T2 Conducta tròfica - Psicobiologia (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 2º curso
Asignatura Psicobiologia
Profesor J.M.
Año del apunte 2017
Páginas 11
Fecha de subida 09/11/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

T2 Conducta tròfica 2.1. Senyals per a la ingestió de sòlids i de líquids 2.2. Mecanismes implicats en el control de la inges0ó 2.3. Senyals de sacietat 2.4. Modulació de la conducta tròfica La gana i la set són els principals components de la conducta tròfica. La consistència del medi intern és fonamental per la supervivència  sistemes reguladors i homeostàtics processos interns dedicats a: Mantenir el medi corporal constant  temperatura i set Optimitzar l’adquisició i ús de l’energia alimentària  gana Sistemes reguladors i homeostàtics: elements 1. Variable del sistema: La característica que s’ha de regular 2. Valor fixe establert: Valor òptim de la variable del sistema.
3. Detector: Controla la variable del sistema. Normalment es troben al cervell.
4. Mecanisme de rectificació: Torna la variable del sistema al valor establert Mecanisme de regulació: FEEDBACK NEGATIU. Quan el detector detecta que els nivells de la variable del sistema cauen per sota el valor establert activa el sistema regulador fins que els valors tornin a ser òp0ms. Un cop assolit el llindar, el detector enviarà ordres al sistema regulador de nou perquè deixi de funcionar.
CONDUCTA D’INGESTA: GANA I SET La conducta en els humans es molt variable, hi ha molta variabilitat entre conductes. Hi ha molts patrons diferents, per tant hi han moltes variables en joc. Per exemple, no mengem igual en un sopar familiar, que quan estem sols, que quan mengem sense gana sinó per plaer...
Molts cops la conducta d’ingesta ve condicionada per l’entorn. Hi ha diferents factors que determinen la gana, com el factor psicològic, el biològic, el social, el emocional...
2.1) SENYALS PER A LA INGESTIÓ DE SÒLIDS I DE LÍQUIDS GANA Ingesta. Senyals PSICOLÒGIQUES • Estat emocional: Ansietat, avorriment… AMBIENTALS *Entorn: Presencia de menjar apetitós *Selecció de la dieta: Veure aliments adients 1 *Socials: HORARIS: En humans, patró de no modificació dels horaris d’ingesta, modificació de la quantitat ingerida (Jiang Hunt et al., 1983). - Relació negativa entre la quantitat ingerida en un àpat i l’àpat posterior (no quan la quan0tat és assignada) (De Castro, 1986) NOMBRE DE COMENSALS: - Relació directa positiva entre el nombre de comensals i la quantitat de menjar ingerit (De Castro et al., 1989). - La relació entre la quan0tat ingerida en un àpat i l’àpat anterior s’elimina si hi ha comensals. Més comensals més ingesta.
FISIOLÒGIQUES a) Esgotament de nutrients Relació entre la quantitat de nutrients ingerits en un àpat i la quantitat ingerida en l’àpat posterior (De Castro et al., 1999) GLUCOPRIVACIÓ: Brusca caiguda del nivell de glucosa disponible per les cèl·lules. Causada per una disminució de la glucosa en sang o per substàncies químiques que inhibeixen el metabolisme de la glucosa.
LIPOPRIVACIÓ: Brusca caiguda del nivell d’àcids grassos disponibles per les cèl·lules. Causada per substàncies químiques que inhibeixen el metabolisme dels àcids grassos PROTEÏNOPRIVACIÓ: No relacionada amb la conducta d’ingesta b) Hormones perifèriques (modulació de l’activitat) Grelina (Orexígen) ▪ ▪ ▪ ▪ Hormona peptídica secretada al sistema gastrointestinal Disposa de receptors a l’hipocamp Modula la conducta del menjar: augments de grelina es relacionen amb incrementa ingesta i reducció del metabolisme Altres: o Facilita la formació de mapes espacials sobre la ubicació del menjar o Actua sobre els mecanismes de reforç, augmenta l’activitat DA de l’ATV i del nucli accumbens  estimulació o inhibició de la conducta de menjar Insulina i amilina (Pàncrees) Adinopectina (teixit adipós) Irisina (Múscul) GLP-1 (Glocagon-like PepJde) (panxa) 2 Nocions bàsiques de metabolisme Tipus d’aliments Carbohidrats/Lípids  combustible  cos: àcids grassos, cervell: glucosa Proteïnes/Altres  construcció La glucosa anirà cap al fetge, que es on es produeixen les reserves a curt termini, o be al cervell. Els greixos, si són àcids grassos aniran al teixit adipós, que son les reserves a llarg termini, si es glicerol es transformarà en glucosa i anirà cap al cervell Tenim conducta d’ingesta i conducta de sacietat. Quan ingerim entrem en la fase d’absorció, fins que arribem a la conducta de sacietat, on comença la fase de dejú, que es comença a cremar energia fins que torni a començar la ingesta.
Fase de dejú: Fase del metabolisme durant la que no hi ha nutrients disponibles al sistema digestiu; en aquesta fase la glucosa, els aminoàcids i els àcids grassos s’obtenen del glucògen, les proteïnes i el teixit adipós.
Fase d’absorció: Fase del metabolisme durant la que s’absorbeixen nutrients del sistema digestiu; durant aquesta fase la glucosa i els aminoàcids cons0tueixen la principal font d’energia de les cèl·lules i l’excés de nutrients s’emmagatzema al teixit adipós en forma de triglicèrids 2.2) MECANISMES IMPLICATS EN EL CONTROL DE LA INGESTIÓ Sistema d’homeòstasi. Receptors.
*Encèfal (glucoprivació) *Fetge (gluco i lipoprivació) El cervell no pot metabolitzar àcids grassos, els receptors només detecten els nivells de glucosa (a nuclis del tracte solitari o àrea postrema al bulb i al nucli parabranquial lateral ( a la protuberància). Senyal cap al cervell a través del nervi vague, fins al bulb i la protuberància El fetge pot metabolitzar glucosa i àcids grassos i per tant els receptors detecten els nivells de glucosa i d’àcids grassos.
Mecanismes neurals d’homeòstasi implicats en la ingesta 1. TRONC DE L’ENCÈFAL: control masticació, deglució… 1.1) BULB (Àrea postrema/Nucli del tracte solitari) -Informació dels propis receptors de glucosa -Informació dels detectors hepàtics (via nervi vague) -Informació dels receptors de la llengua 3 No obstant..
-La secció del nervi vague no es relaciona amb alteracions de la conducta d’ingesta -Lesions a l’àrea postrema o al nucli adjacent del tracte solitari no provoquen alteracions a llarg termini de la conducta de menjar El control del metabolisme i la conducta alimentària està regulat per diversos mecanismes! 1.2) PROTUBERÀNCIA (nucli parabraquial lateral) - Informació dels receptors del fetge (lesió  No inici d’ingesta si lipoprivació) 2. HIPOTÀLEM (Nucli arquejat) quan el nucli arquejat nota nivells baixos d’ingesta es produeix secreció de neuropeptid Y, associat a una major conducta d’ingesta.
2.1) HIPOTÀLEM LATERAL  Inici de la ingesta i reducció de la taxa metabòlica. Secreció de l’hormona cencentradora de melanina (HCM) i orexina. Orexígens.
2.2)HIPOTÀLEM NUCLI PARAVENTRICULAR  Reducció del metabolisme. Estimulació adenohipòfisi  Estimulació de la secreció. Insulina, Corticoids.  Reducció metabòlica.
Però a més… - Es suprimeix l’alliberació de gonadotropines - Disminució de la temperatura corporal - Inhibició de la descomposició de triglicèrids 3. ESCORÇA CEREBRAL Formació reticular. Locus coeruleus (NA) SG periaqueductal Relac. motivació, moviment… 2.3) SENYALS DE SACIETAT. MECANISMES NEURALS.
Quan hem d’iniciar les senyals per FINALITZAR l’estimulació de la ingesta? Es para de menjar quan les necessitats de les cèl·lules encara no estan cobertes però hi ha indicis que s’ha ingerit suficient aliment per cobrir-les.
SENYALS DE SACIETAT - Ambientals - Fisiològiques - A curt termini: Factors cefàlics, gàstrics, intestinals i hepàtics, pàncrees - A llarg termini: Teixit adipós - Psicològiques: Emocionals i cogni0ves -Psicològiques: Emocionals i cognitives Senyals FISIOLOGIQUES: CURT TERMINI a) Cefàlics (senyal anticipatòria) Receptors: Ulls, nas, llengua, coll Mecanismes d’aprenentatge: la detenció de la conducta de menjar es produeix per associació d’uns determinats olors, gustos… amb el contingut calòric. Rates menjaven menys quantitat 4 d’aliment d’un gust determinat quan aquest s’administrava de forma contingent a una injecció de glucosa. Humans menjaven menys volum de sopa amb alt contingut calòric que si se’ls injectava a l’estómac (el gust donava sensació de plenitud) b) Gàstrics: Estomac Hi havia una rata amb un conducte al estomac el que treia el contingut del estomac. A algunes se’ls deixava obert aquest conducte, a altres se’ls obria, de manera que tot el que menjaven sortia per aquest conducte. Els que tenien la fístula tancada seguien el cicle normal, gracies a la conducta de sacietat, mentre les que la tenien oberta mai es sentien saciades, i per tant menjaven de més.
c) Intestinals: Duodè • Segregació de colicistoquinina (CCK) en resposta a la presència de grasses. Hormona peptídica que regula la freqüència amb què es buida l’estómac (contracció del pílor).
Nivell de CCK en sang com a indicador de quan0tat de greixos - Injeccions de CCK suprimeixen la ingesta d’aliments (Gibbs et al., 1982) - Rates amb una mutació genè0ca que impedeix la producció de receptors de CCK esdevenen obeses (Moran et al., 1998) • Segregació de pèptid YY3-36: S’allibera de forma proporcional a la quantitat que s’ha ingerit. Promou mecanismes de sacietat d) Hepàtics Primer que té informació de si l’absorció s’ha fet efec0va Si els seus receptors de glucosa i àcids grassos detecten nivells elevats, prolonga la sacietat que ja ha estat iniciada per l’estómac i el duodè.
e) Pàncrees Derivats del metabolisme dels nutrients INSULINA: Es transporta en sang fins a l’hipotàlem (hi ha receptors de la insulina). Increments d’insulina propi de la fase d’absorció és emprada com a senyal de sacietat - Rates mutades sense receptors encefàlics d’insulina esdevenien obeses.
AMILINA 5 Senyals FISIOLÒGIQUES: LLARG TERMINI a) TEIXIT ADIPÓS: la leptina -Quan un animal es sotmet a alimentació forçada i esdevé obès reduirà la seva ingesta.
-Si es sotmet a un animal a una dieta que redueix el seu pes, els mecanismes de sacietat esdevindran menys eficaços.
Què explica que el pes corporal tendeixi a mantenir-se estable entorn a un valor fixe? La lepJna segregada pel teixit adipós (reforça senyal de sacietat). Més teixit adipós, més leptina, puja quan tenim més reserves. Aquesta actua com una senyal de sacietat.
Estudi amb ratolins Hi ha un gen que s’encarrega de produir la lepitina ob/ob Knock-out: extraure un gen Gen secretor de leptina: ob/ob Ratolins ob/ob (dèficit de producció de leptina)  Permet major sensibilitat a les senyals que rep de l’estómac i el duodè ▪ ▪ ▪ ▪ Baix metabolisme Ingesta en excés Obesitat Diabetis de l’adult ↑ Leptina = Obesitat ↓ Leptina = Prim La leptina modula la activitat del hipocamp, i redueix l’activitat dopaminèrgica de les vies La leptina (anorexígen): - Secretada a la perifèria del teixit adipós. A més acumulació de teixit adipós, més leptina (i viceversa). 50% de disminució després de 2 dies amb restricció calòrica i 90% en 3 dies - Modula la despesa energètica i la quantitat d’aliment ingerit 1) Actuant sobre l’hipotàlem, inhibint centres de la gana 2) Modulant a la baixa la sensibilitat de les cèl·lules receptores gusta0ves i olfac0ves 3) Modulant l’activitat de l’hipocamp (memo del menjat) 6 4) Reduint l’activitat dopaminèrgic del circuit mesolímbic del reforç davant de la visió de l’aliment Controvèrsia sobre el rol de l’hipotàlem ventromedial en la conducta de sacietat (ratolins inhibeix ingesta i en micos es0mula) POMC I CART  anorexígens Lesions a l’hipotàlem ventromedial  obesitat. S’eliminen mecanismes de sacietat 2.4) MODULACIÓ DE LA CONDUCTA TRÒFICA 7 Sistema del reforç Clau pel benestar i la supervivència dels individus. La conducta mo0vada pel reforçador pot formar part dels processos d’homeòstasi (e. interns; ex. alimentació) però també pot estar dirigida per E externs que tenen propietats intrínseques incen0ves (ex. diners). Un reforç posi0u (a curt o a llarg termini): -Incrementa la freqüència d’una conducta -Genera plaer i emocions positives -El reforç tenyeix l’estímul que el precedeix d’un valor motivacional positiu (per associació: innata o apresa) Així doncs, sembla que contribueix a establir un sistema de valors i referències per la presa de decisions  l’alimentació és clarament un reforç Mecanismes neurals del reforç ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ Escorça prefrontal o Orbitofrontal: activació davant d’un reforç + o Medial: presa de decisions (costos-beneficis) o Dorsolateral Ganglis basals o Estriat o Pàl·lid Tàlem Mesencèfal (nuclis DA) Sistema límbic: Amígdala i hipocamp Sistema emocional i de la memòria L’estat emocional es relaciona amb la conducta d’ingesta… - Les persones amb obesitat mostren més comorbiditat amb depressió i ansietat - L’alegria i la ràbia incrementen la sensació de gana i es relacionen amb unes eleccions de dieta més poc sanes que la por o la tristesa. Els efectes són majors en dones que en homes - L’estrès es relaciona amb més obesitat i canvis en la gana Mecanismes neurals Amígdala: Respostes emocionals relacionades amb el menjar. Major activació, elecció de menjar més calòric. Connexió amb l’hipotàlem per podular-ne l’efecte Hipocamp: Record d’experiències amb ingesta - Disminució de l’hipocamp à augment d’ingesta I menys qualitat alimentària , elecció de menjar més calòric.
- Activitat modulada per hormones perifèriques (insulina i grelina) Sistema atencional Tendència a menjar tot allò a que es presta més atenció 8 -Major atenció a imatges d’aliments (vs. objectes) en moments de dejú i no en moments d’estar tip (no hi ha diferència entre el temps d’atenció als dos E).
-Les persones amb obesitat mostren major atenció als estímuls de menjar en les dues condicions Mecanismes neurals - Àrees del sistema atencional - Escorça visual occipital, parietal - Escorça prefrontal Sistema executiu - Control i modulació de la conducta al context - Inhibició de la conducta automà0ca Mecanismes neurals - Escorça prefrontal SET *Set osmòtica, set viscuda, la que tenim normalment *Set volèmia, quan es produeix disminució del plasma sanguini Set osmòtica Dèficit de líquid intracel·lular. S’origina quan augmenta la concentració del volum del líquid intersticial (hipertonia). Per osmosi, l’aigua intracel·lular (menys concentrada) es transporta cap a la intersticial. Ex. Quan fem un àpat salat.
Causes: -Menjar salat -Deshidratació (pell, etc..) 9 Equilibri de concentracions entre líquid intesticial i intracel·lular. Osmosi: moviment d’aigua, a través d’una membrana semipermeable, d’una regió amb baixa concentració de solut a una amb alta concentració Què si passaria beguéssim aigua sense sals minerals? Què passaria si beguéssim aigua salada? Quin/s líquid serà el que canviarà de concentració? Què passa quan mengem menjar salat? Menjar salat  la sal s’absorbeix a l’aparell digestiu i s’incorpora al plasma sanguini (plasma hipertònic)  S’expulsa líquid intersticial (es torna hipertònic)  s’expulsa líquid intracel·lular  augmenta volum de plasma  els ronyons secreten H20 i sodi  L’excés de sodi s’excreta juntament amb l’aigua  les cèl·lules perden aigua Osmoreceptors: Neurones que descarreguen segons el seu nivell d’hidratació (la constricció de la membrana- deshidratació).
Localització: - Òrgans circunventriculars (AV3V: zona anteroventral del 3er ventricle) - Òrgan vasculós de la làmina terminal (OVLT): Òrgan periventricular localitzat a la zona anteroventral del 3er ventricle; està inervat per capil·lars perforats i no té barrera hematoencefàlica (BHE). Lesió OVLT  adípsia Set volèmica Volèmia: Volum sanguini òptim per garantitzar el funcionament del cor. Condicions de patiment: hipovolèmia. Baix volum sanguini.
10 1.
2.
3.
4.
Es perd aigua per evaporació Augmenta la concentració de líquid intersticial Els capil·lars perden aigua per osmosi Les cèl·lules perden aigua per osmosi Dèficit de líquid intravascular.
Causes: -Deshidratació (pell, etc..) -Vòmits i diarrees -Hemorràgia Receptors: a) Als Ronyons: Control de la producció d’angiotensina b) Baroreceptors auriculars (cor i grans vasos). Detecten els moviments elàstics de la paret dels vasos.
Estructures clau per la ingesta -AV3V (zona periventricular): Integració de la majoria o tots els estímuls relacionats amb la set osmòtica i la volèmica. Lesió  adípsia -El nucli preòptic mitjà de l’hipotàlem integra la informació que rep i, a través de les seves connexions amb altres parts de l’encèfal, controla la conducta de beure.
Set: Sacietat Els mecanismes de sacietat són diversos i similars als de la conducta de menjar (hepàtics, cefàlics, gàstrics, intestinals…). Els receptors hepàtics són els més rellevants per la ingesta de sodi i aigua.
Mecanisme de sacietat específic per la conducta de set  VOLUM PLASMA SANGUINI REGULADOR CARDÍAC: PNA (Pèptid natriurètic auricular)  Excreció sodi/ Eliminació aigua Aurícules (PNA)  Nucli subfornical  inhibició del nucli preòptic de l’hipotàlem Estructures neurals implicades en la conducta de beure: *OVLT (òrgan vasculós de la làmina terminal): Òrgan periventricular localitzat a la zona anteroventral del 3er ventricle; està inervat per capil·lars perforats i no té barrera hematoencefàlica (BHE). Conté els osmorreceptors.
*Nucli del tracte solitari: Nucli del bulb que rep informació dels òrgans viscerals i del sistema gustatiu. Rep aferències dels barorreceptors arterials.
*Òrgan subfornical (OSF): Òrgan situat a la confluència dels ventricles laterals que conté neurones que detecten l’angiotensina en sang i activa els circuits neurals d’inici de la ingesta de líquids.
*Nucli preòptic mitjà: Petit nucli localitzat prop de la comissura anterior que activa els circuits neurals de la set. La seva inhibició es relaciona amb la conducta de sacietat.
11 ...

Tags:
Comprar Previsualizar