Hormones suprarenals (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 1º curso
Asignatura Endocrinologia
Año del apunte 2014
Páginas 13
Fecha de subida 08/02/2015
Descargas 17
Subido por

Vista previa del texto

Hormones  suprarrenals       Es  sintetitzen  en  les  glàndules  suprarenals,  situades  just  per  damunt  del  ronyó  tot  i   no   tenir   cap   relació   anatòmica   directa.   Es   diferencien   dues   parts:   medul·la   adrenal   i  escorça  suprarrenal.     Escorça  suprarrenal   ·  No  rep  innervació  nerviosa  directa  sinó  que  és  estimulada  hormonalment.   ·  Tres  zones  diferenciades  on  es  secreten  diferents  hormones:   -­‐ Glomerulosa:   aldosterona   (regula   balanç   de   Na  i  K)   -­‐ Fasciculata:  cortisol  (regula  metabolisme  de  la   glucosa)   -­‐ Reticularis:   androstenodiona   i   DHEA   (esteroids   sexuals,   andrògens   o   masculines).   No   es   coneix   la   seva   utilitat   puix   que   no   hi   ha   cap  patologia  descrita  a  causa  del  seu  dèficit.           D è f i c i t   d e       ·  Estructura  i  síntesi:  parteixen  del  colesterol  que  es  converteix  en  pregnenolona,   a   través   de   l’enzim   colesterol   desmolasa   o   P450   o   CYP   11A1.   Aquesta   es   pot   convertir   a   progesterona   a   través   de   3-­‐B-­‐hidroxiesteroid   DH   o   mitjançant   l’addició   d’un  hidroxil  al  C17  a  través  d’una  hidroxilasa  a  17-­‐hidroxipregnenolona.  A  partir   d’aquestes  dues  molècules  es  sintetitzen  totes  les  molècules.     Alguns   dels   enzims   importants,   puix   que   el   seu   dèficit   té   unes   patologies   minoritàries  però  definides,  com  la  21-­‐x-­‐hidroxilasa  que  converteix  progesterona   en   cortisol   o   corticoesterona.   A   partir   de   la   corticoeserona,   a   través   d’una   aldosterona   sintasa   o   18-­‐hidroxilasa,   podem   obtenir   l’aldosterona.   Els   andrògens   provenen   directament   de   la   prognelelona   a   través   de   17-­‐hidroxilasa   i   3-­‐B-­‐ hidroxiesteroid  DH.     Quan   la   cèl   necessita   una   major   producció   d’aquestes   hormones   augmenta   el   nombre  d’enzims,  és  a  dir,  la   secreció   i   la   síntesi   estan   aparellades   ja   que   no   existeixen  reserves  d’hormones  esteroïdals.                                     La   21-­‐x-­‐hidroxilasa   en   noies   provoca   una   producció   d’andrògens   massa   gran   cosa   que  provoca  la  incorrecta  maduració  de  les  gònades  (hemafrodita)   ·   Transport,   metabolisme   i   excreció:   les   hormones   esteroïdals   requereixen   transportadors   ja   que   no   es   poden   dissoldre   en   la   sang.   Aquests   transportadors   són  proteïnes  que  s’uneixen  a  l’hormona  i  l’estabilitzen.       -­‐ Cortisol     El   seus   transportador:   transcortina,   CBG   i   albúmina.   Mentre   el   cortisol   està   unit   a   la   proteïna   transportadora   és   biològicament   inactiu.   Hi   ha   un   petit   percentatge   dels   lípids   que   es   soluble,   per   tant   la   molècula   té   certa   activitat  tot  i  que  molt  reduïda.  Quan  entra  a  les  cèl  o  es  degradat,  l’equilibri   entre   cortisol   lliure   i   unit,   es   desplaça   cap   a   la   llibertat   de   l’hormona.   En   sang,   si   no   s’especifica   el   contrari,   es   mesuren   ambdues   formes   fet   que   permetrà   conèixer   o   suposar   si   és   biològicament   actiu   en   el   cas   d’una   secreció  anormalment  gran  o  petita  de  transportadors.  Aquestes  proteïnes   de  transport  són  produïdes  pel  fetge.     Secretem   més   cortisol   al   matí   (5-­‐10   microg/dL)   que   a   la   tarda   (5   microg/dL),  en  funció  dels  horaris  de  son.     El  metabolisme,  també,  recau  en  el  fetge  que  produeix  17-­‐hidroxicorticoids,   la   majoria   expulsats   via   renal.   S’ha   de   vigilar   en   l’anàlisi   d’orina   a   no   confondre’ls   amb   17-­‐cetoesteroids.   Arriben   a   l’orina   a   través   de   la   sang   que   va  fins  el  ronyó  i  una  altra  part  s’elimina  per  la  bilis.  D’aquests  expulsats  per   la   bilis   uns   quants   segueixen   la   via   normal   de   la   bilis,   uns   altres   són   expulsats  amb  la  femta  i  uns  altres  són  reabsorbits  per  la  sang.     Una   molècula   derivada   del   cortisol   és   la   cortisona,   produïda   en   molts   teixits   per   l’acció   enzimàtica   de   11B-­‐hidroxiDH.   La   cortisona   però   no   és   biològicament   activa   ja   que   la   seva   interacció   amb   el   receptor   de   cortisol   és   molt  minvada.  Però  aquest  enzim  és  bifuncional,  i  si  les  concentracions  de   cortisona   són   altes   augmentaran   els   nivells   de   cortisol   que   sí   és   biològicament   actiu.   En   condicions   fisiològiques   el   cortisol   està   més   elevat   i   secretem  cortisona  que  serà  eliminada  per  la  orina.   Si  volem  injectar  cortisol  a  un  pacient,  moltes  vegades  s’injecta  cortisona.       -­‐ Aldosterona:     Les  seves  proteïnes  transportadores  principals  són:  AldBP,   transcortina   i   albúmina.  També  són  d’origen  hepàtic.     No   hi   ha   pics,   la   seva   síntesi   es   dóna   en   moments   de   necessitat   i   es   molt   menys  abundant  que  el  cortisol.  Les   El  metabolisme  de  l’hormona  és  hepàtic.     ·  Regulació  de  la  secreció  CORTISOL:   Desconeixem   el   sistema   de   regulació   dels   andrògens,   ni   perquè   serveixen   ni   el   seu   metabolisme.   L’aldosterona   es   regula   per   uns   sistema   molt   diferent   al   del   cortisol.   Com   que   regula  metabolisme  mineral  són  els  minerals  directament  els  que  la  regulen.     El   cortisol   presenta   una   regulació   clàssica.   El   cervell   en   resposta   a   estrès   ordena   l’alliberació   de   CRH   al   sistema   H-­‐H   per   part   de   l’hipotàlem.   El   CRH   arriba   a   la   adenohipòfisi   que   produeix   ACTH   (adrenocorticotrofa)   que   una   vegada   secretat   viatja   a   través  de  la  sang  fins  l’escorça  suprarenal  ordenant  la   producció  de  cortisol,  el  qual  estableix  una  relació  de   feed  back  negatiu  sobre  l’hipotàlem  i  l’adenohipòfisis.     -­‐ CRH:   prehormona   que   actua   en   la   via   Ca   i   AMPc.   Es   regula   a   través   d’estrès   (estímul   positiu),   ansietat   (estímul   negatiu),   depressió   (negatiu),   vigília   (manca  de  son,  positiu),  neurotransmissors  i  alimentació  (ingesta  negatiu).   El   seu   efecte   més   important   és   l’alliberament   d’ACTH,   tot   i   que   també   participa   en   l’estimulació   simpàtica,   disminució   de   la   febre   (temperatura   corporal),   anorexígen   (provoca   la   pèrdua   de   la   gana),   inhibidor   sexual   i   anti-­‐GH.     -­‐ ACTH:  és  un  pèptid  produït  a  partir  de  la  preproopiomelanocortina  (POMC)   en   la   hipòfisi   en   resposta   a   l’arribada   de   CRH   que   provoca   la   divisió   de   POMC  en  diferents  factors:  melano-­‐estimulant  (alfa  i  gamma  provinent  de  la   degradació   de   ACTH,   proliferació   i   activació   dels   melanòcits),   ACTH,     pèptids   obioides   (met-­‐encefalina   i   beta-­‐endorfina,   disminueixen   la   transmissió  del  dolor  i  estimulen  la  sensació  de  recompensa).  Això  formaria   part   de   l’explicació   que   en   situacions   d’estrès   la   sensació   de   dolor   en   per   exemple   un   traumatisme   o   una   factura   disminueix,   ja   que   la   via   de   transmissió   està   apaivagada.   Genera   AMPc   i   estimula   la   presa   de   colesterol,   la   lisi   d’èsters   de   colesterol,   la   transferència   mitocondrial   de   colesterol,   l’expressió   de   la   colesterol   desmolasa   (augmentant   el   pas   a   pregmelelona)   i   de  11-­‐hidroxilasa  i  hipertròfia  adrenocortical,  aspecte  molt  important  en  els   moments   posteriors   que   abandones   el   fàrmac   anàleg   corticoïdal   ja   que   s’atrofia   la   glàndula   suprarrenal   i   permet   que   es   torni   a   desenvolupar   fins   assolir  els  nivells  fisiològics  anteriors  a  la  presa  de  fàrmacs.  S’han  d’eliminar   per  tant  els  corticoides  lentament.         ·  Efectes  glucocorticoides:   El  cortisol  en  excés  provoca  la  disminució  de  l’hormona  de  creixement  (GH),  cara   de  lluna  plena,  ajuden  a  degradar  proteïna  (és  a  dir,  múscul),  osteoporosi,  estries   per   hemorràgia   conegudes   com   de   vino   tinto   (degradació   de   les   proteïnes   de   la   MEC  de  la  paret  dels  vasos  sanguinis).     [Malaltia   d’Addison   o   hipocorticolisme:   dèficit   de   producció   de   glucocorticoids   per   part  de  les  glàndules  suprarenals.  Més  informació  a  “Cas  clínic  1:  Malaltia  d’Addison”.   En   l’altra   banda   tenim   el   Síndrome   de   Cushing   o   hipercorticolisme   una   hiperproducció  de  glucocorticoids  per  part  de  les  glàndules  suprarenals]     -­‐ Receptors:  es  troben  situats  a  l’interior  de  la  cèl,  ja  que  si  són  esteroids  són   lípids   i   travessen   les   membranes.   N’hi   ha   de   dos   tipus:   I   (efectes   antiinflamatoris)  i  II  (efectes  metabòlics).  No  som  capaços  de  sintetitzar  un   fàrmac  capaç  de  diferenciar-­‐los.     Quan   l’hormona   penetra   a   la   cèl   interacciona   amb   el   receptor,   que   es   pot   trobar  a  dins  el  nucli  o  no  (si  no  s’hi  troba  hi  viatja  i  s’interioritza).  Dins  el   nucli,  el  receptor  interactua  amb  un  gen  en  concret  incrementant  o  reduint   la  secreció  d’una  proteïna.       -­‐ Efectes   metabòlics:  provoquen  un  balanç   nitrogenat   negatiu  a  causa  de   la   degradació   de   proteïnes   de   múscul   esquelètic   o   MEC   per   a   l’obtenció   d’aminoàcids   gluconeogènics   i   indirectament   la   síntesi   de   glucogen   (fenòmens   contraris   a   la   GH),   té   una   acció   anti-­‐insulínica   ja   que   evita   la   interacció   de   la   insulina   amb   el   seu   receptor   incrementant   els   nivells   de   glucosa  en  sang  i  sobre  el  teixit  adipós,  en  funció  de  la  localització  del  qual   es   realitzarà   la   lipòlisi   facilitant   que   actuïn   la   adrenalina   o   GH   o   induirà   a   la   síntesi  de  teixit  adipós  (cara  i  part  dorsal  del  tronc).     AL   CERVELL   I   AL   COR   LA   ENTRADA   DE   GLUCOSA   ÉS   INDEPENDENT   //*//   D’INSULINA.     -­‐ Efectes  a  diversos  teixits:     o A   nivell   muscular   provoquen   degradació   muscular   i   artròfia   davant   una  exposició  continuada  de  corticoides.     o A   nivell   ossi   provoquen   un   increment   de   la   degradació   de   l’ós   per   un   increment   de   l’activitat   dels   osteoclastes   augmentant   el   nivell   de   Ca   circulant   i   també   un   increment   de   la   matriu   orgànica,   MEC   (col·lagen)   augmentant   els   nivells   de   4-­‐hidroxiprolina,   observable   en   un   anàlisi   d’orina.     o A  nivell  vascular  provoquen  un  increment  de  la  tensió  arterial  i  a  llarg   termini   una   major   facilitat   per   al   trencament   de   la   MEC   dels   vasos   sanguinis.   o Sobre  el  ronyó  incrementa  la  funció  de  filtració  renal.   o Sobre   el   SNC   provoquen   un   increment   de   l’estat   d’alerta   i   una   major   predisposició   cap   a   un   humor   favorable.   Tot   i   que   no   sempre   és   així,   alguns   brots   de   malalties   psiquiàtriques   es   poden   donar   per   alguns   d’aquests  pics  de  corticoides.     o A  nivell   fetal  es  provoquen  canvis  en  la  maduració  hepàtica,  fan  que  el   fetge  es  prepari  per  a  la  vida  extrauterina.  En  altres  paraules,  ajuden  a:   maduració   enzims   digestius,   maduració   glucogen   hepàtic,   canvi   en   el   sistema  cardiovascular  del  fetus  (el  lloc  de  màxima  oxigenació  que  era  la   placenta  passen  a  ser  els  pulmons)  i  permetre  la  maduració  pulmonar  a   través  de  la  producció  d’una  subst:  sulfactant  pulmonar,  que  manté  els   alvèols  oberts  i  controla  la  pressió  alveolar.  Donant  corticoids  a  la  mare   la  maduració  fetal  continua.     -­‐ Efectes  sobre  la  inflamació  i  la  immunitat:     o Estimulen   l’alliberament   d’una   altra   hormona,   lipocortina,   que   disminueix  la  capacitat  inflamatòria.     o Disminueixen   la   producció   de   interleucines   (1,2,   6   i   TNF,   factor   de   necrosi   tumoral)   també   amb   un   efecte   anti-­‐inflamatori.   Usat   en   els   transplantaments   per   evitar   el   rebuig.   Interleucina   2   és   termogènica,   provoca   la   reacció   de   la   febre,   per   tant   evita   que   un   pacient   amb   corticoides  tingui  febre  tot  i  la  presència  d’una  infecció.     o Provoquen  una  menor   degradació   lisosomal  en  les  cèl  defensives,  del   sistema   immunitari,   per   la   qual   el   pacient   tindrà   més   facilitat   per   infectar-­‐se.     o Sobre   els   neutròfils   els   redueix   la   velocitat   de   desplaçament,   és   la   primera  línia  de  defensa.  Immunosupressió.   o Sobre   els   fibroblastes   en   dificulten   l’activació,   la   fabricació   de   col·lagen,  reduint  la  velocitat  de  cicatrització.       HI   HA   DIFERÈNCIES   EN   ELS   EFECTES   ENTRE   ELS   PICS   DE   CORTICOIDS   FISIOLÒGICS  I  ELS  PICS  DE  CORTSIOL  NO  FISIOLÒGICS,  BUSCATS  O  NO.     PER  L’ORGANISME  ÉS  PITJOR  UN  DÈFICIT  QUE  UN  EXCÈS  DE  CORTICOIDS.     ·  Regulació  dels  mineralcorticoids  (aldosterona):     Ajuden  a  la  retenció  de  Na+  i  expulsen  K+.     La   posem   en   marxa   quan   ens   falta   sodi,   o   més   ben   dit   el   que   sempre   acompanya   el   Na+,  és  a  dir,  aigua.  Per  tant,  és  una  hormona  de  retenció  d’aigua  que  pot  ajudar  en   hemorràgies  i  situacions  de  deshidratació.     -­‐ Estímuls  positius:     o Baixa   volèmia:  si  la  volèmia  o  volum  de  sang  baixa  l’organisme  respon   secretant   més   aldosterona.   Les   glàndules   secretores   són   capaces   de   detectar   els   nivells   de   K   en   sang,   i   si   són   petits   no   s’ha   d’excretar.   El   motiu   més   important   és   el   K+   puix   que   més   important   que   la   sang   és   mantenir  els  potencials  de  membrana.     o Prostaglandines  renals   o Estimulació  beta-­‐adrenèrgica   o Nivells  baixos  ACTH     -­‐ Estímuls  negatius:     o PAN   o   Pèptid   Atrial   Natriürètic:   produït   a   l’atri,   un   damunt   de   cada   ventricle   és   a   dir   en   les   aurícules   (cor   considerat   com   òrgan   endocrí).   Ajuda  a  que  s’expulsi  el  sodi  per  via  intraurinària.       Molts   diürètics   actuen   sobre   el   receptors   de   l’aldosterona,   promovent   l’alliberació  d’aigua  lògicament.       ·  Sistema  renina-­‐angiotensina-­‐aldosterona   El   ronyó   és   l’òrgan   que   rep   més   sang   en   relació   a   la   seva   massa   (1/4   de   la   despesa   cardíaca),  en  termes  absoluts  és  la  pell.  La  funció  del  ronyó  és  la  filtració  de  la  sang   i   és   el   primer   òrgan   en   conèixer   problemes   en   la   volèmia   de   la   sang   i   concentració   de  ions.     Com   es   comunica   però   amb   la   glàndula   suprarenal   si   no   hi   ha   cap   connexió   anatòmica  coneguda?   Si  el  ronyó  detecta  una  caiguda  en  la  pressió  sanguínia,  a  través  dels  manòmetres  o   aparells   juxtaglomerulars   situats   en   la   màcula   densa,   es   secreta   un   enzim   proteolític   a   la   sang   (RENINA)   el   substrat   més   important   de   la   qual   és   l’angiotensinògen  (pèptid  de  400  aa  relacionat  amb  la  tensió  dels  vasos  sanguinis   produït   pel   fetge)   que   es   trenca   en   un   altre   pèptid   de   10   aa   anomenat   ANGIOTENSINA.   Aquest   es   reparteix   per   tot   l’organisme   i   quan   passa   prop   dels   vasos   sanguinis   de   l’endoteli   dels   pulmons   es   tranforma   en   angiotensina   II   (ATII=8   aa)   a   través   de   l’enzim   conversor   de   l’angiotensina   (ACE).   Aquest   nou   pèptid  actuarà  en:  l’hipotàlem  provocant  sed  i  induint  el  beure,  els  vasos  sanguinis   d’alguns   territoris   provoca   vasoconstricció   (no   cervell,   coronàries   ni   ronyó   )   i   sobre   l’escorça   o   còrtex   renal   indueix   la   secreció   d’aldosterona   que   es   reparteix   per   tot   l’organisme   i   provoca   una   retenció   de   sodi   i   aigua   en   el   ronyó.   Com   a   conseqüència  d’aquests  tres  fets  s’eleva  la  pressió  sanguínia.     AQUEST  SISTEMA  ÉS  MOLT  IMPORTANT!       ·  NE  QUID  NIMIS:   Aldosterona   i   cortisol   actuen   sobre   el   mateix   receptor.   Com   coneix   la   cèl   sobre   quin  ha  de  respondre?     Quan   ha   de   respondre   aldosterona   presenta   altes   quantitats   de   11B-­‐ hidroxiesteroidDH,  que  transforma  el  cortisol  en  cortisona,  molècula  menys  activa   biològicament.  En  canvi  si  ha  de  respondre  al  cortisol  no  presenta  aquest  enzim.       ·  Efectes  dels  mineralscorticoids   -­‐ Retenció,   reabsorció   de   Na+   major   en   la   nefrona   (estructura   del   ronyó,   unitat  funcional).     -­‐ Excreció   de   K+  i  escapament  de  l’aldosterona  per  a  evitar,  teòricament,  una   sobrecàrrega  de  líquids.         Medul·la  suprarenal   No  s’alliberen  immediatament  al  reg  sanguini  les  hormones  secretades  en  aquesta   zona,  sinó  que  es  guarden  en  vesícules  esperant  un  estímul       ·  Estructura  d’hormones  medul·lars  =  CATECOLAMINES   -­‐ Les  principals  són  l’adrenalina,  noradrenalina  i  la  dopamina.     A  partir  de  tirosina  s’obté  dopamina  (hidroxilació  i  decarboxilació),  després   noradrenalina   (hidroxilació)   i   per   últim   adrenalina   (Metilació,   per   enzim   Phenyl-­‐n-­‐metil   transferasa   PNMT).   Sense   aquest   enzim   la   medul·la   només   secretaria   noradrenalina.   Aparentment   el   cortisol   produït   en   la   zona   fascicular  regula  el  pas  a  adrenalina.   Concentracions:   30pg/mL   d’adrenalina,   300pg/mL   de   noradrenalina   i   45pg/mL  de  dopamina.  Hi  ha  més  noradrenalina  en  circulació  perquè  hi  ha   altres  fonts:  el  SN  (ja  que  també  és  un  neurotransmissor).   És   de   ràpid   metabolisme.   Una   molècula   amb   un   paper   important   en   el   metabolisme  de  les  catecolamines  és    VMA  (àcid  vanillil-­‐mandèlic),  present   en  orina.       -­‐ Altres   substàncies:   alliberem   ATP,   cromogranina   A   i   pèptids   opioids   (proencefalina;   menys   sensació   de   dolor   en   una   situació   d’estrés),   adrenomedulina  (pèptid  vasodilatador  en  estudis  experimentals).     ·  Efectes  adrenalina  i  hormones  medul·lars     -­‐ Receptor:  actuen  sobre  un  receptors  adrenèrgics  (alfa:1,2...  i  beta:1,2...).  Els   alfa   poden   incrementar   els   nivells   de   Ca   citosòlic   però   beta   estan   lligats   a   una   activitat   adenilat   ciclasa   augmentant   els   nivells   de   AMPc   que   activa   la   PKA   que   activa   la   glucogenòlisis   hepàtica   i   muscular   (degradació   de   glicogen),   activitat   anti-­‐insulínica,   augmentant   els   nivells   de   glucosa   en   sang.       -­‐ Resposta   de   les   tres   F   (Flight,   fright,   fight)   a   causa   de   la   descàrrega   noradrenèrgica  o  del  SN  vegetatiu.       -­‐ Efectes  metabòlics:     o Glugogenolisi   hepàtica   i   muscular:   augment   de   la   glucosa   en   sang  i  facilitació  de  la  contracció.   o Àcids   grassos   lliures   plasmàtics:   increment,   a   través   de   la   lipasa   hormona   sensible   que   actua   en   el   teixit   adipós   com   a   resposta  de  l’arribada  de  l’adrenalina.   o Lactat   circulant:   increment,   com   a   resposta   dels   nivells   d’adrenalina  ja  que  suposa  energia  ràpida.   o Metabolisme   basal:   augmenta   la   consumició   d’oxigen,   broncodilatació.   o Insulina  i  glucagó:  augmenta  la  secreció  de  glucagó  i  la  insulina   en   funció   dels   receptors   més   actius;   alfa   puja   i   beta   baixa   la   secreció.       -­‐ Efectes  cardíacs:  un  increment  en  tres  de  les  3  grans  propietats  del  cor:     o Cronotropisme:   freqüència   de   conducció   o   generació   dels   potencials  d’acció   o Inotropisme:  força  de  contracció     o Excitabilitat:  fibres  cardíaques  amb  una  major  capacitat  d’excitació   i  per  tant  més  facilitat  de  superar  el  llindar  i  contraure’s.     -­‐ Efectes   vasculars:  no  són  constants,  ja  que  va  en  funció  del  territori  en  el   qual   s’alliberen.   Vasoconstrictora   o   vasodilatadora.   Sobre   la   pell   és   vasoconstrictor   i   sobre   les   sudorípares   vasodilatador   (facilita   la   termoregulació).         -­‐ Altres:   o Sobre  el  tub   digestiu  provoca  una  vasoconstricció  ja  que  no  és  útil   per  a  fugir  o  lluitar.     o En   el   fetge   provoca   vasodilatació   igual   que   a   nivell   renal,   ja   que   interessa  netejar  diferents  substàncies  tòxiques.     o Augmenta  el  potassi   plasmàtic   per   a   facilitar-­‐ne   l’entrada   a   les   cèl   i   consumir  menys  ATP  en  les  bombes  Na/K.     o S’indueix  la  secreció  d’acetilcolina  que  evita  la  hipopotasèmia.   o SNC  en  estat  d’alerta.       El   primer   efecte   és   la   taquicàrdia.   Un   augment   de   la   noradrenalina   augmenta   la   freqüència  cardíaca  i  el  metabolisme  a  partir  de  1500  pg/mL.  I  l’adrenalina  tendeix   a  augmentar  la  taquicàrdia  (50  pg/mL),  augmentar  la  tensió  arterial  i  lipòlisi  en  75   i  hipoglucèmia  i  lactat  en  150.       ·  Efectes  de  la  dopamina   Els  següents  efectes  són  com  a  conseqüència  de  la  administració  farmacèutica  de   dopamina.   -­‐ Hi   ha   una   vasodilatació   renal   i   mesentèrica.   També   indueix   la   vasoconstricció   en   altres   territoris   per   l’alliberament   local   de   noradrenalina.     -­‐ Inotropisme   positiu   (augment   de   la   força   de   contracció)   per   acció   de   receptors   beta   adrenèrgics   tipus   I,   que   augmenta   la   capacitat   de   resposta   del  cor  a  l’adrenalina.     -­‐ En  clínica  habilita  una  pressió  sistòlica  augmentada  i  diastòlica  mantinguda,   és  a  dir,  mantenir  la  pressió  arterial  alta   -­‐ Provoca  natriuresi,  efecte  contrari  a  l’aldosterona.     ·  Regulació   -­‐ Control   neuronal:   les   terminals   esplèniques   pertanyents   al   SN   Vegetatiu   Simpàtic  (SNS)  són  les  que  provoquen  la  descarrega  d’adrenalina.  Al  ser  una   resposta  nerviosa  és  una  de  les  hormones  amb  efectes  més  ràpids  a  notar-­‐ se.   Resposta  a:  emergència  (al  moment  o  per  anticipació),  hipotèrmia  (baixada   de   temperatura   corporal,   l’increment   del   metabolisme   basal   de   l’adrenalina   i  noradrenalina  és  termogènic)  i  hipoglicèmia.   -­‐ Secreció   selectiva:   situació   habitual.   Pot   comportar   situacions   d’asfíxia   o   hipòxia.     En  situació  hemorràgica  predomina  la  medul·lar  a  la  del  SNV.     -­‐ Estrès   emocional:   depèn   de   si   es   conegut   o   desconegut.   Davant   una   situació   desconeguda   provoca   més   situació   d’adrenalina   que   no   pas   si   es   conegut.                           ...