri hidroelectrolític). Entre les conseqüències d’aquesta complicació aguda, destaquen l’aparició de nàusees i vòmits derivats d’una hiperpotassèmia (reducció en la secreció de l’ió K+ en un intent per compensar el pH acidificat) que provoca alteracions neuromusculars (com dolor gàstric i contraccions espasmòdiques)[1h].
Com que la pacient s’ha mantingut en aquesta situació durant un període de temps considerablement llarg, això ha incrementat la deshidratació i desequilibri en altres electròlits essencials. Aquests vòmits i nàusees fan la situació més precària en impedir la incorporació de nutrients i líquids, que causa un estat d’hipoglucèmia (una altra complicació aguda de la DM) degut a que les reserves de glucosa s’hauran consumit durant l’etapa d’hiperglucèmia. La manca prolongada de glucosa en el Sistema Nerviós Central (sistema que més energia requereix) explica la disminució del nivell de consciència (fatiga i adormiment). Si la situació de la Marta es manté, podria comportar-li el coma cetoacidòtic o inclús la mort [7][6c][1i]. En al cas de la DM tipus II els símptomes són més subtils, de manera que la detecció encara pot ser més tardana. En aquests pacients la hiperglucèmia causa a llarg termini nombroses complicacions que afecten gairebé totes les àrees corporals. Algunes d’aquestes complicacions són l’arteriosclerosi (reducció de la circulació sanguínia per acumulació de materials grassos en plasma y que pot arribar a originar manca de circulació en les extremitats) o retinopaties diabètiques (aparició progressiva de microaneurismes, hemorràgies punctiformes intraretinals, exsudació groguenca i edema macular). A demés, destaca com a complicació aguda d’aquest tipus de DM el coma hiperglucèmic hiperosmolar, en molts aspectes similar a CAD (deshidratació, hiperglucèmia i disminució de consciencia) però que se’n diferencia per una cetoacidosi més lleu[6c].
4. El criteri bàsic pel diagnòstic de DM és la hiperglucèmia. No obstant, cal dur a terme un diagnòstic diferencial que es realitza a partir de tres determinacions patològiques de glicèmia basal en dejú (mínim 8 hores), i que hauria de ser igual o superior a 126 mg/dL per a un diagnòstic de DM. Pel que fa al tractament, els experts recomanen que l’objectiu principal hauria de ser la cerca d’un estat d’euglucèmia evitant la hipoglucèmia (deguda ens molts cassos a l’administració inadequada de fàrmacs o insulina). En general, un balanç adequat entre la ingestió d’hidrats de carboni, les dosis d’insulina i l’activitat física permeten en la majoria de casos aproximar-se amb èxit a l’estat fisiològic. En el cas de la pacient que arriba d’urgències, el primer serà revertir l’estat de deshidratació. Posteriorment, com que la pacient pateix CAD,cal reposar els lípids, administrar bicarbonat per disminuir el pH i subministrar-li una teràpia d’insulina endovenosa. A llarg termini, la diabetis serà tractada per mitjà d’una teràpia de substitució d’insulina. S’utilitzen insulines amb diverses vides mitges (ràpides, lentes, etc.) ja que d’aquesta manera s’aconsegueix aproximar-se a la situació ideal o fisiològica. L’objectiu és la simulació de la secreció normal d’insulina d’una persona no diabètica. En el cas d’injeccions d’acció ràpida, seran introduïdes en el greix per tal de facilitar una entrada sostinguda. La introducció directament a vena agreujaria la situació provocant hipoglucèmia[6c][7].
6 ! BIBLIOGRAFIA [1] FOZ M.; LLAURADÓ E.; RAMIS J. Diccionari enciclopèdic de medicina. 2ª ed. rev. Barcelona: Enciclopèdia Catalana, 2013. Versió digital. Cerques de [a] Pàncrees [b] Illots de Langerhans [c] Glicèmia [d] Corbes de glicèmia [e] Insulina [f] Polifàgia, Polidípsia, Poliúria [g] Diabetis insípida, Diabetis insípida central, Diabetis insípida nefrogènica [h] Hiperpotassèmia [i] Cossos Cetònics [2] PUTZ R.; PABST R. Sobotta. Atlas de Anatomía Humana. Tomo 2. 22ª ed. rev. Madrid: Editorial Médica Panamerica, 2006. Pp. 152-155 [3] SILVERTHORN D.; OBER W.; GARRISON C.; SILVERTHORN A.; JOHONSON B.
Fisiología Humana. 4ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 2009.
[a] P. 728 [b] P.729 [c] Pp. 731-733 [d] P. 737 [4] GOMIS; ROVIRA; FELÍU; OYERZÁBAL. Tratado SED de diabetes mellitus. 1ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2007.
[a] Pp. 81s [5] BERG J.M.; TYMOCZKO J.L.; STRYER L. Bioquímica. Traducció de la 6a ed. Nord Americana. Barcelona: Editorial Reverté, 2007.
[a] Pp. 475-498 [6] F.J.TÉBAR MASSÓ; F.ESCOBAR JIMÉNEZ La Diabetes Mellitus en la Práctica Clínica. 1ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2009.
[a] P. 1 [b] P. 3ss [c] Pp. 511-532 [7] FARRERAS P.; ROZMAN, C. Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: Harcourt-Brace España, 2009.
Volum II, Secció 15. Pp. 1955- 1988 ...