Tema 4 Patología vascular retinal (2016)

Apunte Español
Universidad Universidad de Lleida (UdL)
Grado Medicina - 4º curso
Asignatura Oftalmología
Año del apunte 2016
Páginas 7
Fecha de subida 01/04/2016
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A.Bernabeu 1 Patología vascular TEMA 4: PATOLOGÍA VASCULAR RETINAL: DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA DE VISIÓN, SIN EL OJO ROJO La retina solo tiene una arteria y una vena que la irriga. La patología vascular suele ser aguda aunque también puede ser crónica, dependiendo de si es una obstrucción total o parcial.
OCLUSIÓN VENOSA DE LA RETINA Dentro de la oclusión venosa de la retina tenemos la oclusión venosa central (vena central de la retina obstruida) y la de las ramas venosas (obstrucción provocada por un trombo que se produce en las zonas en las que las arterias y las venas se cruzan).
Etiología multifactorial. Factores hemodinámicos:     Edad avanzada, HTA, diabetes, hiperlipidemias, tabaco, obesidad: la causa arteriosclerótica es frecuente en ancianos.
Glaucoma: el 40% de las oclusiones son secundarias al glaucoma, en el glaucoma la vena se incurva cuando entra en la retina, además tiene hipertensión intraocular en la zona de la papila y esto puede originar oclusión venosa por compresión. Por tanto delante de una oclusión venosa hay que descartar glaucoma.
Aumento de la viscosidad, alteraciones de la coagulación (suele darse en jóvenes).
Flebitis Tipos de oclusión venosas: La obstrucción se produce con más frecuencia en los lugares de compresión fisiológica:  Cruces vasculares obstrucción de rama (temporal o nasal)  Papilar obstrucción de la vena central de la retina o hemiretinal Formas clínicas: o Edematosa salida de líquido, no lleva a fracaso de las células de conducción o Isquémica falta de irrigación, muerte celular o Mixto habitualmente una edematosa, mucho edema aumenta la presión que evoluciona a isquémica El diagnóstico diferencial se realiza por AFG, disminución campo visual, disminución reflejo fotomotor.
Síntomas: AGUDEZA VISUAL    Conservada obstrucción pequeña y periférica Disminuida oclusión de vena de rama, la disminución depende del grado de afectación macular Pérdida total  oclusión de vena central de la retina A.Bernabeu 2 Patología vascular CAMPO VISUALAfectado según el territorio obstruido. El escotoma será más intenso en relación al daño tisular. Si se obstruye a nivel superior el campo visual alterado será el inferior.
Si es la vena central se afectará todo el campo.
REFLEJO FOTOMOTOR disminuido en la oclusión de la vena central de la retina isquémica por el daño tisular. En patología retina solo estará abolido en isquemia tanto venosa como arterial. Se afecta por patología del nervio óptico.
Hay trombosis subclínica y se ven las alteraciones cuando viene por otra cosa o por complicación de esto.
Signos oftalmoscópicos: -Hemorragias: superficiales (vasos grandes serán hemorragias muy grandes, si son capilares serán más pequeña), profundas o preretinales en el territorio obstruido. Al principio solo hay hemorragia, si esto dura días provocará: -Exudados algodonosos: isquemia capilar. Cuando los exudados no se reabsorben quedan exudados lipídicos (similares a las drusas), son pequeños y están en las áreas de edema y acompañan a las hemorragias y las oclusiones vasculares, indican que lleva tiempo.
-Venas tortuosas y dilatadas: cuando la vena y la arteria se cruzan tienen una adventicia común por lo que es frecuente que haya trombosis a partir de estos cruces y en el nervio porque hay una incurvación de la vena.
-Edema retinal: con el tiempo evoluciona a exudados duros.
PRETOMBOSIS Poca clínica. Alteraciones hemodinámicas. Puede evolucionar a trombosis.
Fondo de ojo: en los cruces arteria-vena o papilar. Hemorragias pequeñas, de estella y exudados algodonosos.
Diagnóstico: Angiografía permite estudiar el lugar de la trombosis, forma clínica y el posible tratamiento.
Evolución y secuelas:   Formas edematosas mejora natural o edema macular crónico con baja agudeza visual final.
Formas isquémicasante la isquemia la retina genera neovasos que crecen a partir de los vasos de la retina y van hacia la superficie y acaban yendo hacia el vítreo, y pueden sangrar dando hemorragias vítreas. Si los neovasos se producen en el iris y el ángulo irido-corneal producen glaucoma neovascular.
Glaucoma neovascular Como consecuencia de una falta de oxígeno crónica y mantenida de la retina, el organismo produce una serie de sustancias que estimulan la formación de nuevos vasos sanguíneos, fenómeno al que se llama neovascularización.
El glaucoma neovascular es un glaucoma secundario a la formación de nuevos vasos en el iris (rubeosis), y luego crecen hacia el ribete pupilar, sobre el iris y finalmente al ángulo camerular.
A.Bernabeu 3 Patología vascular Estos neovasos en el iris acaban provocando la obstrucción de la circulación del humor acuoso por la cámara anterior del ojo desencadenando hipertensión ocular (acaba con la pérdida del ojo). Las principales causas son la oclusión de la vena central de la retina y la diabetes mellitus.
EDEMA MACULAR CISTOIDE Es la acumulación de fluido intrarretinal entre la plexiforme externa y nuclear interna en la región macular. Esta condición se desarrolla debido a la anatomía única del área foveal y parafoveal, con una separación radial de las fibras nerviosas de Henle y la formación de espacio quístico. Se debe a la alteración de los vasos que permiten el escape de fluidos.
Representa una causa común de la pobre agudeza visual después de una operación de catarata.
OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA La oclusión de la vena central de la retina suele ser causada por un trombo y se manifiesta con la pérdida de visión de forma brusca. La obstrucción de la vena central de la retina provoca que las paredes de la vena dejen escapar sangre y fluidos dentro de la retina, cuando este líquido se acumula en la macula la visión se vuelve borrosa.
Signos agudos se resuelven en 6-12 meses. Puede persistir la mala agudeza visual por edema macular crónico o isquemia.
Fenómenos cicatriciales de gliosis, pigmentación. Puede establecerse circulación colateral en la papila o la retina. Fenómeno vasoproliferativo precisa áreas extensas de isquemia (>5-6 diámetros papilar: se toma la papila como medida).
Evolución: fibrosis, colaterales (comunicaciones anómalas), neovasos (vasoproliferación, rubeosis: nuevos vasos en el iris, se ven como manchas rojas pequeñas en el borde de la pupila).
Angiografía fluoresceinica para ver la si la pared de los vasos es continente o no y ver su morfología de los vasos.
Tratamiento: -Formas edematosas: anti-VEGF (antiproliferativos y antiedema), corticoides intravítreos (antiedema pero da más efectos secundarios como glaucoma, por eso se da en casos más puntuales) para mejorar el edema macular.
-Formas isquémicas: fotocoagulación con láser para eliminar el tejido isquémico, y disminuir la necesidad de neovascularización, baja así la producción de VEGF. No mejora el pronóstico visual, pero disminuye las complicaciones.
Cirugía: descompresión venosa, poco usada.
Otros: antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos no son útiles.
A.Bernabeu 4 Patología vascular Panfotocoagulación procedimiento quirúrgico que consiste en la aplicación de un rayo láser en la retina para destruir el excesos de formación endotelial y carnoso originado que altera la visibilidad. Su objetivo es evitar la formación de nuevos vasos oculares.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Causas: -Tromboembolismo: 1. Plaquetas ateromatosas en la arteria oftálmica, carótida  suele darse en mayores 2. Cardiopatía valvular, infecciones, alteraciones hematológicas, traumatismo -Endarteritis (inflamación arterial): arteritis de células gigantes, LES, granulomatosis de Wegener, PAN. Suele darse en jóvenes.
-Angiospasmo (dudoso porque debe estar mucho tiempo): migraña (en el aurea migrañosa puede dar anopsias y duran un rato). Si la patología es espástica será bilateral, generalizada y no se asocia a patología genera hay que distinguirlo de la amaurosis fugaz es unilateral y está muy relacionada con patología.
La amaurosis fugaz es una pérdida completa o parcial transitoria de la visión monocular debida a la isquemia de la retina, causado por la embolia de la arteria carótida y otras tributarias a la arteria central de la retina, es pérdida reversible de visión en un ojo.
Clínica: hay una perdida brusca de la visión completa, unilateral e indolora. La trombosis venosa no será tan brusca.
-Disminución de la agudeza visual importante: no percepción de la luz ni de sombras, si la obstrucción afecta a tota la retina. Pérdida total de la visión.
Un 20-30% de la población tiene una arteria cilio-retinal procedente de las arterias ciliares cortas posteriores, que irriga una parte de la retina, el eje papilo-macular. Puede presentar obstrucción o preservar una parte de la visión si se obstruye la arteria central de la retina.
-Defecto pupilar aferente: reflejo fotomotor afectado, abolido. El paciente no ve ni percepción de luz.
-Fondo de ojo: parénquima blanquinoso, en la trombosis veremos hemorragias y en la embolia arteria veremos isquemia. En la venosa no es una pérdida de visión brusca y hay cierta percepción de luz, en la arterial es perdida súbita: 1- Parénquima blanco- lechoso (edema) 2- Mácula se ve el color rojo de la coroides ⇒ taca rojo cereza 3- Arterias filiformes, disminución de calibre, no tiene por qué verse obstruidas, porque son émbolos pequeños que si pasa tiempo se ha recanalizado pero la visión no vuelve, las neuronas no vuelven a revivir.
Se puede obstruir la arteria central o cualquier rama. Si se obstruye un vaso periférico a veces no da clínica otras veces puede dar escotoma y puede revascularizar. Si dura más de media A.Bernabeu 5 Patología vascular hora, pero sobre todo 1-2 horas la pérdida de visión es definitiva. Si la obstrucción dura >1 hora hay poca recuperación funcional, a les 3-4h solo se recupera la luz periférica.
Evolución: más frecuente es la recanalización, el pequeño embolo sufre fibrinólisis y el vaso se recanaliza, desapareciendo el edema, no habrá visión porque se han muerto las células de la visión pero el parénquima es viable (no visión pero retina viable) y aunque la isquemia arterial inicial es más intensa no hay tanta isquemia residual como en la vena porque la arteria recanaliza más rápidamente que la vena. Puede ser que no se recanalice y permanezca el edema, dejando isquemia residual pero es más raro.
Fondo de ojo: edema desaparece, y se produce atrofia de las capas más superficiales de la retina, atrofia óptica. Si queda una isquemia residual que no se trata puede aparecer neovascularización que puede dar glaucoma muy doloroso.
Las arteriolas se fibrosan o son permeables con reducción del calibre. Si persiste el sufrimiento retinal, puede aparecer neovasos y/o glaucoma neovascular.
OCLUSIÓN DE RAMA DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Defecto altitudinal del campo visual: escotoma absoluto, presentación aguda.
Agudeza visual afectación variable, según el área obstruida.
Fondo de ojo parénquima blanco lechoso por el edema en el área de obstrucción. Deja el defecto persistente si no desaparece la obstrucción en pocas horas.
TRATAMIENTO OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL Hay que intentar una vasodilatación evitar angiospasmo. De normal no se recupera la visión porque cuando viene el paciente ya lleva varias horas y la arteria esta permeable pero las células ya se han muerto.
OBSTRUCCIÓ CLÍNICA Y AFG: URGENT. Objetivos: 1. Eliminar el vaso-espasmo 2. Disgregar le embolo y movilizarlo a zonas periféricas ciegas TRATAMIENTO: -Disminuir la PIO: mediante  Masaje ocular, punción de la cámara anterior, extracción del vítreo.
 Manitol al 20%. Acetazolamida.
-Dinitrato de isorbide sublingual 10mg.
Diagnóstico: angiografía (AFG): Valorar la recanalización de la arteria.
Si está recanalizada no hay que hacer nada, el ojo anatómicamente está bien pero no funcionalmente. Si no lo está habrá que hacer una panfotocoagulación para cicatrizar la herida A.Bernabeu 6 Patología vascular y evitar glaucoma neovascular. El glaucoma de neovascularización aparece a los 90 días que es lo que tarda la isquemia retiniana a dar neovascularización y esto a aumentar la tensión.
Etiológica: - Descartar procesos generales, valorar estado general del paciente: o Carotideo o Cardíaco o VSG (arteritis arteria temporal) o ANA, antifosfolípidos descartar vasculitis -Valorar tratamiento con antiagregantes plaquetarios OBSTRUCCIÓN VENOSA Más frecuente que la arterial y se instaura de forma menos brusca. Más frecuente neovascularización porque cuesta más que se revascularice. Disminución menos intensa de la agudeza visual.
OTRAS OCLUSIONES RETINALES Síndrome isquémico ocularobstrucción de la carótida interna que hace que el ojo tenga una obstrucción arterial a todos los niveles, dejándolo en una situación precaria y va muriendo poco a poco.
Enfermedades hematológicas  como anemias, leucemias, policitemia, mieloma, macroglobulinemia, originan émbolos pequeños en la retina.
Células falciformes  pequeñas obstrucciones de capilares de la retina.
Retinopatía por radiación afecta a los pequeños capilares o hemorragias.
Telangiectasias congénitas de la retina vasodilatación congénitas que provocan exudación HTA puede dar isquemia Retinopatía del prematuro isquemia, en bebes de bajo peso la periferia no está vascularizada o no de forma adecuada porque hay una inmadurez vascular periférica ocular.
Necesita un control estricto, si no se trata bien dará una retinopatía isquémica que se trata igual que una retinopatía diabética pero como no se puede hacer la fotocoagulación, se hace en forma de ablación periférica de la retina quirúrgicamente.
Síndrome de Purtscher  embolias grandes, obstrucciones de la retina muchas veces son puntuales de capilares y pueden dar una vasculopatía residual.
Es un síndrome ocular que aparece unas horas o días después de un traumatismo cuyo punto de impacto está situado lejos del ojo. Es un trastorno vascular provocado por una hipertensión venosa en el territorio cefálico o por embolias grasas de punto de partida óseo. Disminución de la visión bilateral, edema retiniano difuso, grisáceo, hemorragias retinianas. Puede resolverse o dar ceguera.
A.Bernabeu 7 Patología vascular Fotocoagulación sirve para detener hemorragias, para desgarros en la retina y para destruir tejido anormal.
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