09.1. C.I.: Epidemiologia i fisiopatologia (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardio-nefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 16
Fecha de subida 04/05/2016 (Actualizado: 04/05/2016)
Descargas 24
Subido por

Vista previa del texto

UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   9.1.  Epidemiologia  i  fisiopatologia   L’endoteli   fou   considerat   una   simple   barrera   que   separava   el   llit   vascular   de   l’extravascular.   Realment   és   un   teixit   extremadament   complex   tan   en   la   seva   constitució   com  en  les  seves  funcions  puix  que  és  el  laboratori  de  múltiples  substàncies  que  regulen  i   mantenen  el  to  vascular  en  diferents  situacions,  fisiològiques  i  patològiques.       A  més  de  ser  una  membrana  que  impedeix  el  contacte  físic  entre  els  elements  de  la  sang  i   les   estructures   subjacents,   l’endoteli   interacciona   amb   els   leucòcits,   plaquetes   i   les   cèl·lules  musculars  llises:     -­‐ Inhibició  de  l’adhesió  dels  leucòcits  a  l’endoteli     -­‐ Inhibició  de  l’adhesió  plaquetària     -­‐ Inhibició  de  la  migració  i  proliferació  de  cèl·lules  musculars  llises   És   per   això,   que   els   processos   que   fan   emmalaltir   l’endoteli,   anomenats   factors   de   risc   cardiovascular  (FRCV),  tenen  un  impacte  important  sobre  les  artèries.       La   regulació   i   manteniment   del   to   vascular   la   realitza   gràcies   a   la   producció   de   substàncies   vasodilatadores   i   vasoconstrictores.   L’equilibri   entre   ambdues   és   el   que   acaba  determinant  el  to  arterial.  Són:     -­‐ Vasodilatadores:     -­‐ Vasoconstrictores:     o Òxid  nítric  NO   o Endotelina  I   o Prostaciclina   o Angiotensina  II   o Factor  hiperpolaritzant   o Endoperoxidases         L’òxid   nítric   (NO)   té   un   paper   fonamental   en   la   regulació   del   to   vascular   i   la   pressió   arterial.   Es   va   identificar   en   l’organisme   a   l’observar   que   les   artèries   desproveïdes   d’endoteli   perden   la   seva   capacitat   de   relaxar   la   musculatura   llisa   i,   per   tant,   de   vasodilatar-­‐se.  Aquest  factor,  inicialment  anomenat  Factor  Relaxant  Derivat  de  l’Endoteli   (EDRF)   resultà   ser   el   NO.   Es   va   descriure   la   seva   síntesi,   per   part   de   les   cèl·lules   endotelials,  a  partir  de  la  L-­‐arginina.     Conceptualment,   la   troballa   fou   de   primera   magnitud   puix   que   per   primer   cop   es   considerava  a  un  gas  com  el  responsable  de  múltiples  accions  biològiques.       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean       En  l’organisme  es  pot  sintetitzar  el  NO  per  dues  vies:     -­‐ Condicions   fisiològiques:   es   genera   a   partir   de   L-­‐arginina   per   les   cèl·lules   endotelials  a  través  da  la  sintasa  constitutiva  de  NO  (cNOS).       -­‐ Condicions  patològiques:  es  genera  per  l’expressió  anòmala  de  la  sintasa  induïble   de  NO  (iNOS).       La  disfunció  endotelial  es  pot  avaluar,  i  es  fa  a  través  de  l’acetilcolina  i  L-­‐NMMA.       L’acetilcolina  exerceix  el  seu  mecanisme  d’acció  a  través  de  la  via  del  NO.  Si  l’endoteli  està   lesionat   l’acetilcolina   actua   de   manera   paradoxal   i   indueix   una   vasoconstricció.   Això,   aquest  fenomen,  s’utilitza  com  a  mètode  diagnòstic  per  a  detectar  una  disfunció  endotelial.         *Resposta  arterial  a  l’administració  d’acetilcolina  en  una  artèria  coronària  normal  (dreta)  i  una  arterioscleròtica  (esquerra).       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean                               *Miocardiopatia  dilatada  idiopàtica                          *Cor  trasplantant   A.  Gammagrafia  que  mostra  captació  d’anticossos  monoclonals  antimiosina  marcats.     B,C.  Reducció  del  diàmetre  arterial  quan  s’administra  acetilcolina.  Ambdós  són  un  exemple  de  disfunció  endotelial.       L’altra   manera   d’estudiar   la   funció   endotelial   és   a   través   de   l’inhibidor   competitiu   de   la   sintasa   del   NO:   NG-­‐monometil-­‐L-­‐arginina   (L-­‐NMMA).   Es   tracta   d’un   anàleg   de   la   L-­‐ arginina  que  inhibeix  la  síntesi  de  NO.  No  té  cap  acció  intrínseca  sobre  la  musculatura  llisa   i  la  seva  acció  vasodilatadora  depèn  totalment  de  l’endoteli.     Quan  s’injecta  a  l’avantbraç  provoca  una  vasoconstricció  un  fet  que  permet  afirmar  que  el   sistema  vascular  està  en  permanent  estat  de  vasodilatació  a  causa  de  la  síntesi  de  NO.       El  FRCV  interfereixen  en  la  producció  i/o  l’alliberament  de  NO  i  els  processos  que  afecten   a   l’endoteli   s’associen   a   un   dèficit   de   producció   de   NO.   La   patogènia   i   les   manifestacions   clíniques   en   aquestes   malalties   s’expliquen,   en   part,   per   una   anomalia   en   la   producció   fisiològica   de   NO.   La   tendència   al   vaso-­‐espasme   pel   dèficit   de   vasodilatació   natural   que   aporta   el   NO   i   la   manca   d’auto-­‐regulació   de   la   circulació   poden   provocar   l’aparició   de   manifestacions  clíniques  i  és  un  factor  accelerador  de  la  malaltia  arterioscleròtica.       Els  FRCV  més  importants  en  l’afectació  de  la  producció  de  NO  són:       -­‐ HTA  sistèmica   -­‐ Hipercolesterolèmia   -­‐ Diabetis  mellitus   -­‐ Dèficit  d’estrògens     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   -­‐ Usuari:    marepean   Tabaquisme   En   l’arteriosclerosi,   hipercolesterolèmia,   tabaquisme   i   HTA   s’expressa   la   disfunció   endotelial  (L-­‐NMMA  ++++).  D’altra  banda,  en  la  diabetis  i  el  rebuig  post-­‐trasplantament  es   produeix   un   dèficit   d’alliberació   de   NO   que   en   part   pot   explicar   les   manifestacions   vasculars  de  la  malaltia  (L-­‐NMMA  ++).  E   En   l’arteriosclerosi   hi   ha   un   component   funcional   (disfunció   endotelial)   abans   que   un   component  orgànic.       Les  conseqüències  per  afectació  de  la  producció  o  alliberació  de  NO  són:     -­‐ Tendència  a  la  vasoconstricció  vascular   -­‐ Augment  de  l’agregabilitat  plaquetària   -­‐ Augment  de  l’adhesivitat  leucocitària     El   dèficit   de   síntesi   endotelial   de   NO   es   pot   pal·liar   parcialment   amb   l’administració   exògena   de   fàrmacs   denominats   donants   de   NO,   són   els   nitro-­‐vasodilatadors   com:   nitroglicerina,  nitroprusiat  sòdic  els  nitrats  orgànics.  Clínicament  s’han  demostrat  eficaços   com   vasodilatadors   vasculars.   Exerceixen   la   seva   acció   a   través   de   l’alliberació   de   NO   en   les  cèl·lules  diana  que  són  les  cèl·lules  musculars  llises.     Com   hem   comentat,   el   NO   té   la   funció   d’inhibir   l’agregació   plaquetària   (funció   antiadhesiva).   Les   plaquetes   tenen   la   capacitat   de   generar   NO   per   elles   mateixes   actuant   com   un   mecanisme   d’auto-­‐regulació   per   a   inhibir   l’activació   plaquetària.   És   per   tot   això,   que   els   fàrmacs   nitro-­‐vasodilatadors   són   especialment   útils   en   condicions   de   la   síntesi   endotelial  de  NO.       La   disfunció   endotelial   induïda   per   la   hipercolesterolèmia   es   pot   revertir   amb   l’administració   de   L-­‐arginina.   En   diversos   estudis   s’afirma   que   la   disfunció   endotelial   també   es   pot   revertir   mitjançant   una   dieta   desproveïda   de   greixos   o   un   tractament   amb   inhibidors  de  la  síntesi  de  colesterol  (estatines).     Aquests   fets   revelen   que   la   regulació   de   la   circulació   coronària   esta   alterada   en   etapes   precoces  de  l’aterosclerosi,  i  això  obre  la  possibilitat  d’intervenció  dietètica,  farmacològica   o   a   través   de   canvis   en   els   hàbits   de   vida,     abans   de   que   apareguin   manifestacions   irreversibles  de  la  malaltia.       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   S’ha   suggerit   que   el   tractament   amb   inhibidors   de   l’enzim   conversor   de   l’angiotensina   (IECA)   redueix   la   disfunció   endotelial   detectada   a   través   de   la   resposta   a   l’acetilcolina,   possiblement  per  una  potenciació  de  la  durada  de  l’acció  de  la  bradiquinina,  que  estimula   l’alliberament  de  NO.       Les  bases  de  la  prevenció  primària  del  risc  cardiovascular  inclouen:     -­‐ Vigilar   els   processos   que   afecten   a   l’endoteli   reduint   la   probabilitat   de   que   les   artèries  emmalalteixin   -­‐ Educar  la  població  d’uns  hàbits  de  vida  saludables   -­‐ Identificar   i   tractar   precoçment   processos   que   provoquen   disfunció   endotelial,   com  la  HTA  o  la  DM.       La   placa   d’ateroma   és   la   lesió   vascular   que   caracteritza   la   malaltia   arterioscleròtica.  És   important   considerar   l’arteriosclerosi   com   una   malaltia  sistèmica  que  sovint  es  presenta  en  un   òrgan   diana   concret   (cor,   cervell,   budells...)   però  sempre  és  la  manifestació  d’un  procés  més   generalitzat.       La   disfunció   endotelial   és   una   de   les   primeres   *En  les  plaques  recents  hi  ha  macròfags  plens  de  greix.     manifestacions   funcionals   de   la   malaltia   i,   per   tant,   la   presentació   orgànica   focal   en   forma   de   placa   d’ateroma   tradueix   un   procés   més   generalitzat.  L’ateromatosi  afecta  sovint  les  cruïlles  arterials,  fet  que  indica  que  també  està   influïda  per  factors  locals  hemodinàmics.       El   resultat   de   l’ateromatosi   és   la   reducció   de   la   llum   arterial   i   l’obstrucció   progressiva   de   l’artèria   afectada.   Però,   en   altres   ocasions   dilata   les   artèries   i   crea   aneurismes   arterials,   això   es   fa   palès  sovint  a  l’artèria  aorta  però  no  és  exclusiu.         UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   La   malaltia   arterioscleròtica   és   el   resultat   de   diferents   esdeveniments   que   es   desenvolupen  en  el  temps,  fins  a  dècades,  i  les  seves  manifestacions  clíniques  oscil·len  des   de   les   més   agudes   com   la   mort   sobtada   fins   a   les   més   cròniques   en   forma   d’angina   d’esforç.  Això  la  fa  difícilment  predictible.       El   creixement   de   les   plaques   és   lent   i   sovint   asimptomàtic.       *Dipòsit  d’una  placa  d’ateroma  concèntrica  no  obstructiva.             Les  complicacions  de  la  placa  d’ateroma  es  resumeixen  bàsicament  en:     -­‐ Fractura:   el  substrat  subjacent  a  la  fractura  és  una  acumulació  de  lípids  envoltat   per  una  fina  capa  fibrosa  que  s’acaba  trencant.  És  la  composició  bioquímica  de  la   placa  d’ateroma  el  que  determina  la  susceptibilitat  a  trencar-­‐se  i  no  el  tamany  o  el   grau   d’obstrucció   sobre   l’artèria.   Sembla   que   les   plaques   que   es   trenquen   més   fàcilment   són   aquelles   amb   major   acumulació   de   greixos,   encara   que   siguin   plaquetes   que   gairebé   no   es   visualitzen   en   una   angiografia.   D’altra   banda,   en   aquelles   que   predomina   un   component   fibròtic,   la   fractura   és   menys   probable   encara  que  siguin  grans  plaques  que  obstrueixin  l’artèria.       Aspecte   macroscòpic   d’una   placa   d’ateroma   moderadament   obstructiva   que   ha   patit   una   hemorràgia   al   seu   interior   i   que   ha   provocat   la   fractura  de  la  fina  capa  que  l’envoltava.  *             UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean     -­‐ Erosió:   hi   pot   haver   una   erosió   sense   ruptura   de   la   capa   fibrosa   i   conseqüentment   una   trombosi.   Els   factors   precipitants   es   desconeixen   encara   que   es   sospiten   factors   físics   (grau   d’obstrucció),   hormonals   (adrenalina),   immunològics   (PCR)   o   infecciosos.           Els   canvis   en   el   to   arterial,   circadians   o   influïts   per   l’estat   d’ànim,   i   l’espasme   coronari   podrien   influir   decisivament   en   el   creixement   de   les   plaques   i   la   història   natural   de   les   manifestacions  coronàries.     *Trombosi   recent   d’una   placa   d’ateroma   excèntrica   crònica.   La   part   més  vermella  és  un  trombus  recent  format  que  ha  precipitat  l’oclusió   completa  de  la  llum  arterial  coronària.                             UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean                                                               *L’ecocardiografia  intracoronària  pot  ser  útil  en  la  delimitació     *L’angiografia  s’usa  de  manera  rutinària  en  la     més  directa  de  l’anatomia   detecció  i  quantificació  del  grau  d’obstrucció.             L’objectiu   de   la   profilaxi   i   el   tractament   de   la   malaltia   coronària   és   l’estabilització   de   la   placa   d’ateroma.   Hi   ha   la   possibilitat   de   que   la   placa   d’ateroma   pateixi   un   procés   d’involució  o  regressió.       L’espasme   coronari   és   un   fenomen   vascular   demostrat   en   pacient   amb   artèries   coronàries   normals   que   pateixen   dolor   toràcic   i   canvis   en   l’ECG   per   elevació   ST   (angina   variant  o  de  Prinzmetal).  Es  pot  associar  a  IAM,  arítmies  i  mort  sobtada.     La  presència  de  plaques  d’ateroma  a  prop  de  la  localització  de  l’espasme  ha  suggerit  que  el   fenomen   espàstic   sigui   la   manifestació   inicial   d’una   malaltia   coronària   arterioscleròtica.   Les   crisis   cedeixen   amb   l’administració   de   nitroglicerina.   El   test   d’ergonovina,   d’hiperventilació  i  l’administració  d’acetilcolina  s’han  usat  com  a  maniobres  de  provocació   de  l’espasme.       Altres   processos,   a   més   a   més   de   la   malaltia   arterioscleròtica,   poden   afectar   les   artèries   coronàries  i  obstruir-­‐les,  com:     -­‐ Embòlia:   és  una  situació  per  sospitar  davant  un  malalt  valvular,  sense  factors  de   risc  coronari  que  sobtadament  inicia  una  clínica  d’angina  i  IAM.     -­‐ Tòxics:   com  el  consum  de  cocaïna  a  través  d’una  facilitació  de  l’espasme  coronari   podent  provocar  una  obstrucció  vascular  i  qualsevulla  de  les  seves  complicacions.     -­‐ Malalties  sistèmiques:  com  el  lupus  o  arteritis,  poden  fer  emmalaltir  les  artèries  i   donar  lloc  a  canvis  en  l’ECG  o  síndromes  coronaris.       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   -­‐ Usuari:    marepean   Malalties   de   l’aorta:   la  dissecció  aòrtica  aguda  pot  provocar  una  oclusió  coronària   pel  progrés  de  la  dissecció  cap  a  aquestes  artèries.       Les  conseqüències   de   l’obstrucció   arterial   i   la   isquèmia   miocàrdica  són  diverses.  La   poca  oxigenació  del  miocardi  que  provoca  l’obstrucció  arterial  per  aterosclerosi  pot  causar   alteracions   transitòries   mecàniques,   bioquímiques   i   elèctriques.   El   desenvolupament   brusc   d’isquèmia   per   oclusió   d’una   artèria   causa   una   mala   funció   del   miocardi   que   està   perfós   per   aquell   vas.   Si   hi   ha   una   persistència   del   dèficit   d’oxigen   i   no   hi   ha   circulació   colateral   suficientment   desenvolupada   es   produïes   una   necrosi:   infart   agut   de   miocardi   (IAM).     Fins  fa  pocs  anys  es  creia  que  la  isquèmia  coronària  havia  d’associar-­‐se  necessàriament  a   una   angina   de   pit   (dolor   transitori)   o   a   un   infart   de   miocardi   (necrosi   irreversible).   Des   de   fa   unes   dècades   s’ha   observat   que   les   conseqüències   de   la   isquèmia   no   són   sempre   clínicament  evidents  i  no  es  limiten  únicament  a  aquests  dos  esdeveniments.       Un   dels   possibles   estats   del   miocardi   isquèmic   és   el   que   es   coneix   com   miocardi   hivernat.  A  cardiologia  el  terme  hivernació  el  definí  Rahimtoola  per  a  descriure  “un  estat   de  disfunció  ventricular  deguda  a  isquèmia  crònica  no  dolorosa  en  repòs  que  respon  total   o  parcialment  a  la  milloria  de  la  relació  entre  l’oferta  i  la  demanda  d’oxigen”.     Aquest  fenomen  s’observà  als  anys  70  en  forma  de  milloria  de  funció  ventricular  després   d’una  cirurgia  coronària  en  malalts  estables  amb  lesions  coronàries  importants.  En  aquell   moment,   no   es   disposava   d’una   explicació   per   aquesta   milloria   ja   que   no   es   creia   en   l’existència  d’una  isquèmia  miocàrdia,  ni  crònica  ni  silent.  La  isquèmia  havia  d’associar-­‐se   a  una  angina  o  a  un  infart  de  miocardi.       La   mala   perfusió   crònica   del   miocardi   per   una   obstrucció   arterial   pot   conduir   a   una   situació  de  disfunció  ventricular  clínicament  silent.  El  diagnòstic  d’hivernació  miocàrdica   es   sospita   quan   es   detecta   una   mala   funció   d’un   segment   del   miocardi   o   de   tot   el   cor   (disfunció  ventricular  regional  o  global  i  flux  coronari  reduït)  i,  en  canvi,  s’identifica  aquell   miocardi  com  a  viable  (viu).     L’avaluació   de   la   viabilitat   miocardíaca   (si   el   segment   del   ventricle   que   no   és   mou   està   viu   o   mort)   es   duu   a   terme   amb   estudis   de   perfusió   amb   traçadors   marcats   amb   isòtops   radioactius.       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean       *Estudi   isotòpic   tomogràfic   de   perfusió   normal   en   un   pacient   que   presentava   un   dèficit   de   contracció   inferior   associat   a   una   estenosi  greu  de  l’artèria  coronària  dreta.     Com   es   pot   veure,   el   segment   inferior   està   ben   perfós,   la   qual   cosa   indica   que   la   manca   de   contracció   segmentària   no   és   deguda   a   una   lesió   miocàrdica   irreversible,   sinó   que   tot   el   teixit   d’aquesta   zona   és   viu.   Aquesta   constitueix   una   evidència   d’hivernació  miocàrdica.     En   estudi   de   repòs,   la   captació   d’aquestes   substàncies   pel   miocardi   viu,   encara   que   disfuncionant,   constitueix   l’evidència   d’hivernació.   Amb   tècniques   d’ecocardiografia   d’estrès   (estimulació   del   miocardi   viu   però   disfuncionant   amb   catecolamines   sota   l’observació  ecocardiogràfica)  es  pot  desemmascarar  un  miocardi  hivernat.       Cal   sospitar   la   hivernació   miocardíaca   en   pacients   amb   disfunció   ventricular   sense   evidència  clara  per  història  clínica,  exploració,  ECG  o  ecocardiografia  d’un  IAM  previ.  La  no   identificació  de  la  hivernació  miocàrdica  pot  conduir  a  considerar  com  a  irreversible  una   situació  de  fallida  cardíaca  que  pot  tenir  una  solució  a  través  d’una  cirurgia  (empel  aorto-­‐ coronari)  o  d’una  angioplàstia  coronària.       Un   altre   fenomen   que   es   deu   a   la   isquèmia   és   el   miocardi   estabornit,   batejat   per   Braunwald  i  Kloner.  De  fet,  l’observació  inicial  es  feu  en  l’infart  de  miocardi  experimental.   El  fenomen,  descrit  per  Hayndrickx,  tradueix  una  disfunció  miocàrdica  post-­‐reperfusió  en   situació   de   flux   miocàrdic   normal.   A   diferència   del   miocardi   hivernat,   en   la   qual   el   flux     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   miocàrdic  està  reduït,  en  l’estaborniment  el  flux  és  normal  però  el  miocardi,  encara  viable,   no  funciona.  En  altres  paraules,  a  l’entorn  de  l’àrea  irreversiblement  necròtica  n’hi  ha  una   altra  de  miocardi  estabornit  però  viable.     *Esquema   de   l’estaborniment   miocàrdic   en   condicions   d’un   infart   de   miocardi   experimental.     Quan   es   crea   una   obstrucció   completa   (clamp)   es   detecta   una   anormalitat   de   la   contracció   miocàrdica   a   la   regió   isquèmica.   En   el   moment   que   l’obstrucció   desapareix   i   hi   ha   una   reperfusió,   es   detecta   una   persistència   de   l’anomalia   de   la   funció   ventricular   regional.   Malgrat   a   la   restauració   del   flux,   persisteix   l’anomalia   de   la   contracció.   De   fet   la   recuperació   completa   de   la   funció   es   pot   retardar   durant   dies   o   setmanes,   malgrat   a   la   normalització  del  flux  miocàrdic     Fins  als  anys  80  aquest  fenomen  romangué  sense  explicació  fins  que,  coincidint  amb  l’ús   de  la  trombòlisi  intracoronària,  es  feu  palès  que  la  milloria  de  la  funció  ventricular  post-­‐ reperfusió  pot  no  ser  immediata.     La   recuperació   de   la   funció   ventricular   pot   tardar   hores,   però   sovint   passen   dies   o   setmanes  abans  que  la  disfunció  del  miocardi  es  recupera  totalment.       L’estaborniment  sovint  es  sospita  en  diverses  situacions  clíniques:     -­‐ IAM   -­‐ Post-­‐angioplàstia  coronària   -­‐ Angina  inestable  o  vaso-­‐espàstica   -­‐ Cirurgia  extra-­‐corpòria   -­‐ Post-­‐esforç  en  el  malalt  coronari   -­‐ Trasplantament  de  cor   -­‐ Reperfusió  post-­‐trombòlisi   -­‐ Post-­‐aturada  cardíaca     La  rellevància  clínica  de  l’estaborniment  miocàrdic  està  associada  a  que  la  disfunció  ventricular   en  aquestes  condicions  pot  ser  greu  però  és  transitòria  i  reversible.  És  per  això  que  si  es  duen  a   terme   proves   d’avaluació   de   la   funció   cardíaca   massa   aviat   després   d’un   episodi   coronari   (angina   o   IAM)   es   pot   cometre   un   error   al   considerar   com   a   irreversible   un   dèficit   de   la   contracció  cardíaca  d’una  àrea  miocàrdica  estabornida.       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   Els  estudis  de  perfusió  miocàrdica  poden  indicar  si  el  miocardi  que  té  un  dèficit  de  contracció  és   realment  viable,  de  forma  semblant  a  com  es  fa  en  la  identificació  del  miocardi  hivernat.       La   isquèmia  coronària  transitòria   pot   ser   espontània   o   induïda   i   silent   o   simptomàtic,   deguda   a:     -­‐ Augment   de   les   necessitats   d’oxigen   del   miocardi   sense   que   hi   hagi   una   aportació   adequada.   Per   exemple,   l’exercici   en   un   pacient   amb   una   estenosi   arterial   coronària   important.     -­‐ Per  disfunció  endotelial  que  determina  el  to  arterial  coronari   -­‐ Per  espasme  arterial  localitzat.     Les  tres  formes  poden  co-­‐existir  en  el  mateix  pacient.       En   cada   un   dels   casos   la   isquèmia   miocàrdica   pot   succeir   en   presència   o   absència   d’angina   (silent).   Encara   que   l’angina   no   es   manifesti   les   conseqüències   hemodinàmiques,   elèctriques   (arítmies)  i  bioquímiques  (estaborniment  o  hivernació)  de  la  isquèmia    són  similars  a  la  situació   amb  angina.       Com   que   el   cor   no   disposa   de   reverves   d’oxigen,   l’obstrucció   coronària   transitòria   té   un   impacte   immediat   sobre   la   funció   ventricular.   Si   la   isquèmia   és   suficientment   extensa   hi   ha   una   afectació   global   de   la   funció   ventricular.   Si   és   regional,   el   segment   ventricular  afectat  per  la  isquèmia  pot:     -­‐ Hipocinèsia:  contraure’s  poc   -­‐ Aquinèsia:  contraure’s  gens   -­‐ Disquinèsia:   contraure’s   de   manera   paradoxal     Però  la  isquèmia  miocàrdica  transitòria  no  sols  afecta  a  la  funció  sistòlica  sinó  que  acostuma  a   afectar  les  propietats  diastòliques  del  cor  i  dificultar  l’ompliment  ventricular  per  reducció  de  la   distensibilitat.       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean     Els   músculs   papil·lars   de   la   vàlvula   mitral   estan   ancorats   al   miocardi   ventricular   esquerra.   Una   isquèmia   o   necrosi   d’aquest   segment   del   miocardi   ventricular   pot   crear   una   situació   de   mala   funció   valvular,   transitòria   o   permanent,   i   precipitar   un   quadre  clínic  d’insuficiència  cardíaca.       La   isquèmia   pot   induir   arítmies   cardíaques   i   precipitar   una   fallida   cardíaca.   Les   arítmies   es   poden  deure  a  un  augment  de  l’automatisme,  a  una  lesió  del  teixit  de  conducció  o  per  re-­‐entrada   (petits  focus  de  lesió  miocàrdica  ventricular  deguts  a  la  isquèmia  o  necrosis.     A  mode  de  resum,  les  formes  de  presentació  de  les  manifestacions  isquèmiques  són:     -­‐ Angina  estable   -­‐ Síndromes  coronàries  agudes  (SCA)   -­‐ Miocardi  hivernat   -­‐ Miocardi  estabornit   -­‐ Insuficiència  cardíaca   -­‐ Insuficiència  mitral   -­‐ Arítmies  ventriculars     -­‐ Mort  sobtada       La   necrosi   és   la   lesió   permanent   de   la   fibra   miocàrdica.   Hi   ha   una   pèrdua   irreversible   de   miòcits   que   s’acompanya   d’un   infiltrat   inflamatori.   La   quantitat   de   massa   miocàrdica   necrosada   és   un   potent   predictor   de   l’evolució  a  llarg  termini.     Els  determinants  de  la  quantitat  de  lesió  miocàrdica  són   el   nivell   i   el   grau   d’estenosi   arterial,   la   presència   i   importància  de  circulació  colateral,  l’eficàcia  de  la  trombòlisis  espontània  induïda  i  la  demanda   miocàrdica  d’oxigen.         UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   Als  pocs  segons  de  l’oclusió  de  l’artèria  coronària  la  sang  comença  a  fluir  a  través  de  colaterals   cap   a   l’artèria   distal   a   l’obstrucció.   En   el   subendocardi,   el   flux   colateral   és   mínim   i   el   consum   d’oxigen  màxim,  i  és  per  això  que  aquesta  regió  és  més  vulnerable  a  la  isquèmia,  i  de  fet  en  una   oclusió  completa  la  necrosi  sovint  comença  per  aquesta  regió  i  progressa  cap  a  l’epicardi.     El   front   de   progressió   de   la   necrosi   està   atenuat   pel   desenvolupament   de   circulació   colateral   i   per  la  presència  de  flux  arterial  residual.  Per  altra  banda  l’extensió  del  front  de  necrosi  s’accelera   quan   el   flux   colateral   és   pobre,   hi   ha   hipotensió   arterial   o   una   demanda   miocàrdica   augmentada   d’oxigen  (p.  ex.:  estimulació  inotròpica,  taquicàrdia  o  febre).     L’evidència  de  que  la  necrosi  progressa  en  relació  al  temps  d’isquèmia  és  la  base  per  actuar  el   més  ràpidament  possible  en  la  reperfusió  de  les  artèries  coronaries  ocloses,  bé  amb  tractaments   trombolítics  o  amb  angioplàstia,  per  salvar  el  miocardi  encara  viable.           Quan   s’instaura   la   necrosi   hi   ha   un   aprimament   progressiu   del  segment  del  miocardi  afectat  pel  procés  isquèmic,  i  a  les   poques  setmanes  es  detecta  un  teixit  cicatricial.  Poc  després   de   la   necrosi   pot   començar   un   procés   de   deformació   (remodelat)   del   ventricle   infartat   (figura);   l`àrea   afectada   es   pot   expandir   (aneurisma),   i   la   morfologia   ventricular   tendeix   a   fer-­‐se   esfèrica;   aquestes   dues   circumstàncies   faciliten   la   fallida  cardíaca.  A  llarg  termini  es  pot  generar  una  hipertròfia   compensadora   en   els   segments   miocàrdics   veïns   a   àrees   necrosades.     Concepte  de  "remodelat"  miocàrdic.  Pocs  dies  o  setmanes  després  d’un  infart  de   miocardi  hi  pot  haver  una  expansió  de  la  zona  infartada  (aneurisma)  o  un  canvi  de   morfologia  ventricular  (dilatació  i  canvi  d’una  forma  el·lipsoide  a  una  esfèrica).  En   ambdós  casos  això  imposa  unes  condicions  de  treball  desfavorables  al  miocardi,  i   pot  ser  causa  de  fallida  cardíaca  *     Malgrat  a  l’evidència  de  l’efecte  positiu  de  la  restauració  del  flux  coronari  després  d’una  oclusió   (per  trombòlisi  natural,  induïda,  o  per  angioplàstia),  la   reperfusió  sobtada  pot  conduir  a  reaccions  que  limiten   el   benefici   de   tenir   l’artèria   permeable:   la   lesió   miocàrdica   i   l’hemorràgia   per   reperfusió.   Amb   la     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   reperfusió   post-­‐oclusió   les   cèl·lules   isquèmiques   s’inflen   de   cop   i   exploten.   Per   altra   banda   els   infarts  reperfosos  sovint  presenten  petites  hemorràgies.     Necrosi  hemorràgica  per  reperfusió  en  un  pacient  amb  un  infart  de  miocardi  inferior  al  qual  s’administrà  trombolítics.  Aquesta  és   una  conseqüència  desfavorable  de  la  reperfusió  sobtada  d’una  àrea  isquèmica  *               La   taxa   bruta   de   mortalitat   es   va   situar   en   837,9   morts   per   cada   100.000   habitants,   un   2,7%   menys   que   l'any   anterior.   La   taxa   femenina   va   ser   de   805,5   mortes   per   cada   100.000   dones   (-­‐ 3,1%)  i  la  masculina  de  871,4  per  cada  100.000  homes  (-­‐2,4%).   La   majoria   de   les   defuncions   es   van   deure   a   causes   naturals   (malalties).   En   2013,   van   morir   375.741  persones  per  aquestes  causes,  el  que  representa  el  96,2%  del  total.  Aquesta  xifra  és  un   3,4%  menor  que  l'any  anterior.     El   grup   de   les   malalties   del   sistema   circulatori   es   va   mantenir   com   la   primera   causa   de   mort   (taxa   de   252,1   morts   per   cada   100.000   habitants),   seguida   dels   tumors   (238,3)   i   de   les   malalties   del  sistema  respiratori  (91,4)  .  Les  malalties  del  sistema  nerviós,  que  inclouen  a  l'Alzheimer,  van   ser  la  quarta  causa  de  mort  (46,1).     Per   sexe,   els   tumors   van   ser   la   primera   causa   de   mort   en   els   homes   (amb   una   taxa   de   295,2   morts  per  cada  100.000)  i  la  segona  en  dones  (amb  183,1).   Per   la   seva   banda,   les   malalties   del   sistema   circulatori   van   ser   la   primera   causa   de   mortalitat   femenina  (270,5  morts  per  cada  100.000)  i  la  segona  entre  els  homes  (233,2).           UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean                   Usuari:    marepean   ...