09.4. CI: complicacions SCA (2016)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 3º curso
Asignatura Malalties cardio-nefrològiques
Año del apunte 2016
Páginas 8
Fecha de subida 06/05/2016
Descargas 18
Subido por

Vista previa del texto

UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   Les  SCA  amb  aixecament  del  ST  (SCAEST)són  una  situació  d’urgència  puix  que  un  ST  elevat  en   context   de   SCA   tradueix   l’obstrucció   total   o   completa   de   l’artèria   coronària   que   pugui   estar   afectada.  Per  això,  les  tècniques  de  perfusió  són  molt  importants  i  tots  els  grups  de  pacients  amb   un   SCA   i   elevació   del   ST   se’n   beneficien.   És   molt   important   el   temps   respecte   l’inici   dels   símptomes  i  el  tractament.       La   re-­‐vascularització,   ja   sigui   farmacològica   o   mecànica,   provoca   una   sobtada   restauració   del   fluix   coronari   amb   desaparició   dels   símptomes,   reducció   de   la   grandària   de   la   necrosi   i   disminució  de  la  morbi-­‐mortalitat.   Els   agents   fibrinolítics   provoquen   la   lisi   del   trombe   a   l’induir   o   potenciar   la   fibrinòlisi   endògena.   El  benefici  màxim  del  tractament   fibrinolític  es  produeix  quan  s’aplica  dins  les  tres  primeres   hores   des   de   l’inici   dels   símptomes     i   s’estén,   declinant   progressivament   el   seu   efecte,   fins   les   dotze   hores   després   de   iniciar-­‐se   l’infart.   Aplicat   precoçment   s’aconsegueix   reduir   la   dimensió   de  la  necrosi,  millorar  la  fracció  d’ejecció  (FE)  i  disminuir  dramàticament  la  mortalitat  (50%  si   s’aplica  en  la  primera  hora).  Més  enllà  de  les  6  hores  d’evolució  de  símptomes  no  es  preserva  la   FE  però  sí  disminueix,  encara  que  de  forma  més  modesta,  la  mortalitat.  Els  fàrmacs  fibrinolítics   més   utilitzats   actualment   són   l’estreptoquinasa   (SK)   i   la   tenecteplasa   (TNK).   Les   hemorràgies,   particularment   les   que   afecten   al   territori   cerebral,   són   la   complicació   més   important   del   tractament  fibrinolític,  se’n  produeixen  al  voltant  de  l’1%.   L’angioplàstia  és  el  tractament  d’elecció  en  la  SCA  amb  elevació  del  segment  ST,  recolzada   amb   la   implantació   d’un   stent   intracoronari   dins   les   12h   primeres   hores   d’evolució   dels   símptomes.   Els   resultats   són   superiors   als   obtinguts   amb   el   tractament   fibrinolític   però   no   és   una  tècnica  que  estigui  a  l’abast  de  tots  els  hospitals.  A  posteriori  del  procediment  el  segment  ST   retorna  a  valors  normals  de  manera  immediata.  Si  el  ST  es  manté  elevat  després  de  la  reperfusió   per   cateterisme   o   angioplàstia   significa   que   hi   ha   una   alteració   de   la   micro-­‐circulació   com   a   conseqüència  de  l’obstrucció  de  l’artèria  coronària.         UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean                     *Evolució  de  l’ECG  típic  d’infart  amb  elevació  ST     L’ACTP  i  la  cirurgia  són  procediments  que  cal  considerar  com  complementaris.  L’ACTP  sempre   que  sigui  possible  serà  la  primera  opció.  En  canvi,  la  cirurgia  quan  hi  hagi:     -­‐ Malaltia  greu  de  2  o  més  vasos  amb  mala  funció  ventricular   -­‐ Malaltia  del  tronc  comú  de  la  coronària  esquerra   -­‐ Dificultat  tècnica  per  a  l’ACTP   -­‐ Complicacions  de  l’ACTP  (re-­‐oclusió  amb  inestabilitat)     En  un  SCA  sense  elevació  ST  no  hi  ha  una  oclusió  total  l’artèria  i  els  pacients  es  classifiquen  en:     -­‐ Alt   risc:   són   pacients   amb   alteracions   del   ST,   marcadors+   i   inestabilitat   elèctrica,   hemodinàmica   o   clínica   amb   un   dolor   persistent   o   recurrent.   S’associa   a   la   diabetis   mellitus.   Aquests   pacients   han   de   rebre   un   tractament   més   agressiu   basat   en   angiografia   i  ICP  i  ús  dels  inhibidors  de  l’agregació  plaquetària  IIb/IIIa.     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   -­‐ Usuari:    marepean   Baix   risc:   es   poden   estabilitzar,   el   dolor   cedeix   correctament   i   les   proves   d’estudi   es   poden  fer  de  manera  programada  en  les  següents  24-­‐48h.     En  aquest  context  de  SCA  sense  elevació  del  ST  els  agents  fibrinolítics  no  han  demostrat  benefici   i  poden  en  casos  de  ST  disminuït  augmentar  la  mortalitat.       El  pronòstic  s’estableix  en  relació  a:     -­‐ Extensió  de  la  necrosi   -­‐ Presència  de  complicacions       Les  complicacions  associades  a  les  SCA  són:     -­‐ Isquèmia   refractària:   es   tracta   amb   un   baló   intraòrtic   de   contra   pulsació   que   augmenta   el   flux   coronari.   És   d’implantació   percutània   i   queda   sincronitzat  amb  l’ECG:  s’infla  en  diàstole  i  es  desinfla   en  sístole.  Està  indicat  en  casos  d’angina  refractària  i   inestabilitat   hemodinàmica   persistent   malgrat   el   tractament   mèdic   complet.   Contraindicat   en   cas   de   valvulopaties  severes.       -­‐ Elèctriques:     o Bradicàrdies  i  trastorns  de  conducció  amb  risc  d’asistòlia.  Solen  ser  resultat  de   dany   isquèmic   sobre   el   teixit   de   conducció   o   reflexos   anòmals   originats   per   estimulació   parasimpàtica.   En   general,   totes   les   alteracions   de   la   conducció   que   acompanyen   a   l’infart   posteroinferior   guarden   relació   amb   una   activitat   vagal   augmentada,   són   transitòries   i   responen   bé   a   l’atropina.   A   la   inversa,   les   alteracions  en  la  conducció  en  l’evolució  d’un  infart  anterior  tradueixen  l’existència   d’infart   extens,   solen   ser   permanents   i   impliquen   un   mal   pronòstic,   lligat   a   l’extensió  de  la  necrosi.   o TSV:     § TS:  fins  un  25%  de  pacients  presenten  taquicàrdia  sinusal.  La  seva  presència   s’associa   a   un   30%   de   complicacions   en   fase   hospitalària.   El   tractament   és   etiològic   i   hi   ha   que   descartar   dolor,   ansietat,   hipovolèmia,   insuficiència   cardíaca,   pericarditis,   tirotoxicosi,   anèmia,   etc.   En   qualsevol   cas,   provoca     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   augment   del   consum   d’oxigen   i   extensió   de   la   necrosi.   En   absència   de   contraindicacions  s’ha  de  tractar  amb  β-­‐blocadors.   § Extrasístole   auricular:   Les   extrasístoles   auriculars   solen   ser   freqüents   en   aquells   infarts   que   cursen   amb   augment   de   la   pressió   en   aurícula   esquerra,   habitualment   per   insuficiència   cardíaca.   Poden   ser   precursors   de   taquiarítmies  auriculars.  De  forma  aïllada  no  requereixen  tractament.   § FA:   es   presenta   en   un   10-­‐15%   de   casos.   Sol   traduir   isquèmia   o   necrosi   auricular  o  dilatació  d’aurícula  esquerra  secundària  a  insuficiència  cardíaca.  Si   provoca   inestabilitat   hemodinàmica   cal   practicar   cardioversió   elèctrica   (CV),   si   no,   esmolol   o   diltiazem   endovenosos   són   útils   per   mantenir   una   resposta   ventricular   adequada.   Els   episodis   recurrents   poden   prevenir-­‐se   amb   β-­‐ blocadors  o  amiodarona  e.v.   § FLA:  tractament  és  similar  al  de  la  FA  encara  que,  tenint  en  compte  l’escassa   resposta  farmacològica,  la  cardioversió  elèctrica  s’ha  d’indicar  més  aviat.     § TPSV:  les  taquicàrdies  per  reentrada  en  la  unió  A-­‐V  són  rares  en  l’infart.  Les   altes   freqüències   es   tractaran   amb   CV,   β-­‐blocadors   o   diltiazem   segons   tolerància  hemodinàmica.   o TV:   són   més   freqüents   per   irritació   del   miocardi.   Es   presenten   en   el   15%   de   pacients.   Pot   assolir   una   freqüència   entre   150-­‐200   batecs/minut   i   arribar   a   degenerar   en   FV.   S’han   de   tractar   les   TV   sostingudes   ≥30”   o   simptomàtiques,   probablement   amb   betabloquejants   i,   en   el   cas   d’estar   contraindicats   per   IC,   amb   amiodarona.   Si   hi   ha   mala   tolerància   hemodinàmica   la   CV   és   el   tractament   d’elecció.   § Extrasístole  ventricular:  es  present  en  quasi  tots  els  pacients  amb  infart.  No   comporten   alteració   pronòstica   significativa   i   no   han   de   rebre   tractament   si   són   asimptomàtics   i   dins   les   primeres   36-­‐48   hores.   Si   es   presenten   més   tardanament  acostumen  a  implicar  disfunció  ventricular.   § RIVA:  fins  un  40%  d’infarts  tenen  ritmes  idioventriculars  accelerats  en  algun   d’ells  és  senyal  positiva  de  reperfusió.  Tenen  escassa  repercussió  pronòstica  si   la  freqüència  es  inferior  a  110-­‐120  batecs/minut.  Si  provoquen  hipotensió  cal   tractar-­‐los  amb  atropina  en  un  intent  d’accelerar  el  ritme  sinusal.     § FV:   és   la   causa   d’aturada   cardíaca   per   excel·lència,   succeeix   en   un   3-­‐7%   de   malalts  ingressats  per  IAM.  Clàssicament  es  considerava  que  no  empitjorava  el   pronòstic  si  es  presentava  en  les  primeres  24  hores;  estudis  recents  semblen   indicar  una  pitjor  evolució  sigui  quin  sigui  el  moment  de  la  seva  presentació.   El   tractament   és   la   desfibril·lació   (DF),   amb   200J   el   més   aviat   possible.   Per   UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   trencar   els   episodis   repetitius   de   FV,   relativament   freqüents   en   les   primeres   hores  de  l’infart  i  en  pacients  joves,  són  útils  els  β-­‐bloquejants  ev.  La  profilaxi   amb   lidocaïna   no   està   indicada   sistemàticament   donat   que   augmenta   la   mortalitat.     Anomenem  fibril·lació   ventricular   primària   (FVP)  a  aquella  que  es  presenta   sense   alteracions   hemodinàmiques   prèvies,   sol   presentar-­‐se   en   les   6   primeres   hores  de  l’infart,  especialment  en  gent  jove  i  és  la  responsable  de  la  majoria  de   morts  per  infart.  Té  la  màxima  incidència  al  pre-­‐hospital  i  significa  els  2/3  de   totes  les  morts  per  SCA.       Indicacions  generals  d’implantació  de  marcapàs  provisional  a  IAM:         -­‐ Asistòlia   -­‐ Bradicàrdia  simptomàtica  rebel  a  l’atropina     -­‐ Bloqueig  agut  de  branca  esquerra     -­‐ Bloqueig  agut  de  branca  dreta  +  hemibloqueig     -­‐ Bloqueig  bifascicular  +  BAV     -­‐ BAV  III  o  BAV  II  Mobitz  II     -­‐ Bloqueig  bifascicular  agut  en  IAM  de  cara  anterior       -­‐ Mecàniques:  són  complicacions  tributàries  de  cirurgia.     o HTA:   cal  tractar-­‐la  agressivament  donat  que  comporta  un  augment  en  el  consum   d’oxigen.   En   absència   de   contraindicació,   els   betabloquejants   i/o   els   IECAs   seran   d’elecció.     o Insuficiència   cardíaca:  la  classificació  de  Killip&Kimball  és  una  divisió  clínica  de   la  IC  en  les  SCA:     § Killip  I:  no  presenta  signes  d’IC   § Killip  II:  signes  incipients  com  3r  soroll  i  estertors  basals.     § Killip  III:  edema  agut  de  pulmó  (EAP)   § Killip  IV:  xoc  cardiogènica   Gràcies   al   catèter   de   Swan-­‐Ganz   s’aconsegueixen   mesurar   les   pressions   de   les   cavitats  cardíaques  i  establir  una  nova  classificació.  La  classificació  de  Forrester   és   una  classificació  hemodinàmica  basant-­‐se  en  la  pressió  capil·lar  pulmonar  (pressió   aurícula   esquerra)   i   la   despesa   cardíaca.   Hi   ha   diferents   graus,   els   més   lleus   (I,   II)   tenen  una  despesa  suficient  per  a  mantenir  la  perfusió  dels  teixits  (2,2  L/min/m2  )   però  els  més  greus  estan  per  sota  d’aquest  valor.       UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   § I:  mortalitat  3%.  Mesures  generals:  AAS;  prevenció  TVP,  líquids,  calories   § II:  mortalitat  9%.  Disminuir  precàrrega:  diürètics,  vasodilatadors  i  nitrats.     § III:   mortalitat   23%.   Deshidratació   (no   IJ,   donar   líquids)   o   infart   de   ventricle  dret  (IJ  +,  donar  líquids  amb  precaució  i  dobutamina).     § IV:  mortalitat  60%.  Xoc:  inotrops,  BCI,  vasodilatadors,  ACTP     o Insuficiència   mitral   post-­‐IAM:   per   la   ruptura   o   disfunció   del   múscul   papil·lar.   Signes:   buf   sistòlic   de  nova  aparició  i  alta  freqüència  +  IVE  (  en  IAM   postero-­‐inferior).   Es   diagnostica   amb   una   ecocardiografia.   Si   es   severa   requereix   cirurgia   reparadora   precoç   però   si   es   lleu   es   pot   estabilitzar  amb  medicaments.     o Ruptura  de  la  paret  lliure:  habitualment  de   la  cara  lateral  i  en  la  primera  setmana  post-­‐ IAM.  És  una  complicació  potencialment  molt   mortal   característica   de   la   dona   d’edat   avançada   i   amb   HTA   que   requereix   tècniques   RCP,   drenatge   de   la   sang     que   provoca   el   tamponament   cardíac   i   cirurgia   reparadora.     o Ruptura  del  tàbic  interventricular:  origina   una   comunicació   interventricular.   En   l’exploració   destaca   un   buf   sistòlic   de   baixa   freqüència  i  IVE  severa  o  xoc.  Es  diagnostica   per   ecocardiograma   i   el   tractament   és   cirurgia   reparadora   en   menys   de   48h   i   suport  inotròpic.     o Infart   de   ventricle   dret:   es   diagnostica   en   presència   d’un   IAM   postero-­‐inferior   i   hipotensió+   IJ   +   camps   pulmonars   nets.   En   l’ECG   es   manifesta   amb   un   ST   aixecat   de   forma   molt   passatgera   a   V3R   i   V4R.   El   tractament   són   líquids   fins   a   restablir   TA/   diüresis   o   arribar   a   PCP   18-­‐20mmHg.   Si   no   respon   s’administra   dobutamina   a   dosis   creixents  i  si  no  respon  al  fàrmac  es  procedeix  amb  ACTP  sobre  la  coronària  dreta.  Pot   presentar-­‐se  IVE  al  recuperar  la  funció  del  ventricle  dret.     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   o Usuari:    marepean   Expansió  ventricular:   més   freqüent   en   els   infarts   extensos   i   transmurals.   La   zona   de   necrosi  pot  patir  un  procés  d’expansió  descrit  com  l’aprimament  i  dilatació  aguts  de   l’àrea   de   necrosi   sense   que   hi   hagi   una   necrosi   addicional.   Comporta:   augment   de   ruptura  cardíaca,  ICC  i  formació  d’aneurismes.  Els  IECAs  ho  milloren.     o Es  defineix  un  aneurisma  ventricular   post-­‐infart   com   una   cicatriu   ben   definida,   fibrosa   i   sense   miocardi   viable,  en  la  que  es  perden  les  típiques   trabècules   endocàrdiques   essent   reemplaçades   per   teixit   cicatricial   blanc,   nacrat.   Durant   la   sístole   la   zona   afectada   mostra   aquinèsia   o   disquinèsia  segons  la  seva  extensió.  La  insuficiència  cardíaca  congestiva  és  la  norma,   freqüentment   acompanyada   d’arítmies   ventriculars   severes   i   embòlies   sistèmiques   secundàries   a   la   formació   de   trombes   murals.   Cal   sospitar-­‐lo   en   els   infarts   de   cara   anterior   que   cursen   amb   elevació   persistent   de   l’ST   i   insuficiència   cardíaca.   L’ecocardiografia   donarà   el   diagnòstic,   mentre   que   la   coronariografia,   acompanyada   de   ventriculografia,   és   fonamental   a   l’hora   de   definir   una   activitat   intervencionista   (aneurismectomia).   Entre  un  10-­‐40%  dels  infarts  anteriors  presenten  trombosi  mural  adjacent  a  la  zona   necròtica,  freqüentment  aneurismàtica.  Aquesta  eventualitat  és  estranya  en  els  infarts   postero-­‐inferiors.   El   tractament   fibrinolític   redueix   la   incidència   de   trombes   al   disminuir  les  alteracions   en  la  mobilitat   parietal.   Una   vegada   s’ha   format   el   trombe,   la   fibrinòlisi   està   contraindicada   per   poder   produir   lisis   parcial   del   mateix   amb   embolitzacions   sistèmiques.   El   millor   tractament   és   la   prevenció,   per   això   cal   anticoagular,  al  menys  entre  3-­‐  6  mesos,  a  tot  infart  que:   § Sigui  extens  de  paret  anterior.   § Presenti  insuficiència  cardíaca.   § S’evidenciï  trombe  mural.   § Tingui  un  gran  aneurisma  apical  o  segments  discinètics.       -­‐ Per  afectació  del  pericardi:     o Pericarditis   peri-­‐IAM:   és   un   procés   inflamatori   del   pericardi   adjacent   a   la   necrosi   miocàrdica   que   es   sol   presentar   en   la   primera   setmana   post-­‐infart   com   un   dolor   toràcic   que   s’exacerba   amb   la   inspiració,   amb   o   sense   frec   pericardíac,   i   habitualment     UNYBOOK                                http://unybook.com/perfil/marepean   Usuari:    marepean   amb   vessament   en   l’ecocardiograma.   El   seu   curs   sol   ser   benigne   i   no   acostuma   a   donar  problemes  hemodinàmics.  S’ha  de  tractar  amb  AINEs  (AAS).     o Síndrome   de   Dressler:   és   una   pleuro-­‐pericarditis   d’origen   autoimmune   d’etiologia   poc  coneguda  i  que  es  presenta  al  cap  de  3-­‐4  setmanes  de  l’infart.  Cal  tractar-­‐la  amb   AINEs  o  colxicina  i  evitar  els  esteroides  puix  que  faciliten  la  recidiva.       -­‐ Angina   post-­‐IAM:   és   l’aparició   de   nous   episodis   d’angina   passades   24h   de   l’episodi   d’infart   un   cop   havent   aconseguit   l’estabilització   clínica   del   pacient.   Cal   tractar-­‐les   com   un  SCA  sense  aixecament  del  ST  d’alt  risc.       ...