Fisiología del sistema cardiovascular (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 1º curso
Asignatura Función del cuerpo humano
Año del apunte 2015
Páginas 13
Fecha de subida 23/02/2015 (Actualizado: 23/06/2015)
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FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Circulación pulmonar y sistémica Dentro del sistema cardiovascular, podemos diferenciar dos circuitos, la circulación sistémica, que sale del ventrículo izquierdo con sangre oxigenada y la lleva a todo el organismo, y la circulación pulmonar, que lleva la sangre desde el ventrículo derecho a los pulmones. Las principales diferencias entre una y otra es que la sistémica, la sangre esta oxigenada, tiene mucha más presión para poder llevar esta sangre a todo el cuerpo.
Qp (flujo pulmonar)/Qs (flujo sistémico) = 1 La sangre se distribuye aproximadamente de la siguiente manera: - Corazón 5% Piel 10% Musculo esquelético 15% Riñón 20% SNC 10% Resto 35% El flujo de sangre es siempre unidireccional, debido a que sigue un gradiente de presiones, y que las arterias y presentan una serie de válvulas que evita que la sangre pueda volver Músculo miocárdico Los extremos de las fibras musculares cardiacas se conectan a las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales del sarcolema, denominados discos intercalares, Estos discos contienen desmosomas, que son una especie de bandas que unen las fibras entre si, y uniones en hendidura, que permite la conducción de los potenciales de acción de una fibra muscular a las fibras vecinas.
Estas uniones permiten comportarse al corazón como un sinticio funcional, ya que se comporta como una única célula, lo que permite una despolarización y posterior contracción sincronizada. Podemos distinguir dos sinticios funcionales, uno auricular y otro ventricular, ya que tanto en las aurículas como los ventrículos, el derecho y el izquierdo se contraen al mismo tiempo.
Las fibras cardiacas presentan un gran número de mitocondrias (50% vol. Aproximadamente), por lo que tienen una gran capacidad para producir energía a través del metabolismo aeróbico.
En respuesta a un potencial de acción aislado, el tejido muscular cardiaco permanece contraído mucho más tiempo que él esquelético. Esto es debido a que existe un flujo prolongado de Ca+ hacia el sarcoplasma. Las fibras cardiacas presentan dos fuentes de entrada de calcio, el retículo sarcoplasmático y el calcio extracelular presente en el líquido intersticial.
Dado que los canales que permiten la entrada de Ca+ desde el líquido intersticial permanecen abiertos por un periodo de tiempo relativamente largo, la contracción será más larga.
Cuando hacemos ejercicio y el pulso se nos acelera, lo que disminuye es el tiempo entre las distintas contracciones, pero no la duración de las contracciones.
Reserva contráctil: - Musculatura esquelética------- número de fibras Musculatura cardiaca-----------longitud de las fibras Actividad eléctrica del corazón El corazón presenta una serie de fibras musculares especializadas denominadas fibras automáticas, debido a que son autoexcitables. Las fibras automáticas generan potenciales de acción en forma repetitiva que dispara las contracciones cardiacas. Estas fibras cumplen dos funciones importantes: - Actúan como marcapaso, determinando el ritmo de la excitación eléctrica que causa la contracción cardiaca.
Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardiacas especializadas, que provee un camino para que cada ciclo de excitación cardiaca progrese a través del corazón, asegurando que las distintas cámaras se estimulan y contraen de forma coordinada.
Los potenciales de acción cardiacos se propagan por el sistema de conducción con la siguiente secuencia: - Normalmente, la excitación cardiaca comienza en el nodo sinoauricular (SA), localizado en la aurícula derecha, justo debajo de la desembocadura de la vena cava superior.
Las células del nodo SA no tienen un potencial de reposo estable, si no que se despolarizan de forma continua y alcanzan espontáneamente el potencial umbral, desencadenando un potencial de acción, que se propagara a través de ambas aurículas mediante las uniones en hendidura.
- Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares, el potencial de acción llega al nodo auriculoventricular (AV), localizado en el tabique interauricular.
- Desde el nodo AV, el potencial de acción se dirige al haz de His, se propagara a través de este, llegando a las ramas derecha e izquierda, que se extienden a través del tabique interventricular hacia el vértice cardiaco.
- Finalmente, las anchas fibras de Purkinje conducen rápidamente el potencial de acción desde el vértice cardiaco hacia el resto del miocardio ventricular La velocidad de conducción del nodo SA hacia el nodo AV es muy rápido, pero luego la conducción desde el nodo AV al resto del circuito es más lento para darle tiempo a la sangre a llegar a los ventrículos.
Como hemos mencionado anteriormente, el nodo SA actúa como marcapasos, generando un potencial de acción cada 0,8-1 segundo, y provocando un ritmo de aproximadamente 60-70 latidos por minuto.
Si el nodo SA se enferma o daña, el nodo AV puede asumir la función de marcapasos. Su frecuencia de despolarización espontanea es más lenta, de aproximadamente 40-50 latidos por minuto.
Si la actividad de ambos nodos se suprime, el latido cardiaco todavía podría mantenerse con las fibras automáticas del haz de His (30-40 latidos/min) y las fibras de Purkinje (20-30 latidos/min). Sin embargo, esta frecuencia de descarga es demasiado baja, por lo que sería necesario implantar un marcapasos artificial.
El potencial de acción iniciado por el nodo SA viaja a lo largo del sistema de conducción y se esparce excitando las fibras auriculares y ventriculares contráctiles, donde suceden los siguientes fenómenos: - Despolarización: Las fibras contráctiles presentan un potencial de reposo estable, alrededor de -90mV. Cuando es llevada al potencial umbral, se abren sus canales de Na+ voltaje dependientes de una manera muy rápida, lo que produce la entrada de Na+ por gradiente electroquímico, y una rápida despolarización. En pocos milisegundos, estos canales se inactivas, disminuyendo el flujo de Na+ al citosol.
- Plateau o meseta: Se trata de un periodo de despolarización sostenida, debido en parte, a la apertura de canales de Ca+ voltaje dependiente lentos presentes en el sarcolema y a la entrada de Ca+ a favor de gradiente químico desde el líquido intersticial. Además, se produce una liberación adicional de Ca+ desde el retículo sarcoplasmático. El aumento de la concentración de Ca+ en el citosol provoca la contracción.
Justo antes de que comience la fase de meseta, algunos canales de K+ se abren, permitiendo la salida de iones K+ de la fibra.
Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante el Plateau debido a la entrada de Ca+, equilibrada con la salida de K+. Esta fase dura 0,25 seg y el potencial de membrana se mantiene cercano a 0 mV.
- Repolarización: Los canales de K+ se abren, este sale, y se restablece el potencial de membrana de reposo negativo (-90 mV). Al mismo tiempo, los canales de Ca+ del sarcolema y del RS se cierran, lo que contribuye a la repolarización.
En el periodo de reposo, la fibra es eléctricamente estable, pero sigue entrando poco K+ y saliendo Na+ debido a la acción de la bomba Na/K El mecanismo de contracción cardiaco es similar al de la fibra muscular esquelética. El calcio se une a la troponina, lo que deja libre la zona de unión entre actina y miosina, las cuales interactúan y se deslizan entre sí, generando la tensión.
El periodo refractario de la fibra cardiaca dura más que la contracción, por lo que no puede iniciarse una nueva contracción hasta que la fibra no se haya relajado del todo, lo que evita en una situación de tetanización.
Electrocardiograma A medida que los potenciales de acción se propagan a través del corazón, generan corrientes eléctricas que pueden ser detectadas desde la superficie corporal. Un electrocardiograma (ECG) es un registro de estas señales eléctricas. El instrumento utilizado para grabar estos cambios es el electrocardiógrafo.
Este aparato realiza una sumatoria vectorial de las direcciones en las que se propaga el potencial de acción. Para medir las direcciones y magnitudes de estos vectores que representan la transmisión del potencial de acción a través de todo el músculo miocárdico, se utilizan una serie de electrodos, positivos y negativos, que se colocan en distintas partes del cuerpo. Estos electrodos actuarán como “fotógrafos”, que observaran la dirección que toman los vectores desde distintos puntos de vista.
El vector que representa la dirección del impulso nervioso, siempre irá del electrodo negativo hacia el positivo. Esta señal, se vería en el electrocardiógrafo como una onda hacia arriba, lo que indica que el impulso se desplaza hacia el electrodo positivo. Si la onda fuera hacia abajo, significaría que se está alejando del electrodo positivo.
Las derivaciones son los “fotógrafos”, que nos permite ver el desplazamiento del impulso en 3D. Las derivaciones miden la diferencia de potencial entre un electrodo y otro, y con esto trazan imaginariamente el vector de la dirección que sigue el impulso nervioso. Existe 12 derivaciones, de las cuales, 6 miden los movimientos en el plano frontal, y las otras 6 en el plano horizontal.
- Derivaciones del plano frontal (Derivaciones de extremidades): Miden vectores que van de izquierda a derecha, y de arriba abajo. Para realizar estas derivaciones, colocaremos los electrodos en los brazos y las piernas. Las derivaciones son las siguientes: o o DI: Colocamos un electrodo positivo en el brazo izquierdo, y uno negativo en el derecho. Esta derivación medirá las señales que van por el eje de 0º y 180º DII: Colocando un electrodo positivo en la pierna izquierda, y uno negativo en el brazo derecho, mediremos las señales que van por el eje de 60º y -120º.
o DIII: Colocando un electrodo positivo en la pierna izquierda, y uno negativo en el brazo izquierdo, mediremos las señales que van por el eje de 120º y -60º.
Estas tres derivaciones forman un triángulo equilátero que se denomina triángulo de Einthoven.
Estas 3 derivaciones son bipolares, y detectan las diferencias de potencial existente entre dos electrodos.
Además de estas 3 derivaciones, existen otras 3 derivaciones de extremidades denominadas monopolares, las cuales registran las diferencias de potencial entre un electrodo explorador y otro de referencia cuyo potencial se considera igual a 0. Para conseguir que el electrodo de referencia presente un potencial nulo, se conectan cada uno de los tres electrodos de los miembros a un terminal central a través de una resistencia de 5000 ohmios. La suma de los voltajes de las tres derivaciones es 0, por lo que el electrodo de referencia es insensible a las variaciones de potencial del músculo cardiaco, y el explorador funciona como electrodo monopolar. Estas señales son de baja amplitud, por lo que fue necesario amplificarlas, y por eso llevan el prefijo “a”.
o o o aVl: El electrodo positivo se encuentra en el brazo izquierdo, y mide los vectores que van en el eje de -30º a 150º aVr: El electrodo positivo se encuentra en el brazo derecho, y mide los vectores que van en el eje de -150º y 30º aVf: El electrodo positivo se encuentra en la pierna izquierda, y mide los vectores que van en el eje de -90º a 90º - Derivaciones precordiales (Derivaciones en el plano horizontal): miden los vectores que van de adelante hacia atrás y viceversa. Son monopolares. Distinguimos nuevamente 6 derivaciones denominadas V1, V2, V3, V4, V5 y V6, que corresponde al lugar donde colocamos cada uno de los electrodos positivos.
Los electrodos los colocaremos de la siguiente forma: Todos estos vectores trazaran sobre un papel milimetrado una serie de ondas, que observándolas, podremos determinar si el corazón funciona correctamente.
En un trazado típico, aparece en cada latido 3 ondas claramente reconocibles, y una serie de intervalos o segmentos entre las distintas ondas: - Onda P: Representa la despolarización auricular, que se propaga desde el nodo SA a través de las fibras contráctiles en ambas aurículas. Inmediatamente después de la despolarización, se produce la sístole auricular.
o Intervalo P-Q: Representa el tiempo de conducción desde el comienzo de la excitación auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular - Complejo QRS: Representa la despolarización ventricular rápida. Inmediatamente después se produce la sístole ventricular.
o o - Segmento S-T: Representa el tiempo que las fibras ventriculares contráctiles están despolarizadas durante la fase de meseta del potencial de acción.
Intervalo Q-T: Tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta el final de la repolarización del ventrículo.
Onda T: Representa la repolarización ventricular, y aparecen justo cuando los ventrículos comienzan a relajarse. Es más pequeña y ancha que el complejo QRS debido a que la repolarización se produce más lentamente que la despolarización.
o Después de la onda T, se produce la diástole ventricular, y al cabo de unas décimas de segundo, aparece de nuevo la onda P y comienza un nuevo latido Como hemos visto, las aurículas y los ventrículos se despolarizan y luego se contraen. El termino sístole es la fase de contracción, y la diástole es la de relajación.
El ciclo cardíaco Incluye todos los fenómenos asociados con un latido cardiaco, sístole y diástole de aurículas y ventrículos.
En cada ciclo, las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan alternadamente, trasladando la sangre desde las áreas de menor presión hacia las de mayor presión.
- Sístole auricular: A medida que la aurícula se contrae, ejerce presión sobre la sangre que contiene, impulsándola hacia los ventrículos a través de las válvulas AV. La sístole auricular ayuda a expulsar el último volumen de sangre hacia los ventrículos.
Coincide con la diástole ventricular.
- Sístole ventricular: la contracción provoca el cierre de las 4 válvulas, lo que produce un rápido aumento de la presión dentro de los ventrículos. Cuando la presión del ventrículo izquierdo sobrepasa la presión aortica (80 mm Hg) y el ventrículo derecho la presión del tronco pulmonar (20 mm Hg), ambas válvulas se abren, y se produce la eyección de sangre desde el corazón. Sin embargo, no toda la sangre sale de los ventrículos, sino que queda un volumen residual en ellos.
- Periodo de relajación: Tanto las aurículas como los ventrículos permanecen relajados.
A medida que los ventrículos se relajan, la presión dentro de las cámaras disminuye, y la sangre contenida en la aorta y en el tronco pulmonar comienzan a retornar hacia los ventrículos, lo que provoca el cierre de las válvulas pulmonar y aortica.
A medida que los ventrículos se siguen relajando, la presión disminuye rápidamente, y en el momento que es inferior a la presión de las aurículas, las válvulas AV se abren, y comienza el llenado ventricular de forma pasiva.
En el siguiente gráfico, podemos observar como van variando las distintas presiones a lo largo del ciclo cardiaco Cuando hacemos ejercicio, y aumenta el ritmo cardíaco, la sístole no modifica su velocidad.
Disminuye el tiempo de diástole, sobretodo la fase de llenado lento.
Sonidos cardiacos El ruido de un latido cardiaco proviene principalmente del flujo turbulento de la sangre causado por el cierre de las válvulas cardiacas. Durante cada ciclo cardiaco hay 4 ruidos: - El ruido I y II se escucha en toda la gente El ruido III solamente se escucha en personas jóvenes, hasta 20 años aproximadamente El ruido IV solamente a partir de los 40 años Gasto cardíaco (caballo cardíaco) Es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo hacia la aorta en cada minuto.
Este volumen dependerá mucho si la persona está en reposo o practicando ejercicio.
El gasto cardíaco será el resultado de multiplicar el volumen de sangre eyectado por el ventrículo durante cada contracción por la frecuencia cardíaca.
Como se ha mencionado anteriormente, la frecuencia cardiaca de una persona en reposo es de aproximadamente 70 latidos/min, y el volumen sistólico de unos 70ml/lat G. Cardiaco = FC (75 lat/min) x volumen sistólico (70 ml/min) El resultado es de aproximadamente 5 litros de sangre cada minuto. Al hacer ejercicio, aumentará tanto la frecuencia cardiaca como el volumen sistólico, por lo que también aumentara el gasto cardiaco.
La reserva cardiaca es la diferencia que existe entre el GC máximo de una persona y el de reposo. Las personas entrenadas tienen una reserva cardiaca mayor que una sedentaria.
Mecanismos de regulación del gasto cardiaco Podemos distinguir entre mecanismo intrínsecos (propios del corazón) y extrínsecos (externos al corazón) - Mecanismos intrínsecos o Precarga: Una precarga (estiramiento) mayor en las fibras musculares cardiacas antes de la contracción, debido a un mayor volumen de fin de diástole (VFD) aumenta su fuerza de contracción. Esta relación se conoce como la ley de Frank-Starling.
El volumen de fin de diástole dependerá de la duración de la diástole ventricular (menor o mayor tiempo de llenado) y el retorno venoso.
o Contractilidad: Fuerza de contracción del miocardio ante una determinada precarga.
o Postcarga: La eyección de sangre se produce cuando el ventrículo derecho supera la presión del tronco pulmonar, y el izquierdo la de la vena aorta, ya que es el momento en el que se abren las válvulas. Esta presión se denomina postcarga.
- Mecanismos extrínsecos: El centro cardiovascular del bulbo raquídeo es el principal sitio de regulación nerviosa. Este centro regula la función cardiaca por medio del aumento o disminución de la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos en las ramas simpáticas y parasimpáticas del SNA.
o Las neuronas simpáticas van desde el bulbo raquídeo hasta la médula espinal, y desde aquí, los nervios simpáticos cardiacos estimuladores se dirigen hacia el nodo SA, el nodo AV y la mayor parte del miocardio.
La estimulación de dichos nervios producirá la liberación de noradrenalina, la cual se unirá a los receptores β1, presentes en las fibras musculares cardiacas, donde provocara dos efectos:  o En las fibras del nodo SA y AV, aumentará la frecuencia de despolarización espontanea, de manera que estos marcapasos descargaran más rápido y aumentarán la FC.
 En las fibras contráctiles de aurículas y ventrículos, la noradrenalina promoverá la entrada de Ca+ a través de los canales lentos de Ca+ voltaje dependientes, aumentando la contractilidad.
Los impulsos nerviosos parasimpáticos llegan al corazón por los nervios vagos derecho e izquierdo. Los axones vagales terminan en el nodo SA y AV y en el miocardio auricular, donde liberan acetilcolina, la cual reduce la FC mediante la disminución de la frecuencia de despolarización espontanea en las fibras automáticas.
Como hemos visto, las aurículas están inervadas por el SNA simpático y parasimpático, los cuales regulan la FC Por otro lado, los ventrículos están inervados casi exclusivamente por el SNA simpático, el cual regula su fuerza de contracción.
Los receptores β1 se encuentran en el corazón, mientras que los α y los β2 se encuentran en los vasos sanguíneos, regulando la vasodilatación y la vasoconstricción.
Existen una serie de drogas, denominadas β-bloqueantes, que se unirán a los receptores β1, y evitaran que los neurotransmisores se puedan unir a estos, por lo que no podrá producirse el aumento de a FC ni la vasodilatación.
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