Citoquininas, etileno y ácido abscisico (2017)

Apunte Español
Universidad Universidad de Oviedo
Grado Biología - 3º curso
Asignatura Fisiologia Vegetal
Año del apunte 2017
Páginas 12
Fecha de subida 10/06/2017
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21.Citoquininas (CK) Promueven la división celular.
Descubrimiento Las células crecen y se diferencian, esta es la base del desarrollo, pero también pueden tener capacidad de desdiferenciarse, la totipotencia, y poder volver a dividirse.Esta capacidad la tienen principalmente los meristemos, célulasparenquimaticas para la abscisión de hojas, fibras vasculares tras la abscisión de tejidos… Esta desdiferenciación está inducida por un factor difusible en el tejido vascular, las citoquininas.
Este fue el segundo grupo de hormonas vegetales descubiertas, como un factor estimulante de la división celular. La primera se descubrió en 1955, la kinetina, es una citoquinina sintética no producida por la planta. La primera citoquinina natural descubierta fue la zeatina.
La combinación de auxinas y citoquininas inducen la regeneración de plantas. Las auxinas generan raíces y las citoquininas tallos.
Estructura y actividad las CK son derivados de la base púrica adenina, por eso se pueden obtener CKssintéticos a partir de modificaciones del ADN (como el autoclavado del arenque).
Se clasifican en dos grupos, según la cadena lateral del C6: - Isoprenoides: con una cadena de isopreno. La más activa de todas es la transzeatina, la ciszeatina menos.
Aromaticas: anillo aromatico en la cadena lateral. La máscomún es la benciladenina.
*Sintéticas: son del tipo difenilurea, no se parecen a las naturales pero son muy activas.
Pueden estar libres o conjugadas, las libres son las activas. Los conjugadosmas habituales son: - Nucleósidos: adición de una ribosa, azúcar, siguen siendo algo activas.
Nucleótidos: adicion de una ribosa con un grupo fosfato, son totalmente inactivos.
Se consideran formas de almacenamiento y transporte, sin necesidad de degradar y sintetizar cuando senecesite.Otras conjugaciones son: - Glucósidos: según donde se añada el azúcar es reversible o irreversible.Si se une al anillo de purina es inactivo, pero si se añade a la cadena lateral es una forma de almacenamiento algo activa.
Alanilderivados: se una Ala en el N 9.
Metiltioderivados: reversible o irreversiblesegún si está en anillo o en cadena lateral.
*no está claro, pero alguna citoquinina es similar a alguna base modificada de los tRNA, tal vez compartan algun papel.
Cuando el tRNA es hidrolizado y evaluado, algunas de sus bases tienen actividad citoquinina. Esto ocurre in vitro, no sabemos si en la planta también.
Actividad biológica Si un compuesto se comporta como la transzeatina, decimos que se comporta como una citoquinina activa, cuyas características son: - induce división celular, formando callos en presencia de auxina.
promueve la formación de yemas y raíces en los callos, con cantidades adecuadas de auxina.
retrasa la senescencia en hojas promueve la expansión de cotiledones.
Su funcionamiento depende de los siguientes requisitos estructurales: - Naturaleza de la cadena lateral e integridad del anillo de purina Longitud e instauración de la cadena lateral: a mas dobles enlaces más activa Estereoquímica del doble enlace: más activo trans o cis según especies.
Sustituciones en el anillo de adenina o alteraciones reducen la actividad o se convierten en anticitoquininas.
Son similares como para unirse, pero no tienen ninguna actividad biológica.
Hay patógenos capaces de producir citoquininas, al infestar la planta inducen un desarrollo indiferenciado, un tumor.
Un ejemplo de esto es la escoba de bruja, un desarrollo de yemas axilares en dormición debido a la inducción de producción por un patógeno.Estos patógenos pueden tener aplicaciones, sobre todo en la horticultura forestal. Las escobas de bruja con estéticamente atractivas, y se ha conseguido eliminar el patógeno pero mantener las condiciones de altas citoquininas. Otro ejemplo es el tumor en corona de A. tumefaciens. Esta bacteria es el origen de la generación de plantas transgénicas.
Metabolismo y transporte Se describió antes en bacterias que en plantas. En Agrobacterium, que inserta fitooncogenes en las células de la planta para aumentar el número de células, y forzar la producción de opinas, que solo él puede aprovechar como alimento.
Estos fitooncogenes son: 1 gen de sintesis de CK, 2 genes de sintesis de Aux y genes de síntesis de opinas.
Síntesis Se produce en los plastos, y consiste en la transformación de ATP en isopentenil adenina 3P, un ribótido. Tras esto tenemos que eliminar el azúcar y los fosfatos. Pasos: - Isopenteniltransferasa (iPT): enzima que transforma el ATP a iPRTP. Hay varios enzimas, que unen distintas cadenas laterales.
eliminación de fosfatos: defosforilacion Eliminacióndel ribosido: dierribosilación El gen LOG bacteriano codifica un enzima da la capacidad de quitar a la vez el fosfato y el ribosido.
Degradación Se encarga de ello lacitoquinina oxidasa, que elimina la cadena lateral. Es un proceso irreversible. Este enzima puede degradar solo ciertas CK, por ejemplo no actua sobre las CKs aromáticas o la dihidrozeatina y sus conjugados.
Por lo tanto una forma de evitar la degradación de CK seria convertirlas a uno de esos grupos.
Lugar de síntesis Principalmente se producen en los plastidios de las zonas meristematicas de la raíz. También en hojas y frutos jóvenes, y durante la fase reproductora en el endospermo.
Transporte Viaja por el xilema de la raíz al tallo y por el floema del tallo a la raíz. El xilema contiene principalmente ribosidos de transzeatina mientras que el floema contiene iP y ribosidos de ciszeatina. Los nucleósidos son la forma predominante de transporte de CKs, una vez llegan a su destino se convierten en base libre, forma activa, o glucósidos, forma de almacenamiento. Se almacenan porque tal vez no se van a utilizar en ese momento.
Pueden entrar en la celula por difusión o utilizando sistemas de transporte selectivos.
Homeostasis celular Existe una cierta cantidad de CKs activa en el interior de al célula. Los procesos que contribuyen son: La deconjugación ·La síntesis · El transporte hacia el interior de la célula El contenido total se disminuye por: Conjugación · Degradación · Transporte al exterior de la célula El equilibrio de todos estos factores nos dará la cantidad total de CK activa en el interior de la célula.
Mecanismo de acción Es un sistema de transducción de señales de dos componentes, modificación de el de las bacterias. En la bacteria tenemos un receptor, una histidinquinasa, que al reconocer la señal se activa y se autofosforila.
Luego transmite el grupo fosfato a un regulador de respuesta, que se activa. En las plantas se añade un intermediario más, tenemos: - - Receptor con tres módulos en vez de dos, que al activarse se van transfosforilando El ultimo modulo pasa el fosfato a un transportador, Hpt, que se encarga de llevar el fosfato al regulador, que está en el núcleo.
El regulador de respuesta es fosforilado por el transportador, que ya puede funcionar activando la transcripción de ciertos genes.
Existen tres receptores histidinquinasa en plantas, son una familia multigénica formada por los genes: CRE1 (o AHK4), AHK2 y AHK3. Cada uno tiene una distinta afinidad por distintas CKs. Las proteínas transportadoras también son una familia multigénica, hay unos 9. Los reguladores de respuesta también, hay muchitos.
Receptor Los receptores son redundantes, si falta uno el resto cubre su ausencia. Un doble mutante también parece bastante normal, pero un triple mutante apenas es viable. Al menos un receptor es indispensable para el correcto desarrollo de la planta.
Los receptores se encuentran en el lumen del RE, o incluso pueden ser extracelulares. Tienen un efecto positivo en la respuesta de citoquininas, cuando se unen a ella causan la activación de ciertos genes de expresión e citoquininas.En su estructura podemos distinguir: El dominio de unión a la citoquinina: CHASE · Dominio histidinquinasa · Dominio receptor Reguladores de respuesta EN el núcleo se encuentran ambos, y el transportador puede ceder el fosfato a cualquiera de ellos.
- Tipo B: positivos. Tienen un dominio receptor y un dominio factor de transcripción. Al fosforilarse se activa y se produce la expresión de genes de CKs. También induce la expresión de los reguladores tipo A.
Tipo A: negativos. Al activarse regulan negativamente los reguladores tipo B, los inactivan, para mantener la homeostasis. Tienen un solo dominio, el receptor del fosfato. Son también capaces de bloquear los transportadores de fosfato. No se sabe muy bien cómo, en general interfieren con la señalización de CKs Efectos fisiológicos Son muchísimos, solo daremos los más destacados Control del ciclo celular Los puntos de control del ciclo celular son G1/s y G2/M controlados por ciclinas y quinasas dependientes de ciclinas.
Las citoquininas estimulan la síntesis de ciclinas y activan las quinasas dependientes de ciclinas. Si aumentamos la expresión del gen CYCD3 se obtiene el mismo resultado de división celular que suministrando CK a una planta. La hormona activa este gen, que codifica un tipo de ciclina.
Hay una importante interacción entre las auxinas y las citoquininas para que el ciclo tenga lugar: - En células indiferenciadas la actuación es sinérgica, son necesarias las dos para que la división tenga lugar. Las auxinas estimulan la síntesis de KDC y las CK las activan por defosforilación.
En células ya diferenciadas, sin embargo la acción de CK y auxinas es antagónica, las auxinas aumentan las KDC y CK las reducen.
Proliferación celular en el meristemo apical del tallo Niveles altos de CK provocan una sobreproliferación del meristemo apical del tallo, lo que se conoce como fasciación.
Si los niveles son bajos en vez de altos el tamaño del tallo es prácticamente insignificante. Esto se puede conseguir mutando los receptores o aumentando la degradación, sobreexpresando la citoquinina oxidasa.
los genes KNOX participan en este proceso, ya que mantienen el meristemo apical y para que se transcriba se necesitan CK.
Diferenciación en el meristemo apical de la raíz Las CK Inhiben el crecimiento estimulando la diferenciación celular. Al aplicar CK el meristemo indiferenciado, en el cual se dividen las células, se reduce en tamaño. Si en este caso se sobreexpresa la CKoxidasa se verá un meristemo de mayor tamaño.
Morfogenesis Si tenemos una cantidad balanceada de CK y Aux se forma un callo, un crecimiento indeterminado de células. Modificando este equilibrio se pueden inducir distintos programas de desarrollo, ya que ambas hormonas tienen funciones antagónicas: - - Aumentamos auxinas: se forman raíces, induce diferenciación en tallo y proliferación en raíz.
Promueven la formación de raíces laterales Aumentamos CK: se diferencian tallos y hojas, promueve proliferación en tallo y diferenciación en raíz. Inhiben las raíces Esto es lo que se realiza en los cultivos in vitro: primero se induce la formación de tallos y luego a los tallos se les induce la formación de raíces.
La habituación es la perdida espontanea de necesidad de hormonas para la célula cultivada. Responde como si hubiera hormonas sin su presencia. Sucede en cultivos prolongados.
Agrobacterium produce un desbalance de hormonas, aumentando las CK y disminuyendo las AUX. Como consecuencia a partir del tumor comienzan a surgir tallos, tumores caulogénicos.Si el desbalance se produce en el otro sentido tendríamos tumores rizogénicos, que se pueden inducir mediante la inactivación del IPT, gen responsable de la síntesis de CKs.
No solo depende la cantidad de hormona, a una misma concentración de CK, cada tejido tiene una distinta sensibilidad, es más sensible el parénquima del tallo que las hojas.
Ramificación lateral y dominancia apical La forma de una planta está controlada por el grado de dominancia apical. Como ya hemos visto, es la citoquinina la que induce el crecimiento de yemas laterales, lo contrario que las auxinas.
Movilización de nutrientes Se observó que los nutrientes se acumulan preferentemente en tejidos tratados con citoquininas.En un experimento se usó un nutriente marcado radiactivamente para ver cómo se desplazaba. Si lo aplicamos en una hoja y tratamos con kinetina otra hoja, vemos que todos los nutrientes se mueven hacia esa hoja. Si aplicamos la kinetina en la hoja del nutriente, los nutrientes no se mueven de ahí.De esto concluimos que el estado nutricional de una planta puede ser regulado por CK.
Cuando hay pocos nutrientes hay bajo contenido de CK, lo que favorece el desarrollo radicular. Cuando hay alta disponibilidad de nutrientes, hay muchas citoquininas, lo que inhibe la formación de raíces y promueve la del tallo, con ello una mayor tasa fotosintética.
Aplicaciones comerciales - Aumento de la ramificación lateral: mayor ramificación puede traer consigo más frutos.
Retraso de la senescencia de hojas y frutos Control del tamaño y forma del fruto Incremento de la resistencia al daño por ataque de insectos Favorece la formación de nódulos fijadores de N Industria de la micro propagación: neoformación de órganos in vitro.
La agalla del Castaño es una enfermedad de este árbol. Consiste en una proliferación excesiva de células, causada por una avispilla que planta sus huevos dentro del castaño. Para aislarlos el árbol produce más CK para formar una masa de células indiferenciadas. Es una respuesta del propio árbol.
22.Etileno Su principal efecto es la maduración de frutos.
Descubrimiento Se sabía que los frutos en presencia de humo maduraban desde tiempos de los egipcios. En el s.XIX en Alemania se observó que los arboles cerca de las lámparas defoliaban más que el resto. Tenía que haber un gas que causara este efecto.
Nejiubov en 1901 descubrió que en los guisantes que crecían en oscuridad los tallos se acortaban, el grosor del tallo era mayor y había una mayor tendencia a crecer en horizontalidad. Esto se la atribuyó al gas del laboratorio (no a la oscuridad). Analizando los gases de la estufa se vio que el gas que producía esto era el etileno.
Triple respuesta al etileno: Acortamiento del tallo ·Incremento del crecimiento lateral, grosor · Crecimiento anormal horizontal En 1910 se vio que emanaciones de unas naranjas producían la maduración de los plátanos. Esto demostró que el compuesto es un producto natural en plantas, y en 1934 se descubrió que era el etileno. A partir de aquí se la considero una fitohormona.
El problema de esta hormona es que es un gas, es muy difícil de cuantificar. Hasta que no se desarrollaron métodos analíticos precisos no se pudo avanzar en su estudio.En los 60 se desarrolló la técnica de cromatografía de gases, que pudo aplicarse a el estudio del etileno. Es un método 1000000 de veces más sensible de lo que lo era ningún metoso hasta el momento Los aguacates fueron el primer modelo de estudio.
Estructura Es la fitohormona más sencilla, C2H4, el alquenomás sencillo. Es inflamable, fácilmente oxidable, y aunque gas una parte puede disolverse en el citoplasma de las células.
Biosíntesis y metabolismo Su precursor es la metionina. Se transforma a s-adenosil-metionina, SAM, de ahí a ACC y finalmente a etileno.Se suele decir que el precursor es el ACC, ya que es exclusivo de la ruta de síntesis del etileno.
Los enzimas que participan son la ACC sintasa y la ACC oxidasa. Ambos son vitales a la hora de controlar la cantidad de etileno que hay.
Regulación El ciclo de Yang es una fuente continua de metionina a partir de SAM, y esta no es una etapa limitante. Lo limitante es la disponibilidad de los dos enzimas ACCsint y ACCox. Existen inhibidores específicos para cada una: - AVG: inhibidor de la ACC sintasa. Se bloquea la síntesis de etileno por completo.
Cobalto: inhibidor de ACCox Estos enzimas son familias multigénicas, que son reguladas diferencialmente por distintos inhibidores.
Inhibidores Hay dos niveles: inhibir la síntesis o inhibir la acción. La inhibición de la síntesis ya la hemos visto. Para inhibir la acciónse inhibe la unión del etileno a su receptor. Se emplea por ejemplo la plata o el tiosulfato de plata.
Altas concentraciones de CO2 también inhiben la síntesis del etileno, y otros compuestos volátiles como la forma trans delciclooctano.
Los inhibidores permiten bloquear rutas biosintéticas para ver si un efecto está causado por unas u otras enzimas.
Lugares de síntesis En cualquier tejido, sobre todo en regiones meristemáticas y nodales. Los niveles de etileno son muy elevados en senescencia y abscisión de hijas, maduración de frutos, estrés y heridas.
Factores que influyen en la biosíntesis, aumentando la síntesis de enzimas de síntesis de etileno: Tipo de tejido · Estado de desarrollo · Condiciones ambientales · Estrés biótico o abiótico · Interacción con hormonas Las auxinas aumentan la síntesis de etileno, aumentando la cantidad de ACCsintasa. El efecto de etileno alguna vez se atribuyó a las auxinas. Las citoquininas y brasinoesteroides se aumenta la estabilidad de la ACC sintasa.
Degradación Se estudió proporcionando etileno con C14, y se observó que se formaban los siguientes metabolitoscon C14: CO2, óxido de etileno, etilenglicol y conjugados de etilenglicol con glucosa.
Este catabolismo no tiene un papel relevante en la regulación de los niveles de hormona, ya que si de bloquean los enzimas de degradación la respuesta fisiológica no variaba, la cantidad de etileno era la misma.
Lo que si tiene un papel relevante es la conjugación, pero no la del etileno, si no la del ACC. Se reduce la síntesis de etileno conjugando este sustrato para impedir que se convierta en etileno. Una forma conjugada común es el Nmalonil ACC, y el GACC.
Mecanismo de acción Es muy particular, porque su receptor tiene un efecto negativo sobre la señalización El receptor Haciendo un ensayo de contacto con etileno, se ve si aparece la triple respuesta al etileno. Si la planta no presenta esta respuesta seria un mutante resistente al etileno. Si sin aplicar etileno presenta la triple respuesta es un mutante constitutivo.Con estos mecanismos se descubrió toda la ruta de transducción Este receptor fue el primero descubierto de todas las hormonas, es el ETR1. Se identificó en un mutante, que tenía el gen del receptor mutado. El receptor es similar al sistema de dos componentes bacteriano, como el de las CKs.
La proteína receptora tiene un dominio receptor del etileno, un dominio histidinquinasa y un receptor. Hay un domino GAF, conservado de muchos grupos de proteínas, de unión a cGMP. Es una proteína transmembrana que se encuentra en el RE. El etileno entra en la célula sin problema Para que haya unión hormonareceptor tiene que haber cobre. Son una familia multigénica, el primero descubierto fue ERT1.
El dominio histidinquinasa no tiene un papel relevante en la señalización, solo es un regulador de la intensidad de respuesta. Si se muta este dominio sigue habiendo respuesta al etileno.
Estos receptores son reguladores negativos. Cuando no hay etileno el receptor está en forma activa, y su actividad es bloquear los genes de respuesta al etileno. Cuando llega el etileno, se une al receptor, los inactiva y como consecuencia los genes de respuesta al etileno dejan de estar bloqueados. En todos estos procesos colaboran una serie de intermediarios.
Cuando hay un mutante insensible al etileno hay una mutación en el sitio de unión a la hormona, por lo que los genes de respuesta al etileno siempre están bloqueados. Un mutante constitutivo tiene una mutación en el dominio regulador, por lo que no puede bloquear los genes de respuesta al etileno, y se expresarán siempre.
Transducción de la señal CTR1 es una serin-treoninprotein quinasa que actúa como un regulador negativo.
Interacciona directamente con elreceptor y forma un complejo que permite al receptor estar activo. El receptor solo está activo si está unido de CTR1, si mutamos esta proteína no podrá hacer su trabajo, y el mutante tendrá una respuesta constitutiva.
EIN2 es una proteína transmembrana del RE que tiene una acción positiva. Se necesita para que los genes de expresión al etileno sean activos, estabiliza sus factores de transcripción. Los mutantes de EIN2 son insensibles al etileno.
EIN3 se encuentra en el núcleo y activa la transcripción. Por si mismo es inestable y se degrada fácilmente.
Sin etileno CRT1 fosforila a EIN2 y este se inactiva. Cuando el etileno llega hasta el RE se une a su receptor, con la colaboración de Cu, y hay un cambio conformacional que inactiva a CTR1. Si esta inactiva no puede fosforilar a EIN2, y en este estado una proteasa actuará sobre EIN2 cortando su extremo carboxilo terminal. Este fragmento migrará al núcleo, se unirá e EIN3 y lo estabilizara, impidiendo que se degrade. De esta forma EIN3 puede realizar su función y activar los genes.
Efectos fisiológicos Muy abundantes y variados.
Expansión celular lateral e inhibición de la elongación Una planta crece hacia arriba si tiene microfibrillas de celulosa en sentido longitudinal. La posición de la celulosa depende de los microtúbulos del citoesqueleto. El etileno reorienta los microtúbulos, hace que pasen de posición transversal a longitudinal, lo que hace que cambien las microfibrillas de celulosa y la célula crece en ancho, por donde menor resistencia haya.
Esto nos explica el engrosamiento y acortamiento de la triple respuesta al etileno.
Crecimiento horizontal anormal y gancho apical La semilla en un principio crece en gancho apical, para proteger el meristemo cuando se encuentra bajo tierra. En presencia de luz en gancho se abre.En oscuridad la planta cree que esta en el suelo y el gancho se mantiene.
La formación del gancho es consecuencia de crecimiento asimétrico producido por el etileno. También colaboran las auxinas, si aplicamos inhibidores de cualquiera de estos dos el gancho no se forma.
El mantenimiento del gancho es lo que da la tercera consecuencia de la triple respuesta a etileno, el crecimiento horizontal anormal.
Epinastia Cuando una planta se riega en exceso la curvatura del peciolo se acentúademasiado, y las hojas se caen. Esto se debe al crecimiento del peciolo por la parte superior de forma diferencial, causado por el etileno. El precursor, ACC, es transportado de la raíz al tallo, en el tallo se transforma en etileno y provoca este crecimiento diferencial.
Es común en situaciones de encharcamiento porque deja de haber oxígeno en las raíces, elemento fundamental para el paso de ACC a etileno, por lo que este se transporta al tallo, donde si hay O2 y si puede transformar en etileno.
Desarrollo del aerenquima El aerenquima es un tejido modificado que permite acumular aire. Es común en plantas acuáticas y resistentes al encharcamiento, que modifican las raíces a este tipo formando grandes cavidades grandes cavidades. Este cambio de tejido está causado por el etileno. Lo que realiza es inducir la apoptosis de muchas células para que se formen estos canales de aire. Respuesta adaptativa inducida por etileno.
La planta no espera a que haya encharcamiento para comenzar este proceso, Situación de hipoxia, no de anoxia, ya que con anoxia ya no se puede sintetizar el etileno en la raíz. Se activan enzimas que degradan la pared celular, xiloglucanasa y la celulasa. También se degrada el protoplasma. En resumen, se produce una lisis general y se forman cavidades donde se acumulan gases. Los factores de transcripción que colaboran en este proceso son snorkell 1 y 2.
Este crecimiento, relacionado con las giberelinas, es una estrategia de escape. Si se anula el efecto es una estrategia de quiescencia.Se combina el crecimiento en longitud de las giberelinas y la equinastia y aerenquima del etileno.
Formación de raíces y pelos radicales En mutantes insensibles al etileno tratados con auxina, apenas hay raíces adventicias, si laterales. Las auxinas aumentan la concentración de etileno y es este el que origina las adventicias. También es inductor de pelos radiculares, donde se produce la absorción de nutrientes.
Determinación del sexo en Cucumis El pepino es una planta monoica, en un solo pie se presentan flores de ambos sexos, o hermafroditas. En el desarrollo de la flor, si se trata con etileno, se desarrollan flores solo femeninas. Mas flores femeninas induce más polinización cruzada, lo que interesa para tener productos de mejor calidad. También se aplica en el melón.
La andromonoecia es que en un mismo pie hay flores masculinas y hermafroditas, nunca solo femeninas.
Defensa frente a patógenos No se sabe bien como, pero con el aumento de células necróticas se aumenta la concentración de etileno. No sabemos si este es una causa o una consecuencia.
El ácidojasmónico también participa en esta situación.
Aplicaciones comerciales Su aplicación principal es controlar la maduración de los frutos, lo que permite un mejor transporte. Maduración de manzanas y tomates, cambio de color en cítricos, abscisión de flores. ETEPHON y Azethyl.
Para retrasar la maduración se bloquea la síntesis de etileno, se utiliza por ejemplo altas concentraciones de CO2.
También se retrasa la senescencia de las flores.
23.Ácido abscisico (ABA) Hormona por excelencia de respuesta al estrés abiótico Descubrimiento Tras el descubrimiento de tantas hormonas que activan el crecimiento, se plantearon si habría alguna con el efecto contrario, que induzca la latencia bajo condiciones desfavorables, ya que en ocasiones la supervivencia de la planta depende de esto. Con esta idea se identificaron dos compuestos que causaban la abscisión de los frutos de algodón: abscisina I y II.
También estudiaron la abscisión de las hojas y la dormición del árbol, encontraron un compuesto que llamaron dormina, que resultó ser el mismo que la abscisina II. Lo renombraron como ácido abscisico. Se descubrió en el 65.Se sabe que este compuesto inicia los procesos de senescencia, no siempre la abscisión.
Estructura Es un sesquiterpeno de 15C que se asemeja al extremo terminal de algunos carotenoides. La forma natural y activa es la cis, depende del C2, la forma trans es inactiva. También puede estar en forma R o en S según un C asimétrico del anillo.
La S es al activa y natural, la R no tanto.
Cualquier modificación de esta estructura altera su funcionalidad, produce perdida de actividad biológica.
Biosíntesis La síntesis se produce en los plastos (cloro o amilo) y en el citosol. La ruta parte del pigmento zeaxantina y es común a la de los carotenoides. Este pigmento es más abundante en la zona aérea, su síntesisestá limitada en la raíz.
En plastos: - - - Obtención de la zeaxantina: común con carotenoides.
Piruvato + Gliceraldehido3P isopetenildifosfato Paso a violaxantina: Realizado por el enzima zeaxantinaepoxidasa. Puede revertirse por la violaxantinadeepoxidasa.
Paso a xantosina: por dos rutas o Directa por cis-violaxantina o Indirecta por trans-neoxantina. Ruta en situaciones de estrés.
El enzima implicado en estos procesos es el NCED, tanto para viola como para neo. Su síntesis se induce rápidamente bajo estrés hídrico. Son una familia multigénica, se usa uno según la situación, tejido… por ejemplo el NCED1 en hojas escindidas.
En citosol: dos oxidaciones - - Paso a abscisico aldehído: por SDR, deshidrogenasa/reductasa de cadena corta.
Codificada por el gen ABA2 Paso a ABA: por la AAA oxidasa. Familia multigénica, el efecto de una mutación no es perceptible. Todos necesitan molibdeno como cofactor, por lo que si no hay no se puede producir la síntesis de ABA.
Homeostasis - Aumento de ABA:Síntesis en hojas · Redistribución en el mesófilo · Transporte al interior · Recirculación Reducción de ABA: Degradación · Conjugación · Transporte al exterior · Descenso en la tasa de síntesis La cantidad de ABA libre en el citosol se controla por degradación, conjugación, compartimentalización y transporte.
Inactivación Por oxidación, irreversible, o conjugación, reversible.
- Oxidación: se produce ácidofaseico, no revierte a ABA. Se ha visto que aunque es inactivo si que puede producir el cierre de estomas, por lo que tal vez puede unirse a los receptores de los estomas.
Conjugación: se forma el ABA-glucosiléster mediante la ABA glucosiltransferasa. Se puede revertir por la glucosidasa. Forma de trasporte y almacenamiento.La conjugación altera la polaridad de la hormona y su distribución celular, se compartimentaliza.
Se inactivará cuando la situación de estrés desaparece, o cuando hay señales favorables para el desarrollo o la germinación de la semilla. Cuando una hoja se secciona comienza a producir ABA, ya que es una situación de estrés.
Si después de arrancarla la metemos en un vaso de agua vuelve a rehidratarse, por lo que el ABA sintetizado se inactiva como ácidofaseico.
Transporte Por el xilema, y por el floema de forma más abundante. El que se sintetiza en las raíces, una cantidad menor, puede ser transportado al tallo vía xilema en forma libre o conjugada, y cuando llega a las hojas se hidroliza para pasar a forma activa.En estrés hídrico se nota por primera vez en las raíces, y así es como se señaliza el cierre de estomas en las hojas.
Mecanismo de acción El ABA tiene dos papeles, uno a corto y otro a largo plazo: - Corto plazo: regulación de genes de respuesta temprana y alteración del flujo de iones (cierre de estomas).
Largo plazo: grandes cambios en patrones de expresión génica, como la maduración de semillas. El 10% de los genes están regulados por ABA, esto es un montón.
Receptor Hay tres candidatas a receptores: - PYR/PYL/RCAR: los únicos comprobados y de las que se conoce su mecanismo de acción. Pertenecen a la superfamilia START de unión a ligando. En citosol y núcleo.
CHLH: subunidad del enzima Mg-quelatasa. En plastos. Implicada en síntesis de clorofila y señalización.
GPCR: proteínas G acopladas a receptores. En membrana plasmática. Familia muy grande.
La familia PYR/PYL/RCAR se descubrió su función en 2009. Se conocen 14 tipos en Arabidopsis.
PYR pyrabactinresistance 1 · PYL  PYR like · RCAR: regulatorycomponents… Mecanismo de acción Cuando no hay ABA hay una fosfatasa, PP2C, que se une a una quinasa, SnRK2, la defosforila e inactiva. De esta forma no puede activar los FT y ejercer su acción positiva sobre los genes de respuesta de ABA.
Cuando ABA está presente, hay un cambio conformacional en el receptor, que le permite unirse a la fosfatasa en el mismo dominio en el que esta se une a la quinasa. Se forma el complejo PYR1-ABA-PP2C. De esta forma la quinasa ya no se defosforila, está activa y ejerce su función activando los factores de transcripción de genes de respuesta de ABA.Los genes que se activan son genes de señalización, genes específicos de semilla, genes del metabolismo de ABA, y genes de respuesta al estrés.También ejerce algún efecto sobre canales iónicos.
Según se avanza evolutivamente hay un mayor número de componentes de esta cascada: - Algas: no tienen, no hay resistencia al estrés hidrico Briofitos: tienen 4 receptores, 4 fosfatasa y 2 quinasas Angiospermas: las más adaptadas, 14 receptores, 9 fosfatasas y 3 quinasas Como el ABApermite la tolerancia a la sequía, el aumento en elementos de esta cascadacontribuye a una mayor tolerancia a la sequía y una mejor adaptación al ambiente terrestre.
Respuesta El ABA induce por su mecanismo de acción la activación de una serie de FT, que van a interaccionar entre ellos. Los principales FT sonMIB, MIC y bZIP. Otras rutas de señalización también pueden activar estos mismos FT, como lavíamiRNA, lipasa, y otras quinasas. Los FT pueden formar homo o heterodimeros. Hay gran catidad de combinaciones posibles, y la intensidad de respuesta depende de la afinidad que tengan por distintos promotores. Puede colaborar muchos otros elementos.
Hay unas quinasas dependientes de Ca, que si se mutan no hay respuesta de tolerancia al estrés, aunque haya ABA. Si sobreexpresamos esta quinasa hay una mayor tolerancia a la sequia Efectos fisiológicos Cierre estomático en respuesta al estrés Cerrar los estomas impide el intercambio gaseoso, pero evita la perdida de agua, lo que es favorable si hay sequía. Los estomas están formados por dos células guarda, que pueden estar turgentes para abrir los estomas o flácidas para cerrarlos. La pérdida de turgor se produce por una pérdida masiva de K e iones hacia el exterior, movimiento mediado por el ABA.
Cuando se añade ABA lo primero que aumenta es la concentración de Ca2+ en el citosol, ya que este aumento despolariza la membrana, provocando la apertura de canales ionicos. Para provocar la despolarización, ABA: - Activa la entrada transitoria de Ca2+ Promueve la liberación de Ca2+ almacenado en compartimentos celulares.
Al llegar ABA a la célula guarda se activa una quinasa que activa una NADPH oxidasa que aumenta la concentración de ROS, lo que provoca la apertura de canales de Ca2+ en la membrana plasmática. Al aumentar el Ca2+ del citosol se causa la salida del Ca2+ almacenado en el interior celular, como en las vacuolas. Al aumentar el Ca2+citosólico, se activa unas quinasas dependientes de Ca2+, que a su vez activan a las enzimas que producen ROS, aumentando aúnmás la entrada de Ca2+. Todo este Ca2+ también activara los canales de aniones, y estos empezarán a salir de la célula. Esta liberación despolarizará la membrana, activando los canales de K+.Con la salida de K le sigue el agua, la célula pierde turgor y el estoma se cierra.
En ausencia de ABA, no se inicia la cadena y nada tiene lugar. Tenemos que contrarrestar las cargas, lo cual se hace con entrada de K+ y salida de H+.
Aplicación comercial Muy pocas. La tolerancia a la sequía se emplea más desde un punto de vista biológico. Si una planta es hipersensible al ABA, tendrá una mayor tolerancia a la sequía. Esto permitiría cultivar en zonas con mayor desertización.
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