9. NOÒTROPS (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 4º curso
Asignatura Psicofarmacologia
Año del apunte 2015
Páginas 8
Fecha de subida 11/04/2016
Descargas 11
Subido por

Vista previa del texto

9. NOÒTROPS 9.1. Noòtrops Els noòtrops són d’implantació creixent i reben el nom d’smart drugs o fàrmacs de la intel·ligència. No actuen sobre mecanismes de neurotransmissió clàssics (sense efectes psicomotors, sedants, analgèsics o antipsicòtics). L’eficàcia i la utilitat terapèutica són modestes per demència lleu/moderada. Presenten activitat antioxidant (reducció de radicals lliures) i baixa toxicitat, així com efectes secundaris lleus i escassos.
Augmenten la resistència del cervell davant agressions físiques i químiques per l’efecte antioxidant. EEG més regular i augment d’amplitud d’algunes freqüències. Faciliten la producció de noves estratègies. Potencien aprenentatge i memòria (els estudis preclínics es conclou que reverteixen el deterior). Faciliten el fluxe d’informació entre hemisferis cerebrals.
Incrementen el to de control còrtico-subcortical. Milloren l’estat d’ànim.
PIRACETAM. Prototip de noòtrop amb diversos anàlegs (aniracepam, pramiracepam, oxiracepam), inclòs més potents, no comercialitzats a Espanya.
Abs. v.o. bona (cada 8h), v.e. i v.i. amb inici de dosis superiors per davallar i mantenir. Dist. Tmàx 45’ i t1/2 4-5h (sang) i 6-8h (LCR). Efectes perceptibles de 30-60’ i no fixació a proteïnes plasmàtiques. Met. No metabolisme hepàtic Exc. renal PIRITIOXINA. Anàleg de la vitamina B6 (piridoxina), sembla que facilita el pas de glucosa a través de la BHE.
Abs. v.o. bona (cada 8h), v.e. i v.i. amb inici de dosis superiors per davallar i mantenir.
Dist. Tmàx 45’ i t1/2 4-5h (sang) i 6-8h (LCR). Efectes perceptibles de 30-60’ i no fixació a proteïnes plasmàtiques. Met. No metabolisme hepàtic Exc. Renal Farmacodinàmica: Ind. Fatiga intel·lectual, tractament simptomàtic envelliment, demència senil lleu/moderada, alcoholisme, vertigen, recuperació situacions amnèsia (traumàtica, quirúrgica, trombòtica).
Cont. Insuficiència renal severa, embaràs, lactància Seg. IT molt alt, en ttmt ambulatori latència d’efecte 3-4 setmanes. No cap. addictiva.
Ef. Adv. A dosis elevades: agitació i excitació, ansietat, insomni i al·lucinacions // nàusees i vòmits, diarrea i gastràlgia.
MELATONINA. Descartes la localitzà a la glàndula pineal el 1662. Té un pic de producció nocturna (24:00 – 04:00) dins el ritme circadià. La seva producció varia durant el cicle vital: aparició als 2-3 mesos, nivells màxims als 1-5anys, descens puberal, estabilització a l’edat adulta i disminució amb l’edat a partir dels 50 anys. Té efectes de potent antioxidant, estimulant del sistema immunològic i antitumoral.
Antioxidant. Neutralitza diversos radicals lliures d’oxigen. Metabòlits amb potent activitat antioxidant. Estimula els enzims antioxidants endògens (activitat i expressió gènica): glutació peroxidasa, reductasa, catalasa i superòxid dismutasa. Inhibeix l’activitat d’enzims prooxidants endògens, en especial les NOS productores de NO.
Presenta potencial terapèutic sobre la malaltia de Parkinson i Alzheimer.
A nivell antioxidant neurodegeneratives, i antiimflamatori, prevenció dany enfront: neurològic l’envelliment, (posttraumàtic patologies /postquirúrgic), patologies cardiovasculars, hipertensió, cardiotoxicitat per consum de substàncies, trastorns hormonals menopàusia, normalització nivells colesterol i prevenció osteoporosis.
A nivell neurodegeneratiu: es preventiu en cas de monoteràpia i també s’utilitza com a tractament a combinar (5-20mg amb dosi inicial superior). S’utilitza com a elecció de suplement dietètic, presentacions disponibles a dosis superiors en cas de fases incials: afectació activitat de la pineal (reactivació ritmicitat circadiana, efectes cognitius, retràs simptomatologia neuropsquiàtrica) i fases avançades: pèrdua receptors (poca o nul·la resposta).
Com a estimulador del sistema immunològic restaura immunodeficiències secundàries, protegeix d’infeccions virals i bacterianes, acció hematopoiètiques rere quimioteràpia i accions sinèrgiques amb IL-2 en pacients amb càncer.
Com a antitumoral té efectivitat preventiva i sobre el tractament de càncer d’úter i mama positiu a estrògens, pròstata, pulmó, gàstric i colorectal. Es contraindica en càncers hematològics. Mecanisme d’acció antitumoral delimitant-se. Redueix els efectes tòxics de la quimioteràpia.
Com a suplementació natural: 9.2. Noòtrops. Fitoteràpia GINSENG.
Ind. Desgast físic, debilitat i cansanci, agotament mental i astènia, disminució de la cap. de concentració, antioxidant i antiimflamatòria, immunomoduladora (mediada per la producció de NO), hipoglucemiant. Efectes no immediats i no es recomana l’ús durant períodes superiors a 3 mesos.
Principis actius. Ginsenòsids (derivats del protopanoxadiol, derivats de l’àcid oleanòlic), polisacàrids heterogenis i proteïnes: panaxagina i quinqueginsina.
Cont. Arrítmies cardíaques, hipertensió, ansietat, nerviosisme, embaràs, ttmnt IMAO (crisi hipertensiva) i ttmnt antidepressius (episodi maníac).
Ef. Adv. Insomni, ansietat, irritabilitat, diarrea matutina, dolor al pit, augment pressió arterial, augment freq. cardíaca, augment líbido, canvis menstruals, metorràgies en menopàusia i efectes estrogènics.
9.3. Vasodilatadors Vasodilatació central o perifèrica per mecanismes diferents a fases patològiques inicials. Alguns estimulen el metabolisme cerebral. Efecte migranya, no associar-los entre ells. Sense resposta si existeixen artèries rígides, plaques anetomatoses, vasoespasme o ictus. El fàrmac de referència és la codergocrina o dihidroergotoxina. Aquests fàrmacs estimulen el SNC, bloquegen receptors alfa-adrenèrgics (increment de l’aport sanguini per normalització de la pressió sanguínia cerebral), afavoreixen la síntesi de proteïnes, possibiliten l’augment de la producció de DA, NA i ACh (essencials per a l’activació, memòria i benestar) i potent antioxidant.
CODERGOCRINA.
Farmacocinètica: Abs. v.o. bona (gotes) i sublingual. Cada 8, 12 o 24h (abans esmorzar) Dist. Tmàx 0’5-1’5h. Gran facilitat per travessar BHE t172 bifàsica (2-h i 13-15h), s’allarga amb el tractament prolongat. Met. Hepàtic intens. Exc. Biliar i renal 2% Farmacodinàmica: Ind. Profilazis i ttmnt migranya, demència senil multi-infart lleu/moderada, insuficiència cerebro-vascular, accidents cerebro-vasculars, seqüeles de trombosis i embòlia cerebral, infart cerebral i medul·lar, hemorràgia cerebral i meningea.
Cont. Alteracions cardiovasculars, epilèpsia, psicosis, insuficiència renal i hepàtica Seg. IT alt, intoxicació, efectes adversos maximitzats (revertiment) i no addicció.
Ef. Adv. Nàsusies i vòmits, diarrea, hipotensió ortostàtica, bradicàrdia, cefalea, visió borrosa, congestió nasal i anorèxia 9.4. Vasodilatadors. Fitoteràpia 9.5. Antagonistes canals de calci Acció vasodilatadora central. Bloqueig canals Ca2+, que evita l’acumulació intracel·lular excessiva responsable de la mort neuronal per desestructuració de membranes o processos lligats a augmentar l’activitat d’estrés oxidatiu. El fàrmac de referències és el Nimodipino.
Farmacocinètica: Abs. v.o. bona cada 6-8h i v.e. en perfusió contínua. Dist. Tmàx 0’5-1h i t1/2 8-9h. Amb més del 95% de fixació a prot. Plasmàtiques. Met. Hepàtic intens sense metabòlits actius. Exc. 50% renal i 50% fecal.
9.6. Fàrmacs per a la malaltia de l’Alzheimer. Anticolinesteràsics i antagonistes glutamatèrgics Neuropatia proliferació EA: pèrdua neuornal, d’astròcits, capdells neurofibrilars intraneuronals, plaques neurítiques d’amiloides en sistema límbic i escorça associativa.
Proteïna Tau. Cabdells neurofibrilars intraneuronals, agregats d’una forma hiperfosforilada de la proteïna tau (associada als microtúbuls).
La simptomatologia neuropsiquiàtrica en pacients EA. Pot ser: psicòtica, alteracions de l’estat d’ànim, agitació/ansietat i apatia/depressió.
...