Tema 5 - Deteriorament Cognitiu Lleu i Demències (2015)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Psicología - 3º curso
Asignatura Neuropsicología
Año del apunte 2015
Páginas 5
Fecha de subida 06/04/2016
Descargas 6
Subido por

Descripción

Apunts tema 5 - Roser Pueyo

Vista previa del texto

TEMA 5: DETERIORAMENT COGNITIU LLEU I DEMÈNCIES 5.1.
ENVELLIMENT NORMAL: En l'envelliment normal, el vocabulari es manté tot i l'edat, però totes les altres funcions, a partir dels 55-60 es van perdent (memòria, velocitat, visualització espacial i raonament, etc.). Quan la persona té una davallada superior a l'esperable per edat, passem a parlar del deteriorament cognitiu lleu (MCI). 5.2.
DETERIORAMENT COGNITIU LLEU (MCI O MILD COGNITIVE IMPAIRMENT): El MCI és l'avantsala de la demència. Es produeix un declivi en les funcions, superior a l'esperable per edat, però que no arriba a la demència. La diferència amb aquesta no radica en el deteriorament cognitiu, que és present en ambdues, sinó en el fet que la persona amb demència té dificultats per dur a terme la seva vida quotidiana i es fa dependent a causa d'aquest deteriorament, fet que no passa en el cas del MCI. Hi ha diferents tipus de MCI, Ja que les persones que el pateixen poden presentar dèficits a diferents funcions: un tipus específic deteriora només en memòria (MCI amnèsic), altres en memòria i més funcions cognitives (MCI amnèsic múltiple), i altres en altres funcions però no memòria, com ara executives (MCI no amnèsic simple o múltiple). És important separar els tipus de MCI perquè la demència que pugui venir darrere podrà ser una o altra. Per exemple, en el cas de l’Alzheimer, el MCI més probable és el MCI amnèsic. Aquells MCI que cauen en memòria són els que més ens preocuparan, perquè quan es torna en demència, és molt probable que desemboqui en Alzheimer (amb dos anys d'haver estat diagnosticat amb MCI en afectació a memòria, un 30% de persones acaba desenvolupant ja l’Alzheimer). Pot no arribar a aquest punt, però és una avantsala important que hem de tenir en compte per precaució. 5.3.
DEMÈNCIA: Es diu que si tota la població arribés a viure per sobre dels 85 anys, la meitat tindria demència. Perquè parlem de demència hi ha d'haver (segons el DSM-V): • Evidència d’un declivi significatiu respecte al rendiment previ en un o més dominis cognitius. • Que els dèficits cognitius interfereixin en les activitats de la vida diària: com ara que no la persona no sigui capaç de portar els comptes de casa, no pugui regular-te la medicació, etc., i per tant, tenir un cert grau de dependència dels altres. • Que els dèficits no apareguin en el context d’un delírium. • Que els dèficits no s’expliquin per trastorns mentals com la depressió major o l’esquizofrènia. Quan ens fem grans, hi ha complicacions, malalties, etc. que ens poden fer confondre amb la demència, perquè poden comportar un deteriorament i la necessitat de l'altre, sense ser pròpiament demència. Un d'aquests casos és el deliri/delírium (per exemple, degut a un canvi de medicació, la persona es pot trobar confusa, inclús perdre la memòria, etc. i en aquest cas de "demència sobtada", estaríem parlant en realitat d'un deliri transitori). Per tant, hem de fer un diagnòstic diferencial amb el delírium, per separar-lo. Els símptomes (DSM-V) d'aquest serien: • Problemes d'atenció, awareness i cognició desenvolupats durant un curt període de temps i amb severitat fluctuant al llarg del dia, i que no es deriven ni de coma ni de desordres neurocognitius previs. • Conseqüència fisiològica directa d’altres condicions mèdiques, intoxicació per substàncies (abús de drogues o medicació), o exposició a toxines o altres etiologies. Si veiem que succeeix una simptomatologia propi del deliri, deixarem passar uns 6 mesos perquè la seva simptomatologia reverteixi, i puguem comprovar, conseqüentment, que es tracta realment de demència. Una altra malaltia que ens pot fer confondre és la depressió major, que ofereix un perfil neuropsicològic similar, però aplicant tractament per depressió, la demència no milloraria, fet que suposa un indicatiu. A més, clínicament, el deprimit es queixa molt més que la persona amb demència. Per altra banda, podria ser que es barregessin ambdues, però d'entrada sempre hem d'intentar separar les diferents patologies. Quan parlem de demències, no només parlem de l’Alzheimer, sinó que n’hi ha de diferents tipus: o En funció de l'edat: parlem de la demència senil i presenil (el límit seria els 65). Les presenils (abans dels 65) solen tenir un curs molt més ràpid i més agressiu. o En funció de l'etiologia: demències primàries (com ara l’Alzheimer, que no depenen de res, és a dir, que la pròpia malaltia provoca la degeneració) i secundàries (demències derivades d'altres malalties, com ara la possible demència derivada de la sífilis). o En funció del tractament: demències reversibles (demència derivada d'una hidrocefàlia, que reverteix al tractar aquesta) i irreversibles (com ara l’Alzheimer). o En funció de si tenen signes neurològics acompanyats: hi ha demències on tot allò més primari, relacionat amb la motricitat, visió, etc. no presenta problemes, però si àrees cognitives superiors (sense signes neurològics acompanyants com l’Alzheimer), i altres que presenten ja d'entrada problemes en aquestes àrees més primàries; "es veuen de lluny" (amb signes neurològics acompanyants com la derivada del Pàrkinson). o En funció de si presenta primerament un perfil més d'afectació cortical (Alzheimer) o subcortical (Pàrkinson). è Perfil neuropsicològic en la demència inicial (A=Alteració; NA=No Alteració): FUNCIONS CORTICAL SUBCORTICAL Memòria A (inclou hipocamp, més greu que subcortical) A (requereix de substància blanca) Executives A A (per les connexions amb caudat, etc.) A (perquè totes les àrees del tàlem poden afectar a nivell visuoespacial. En població més jove pot ser no tant evident però en persones més grans si que pot comportar aquesta alteració) Visuoespacials A Atenció A A Llenguatge A NA Praxis A NA Gnosis A NA NA A (perquè parlem de substància blanca) Velocitat És important a nivell neuropsicològic saber quin perfil de demència té la persona per conèixer quina és l’etiologia de la malaltia i poder-la tractar millor. En les demències corticals estan afectades pràcticament totes les funcions a excepció de la velocitat, ja que la substància blanca no està afectada.
A les subcorticals les funcions preservades són el llenguatge, les gnosis i les praxis. La resta de funcions solen estar alterades, sobretot la velocitat (comparada amb les corticals). 5.4.
CARACTERÍSTIQUES NEUROPSICOLÒGIQUES DE LES PRINCIPALS DEMÈNCIES: 1. Alzheimer: el factor de risc més rellevant és l'envelliment, tot i que n'hi ha d'altres de més polèmics com ara ser del sexe femení i factors genètics i hereditaris no massa coneguts, tot i que el 95% dels casos és "Alzheimer Esporàdic", és a dir, que no es deuen a herència genètica. Els fills de pares amb Alzheimer, el que hereten de fet, és una configuració genètica (facilitat) que els dóna més números, però no necessàriament desenvoluparan Alzheimer. Es produeix una alteració de certes proteïnes del cervell que fan que es perdi la funció i es necrosi la zona on es desenvolupen. En el cas de l’Alzheimer, el primer que es necrosa, i per tant, el primer lloc on es desnaturalitzen les proteïnes és al temporal medial (hipocamps). Posteriorment aquests proteïnes s'estenen pel còrtex posterior i aniran envaint fins arribar a l'anterior, afectant majoritàriament, doncs, la matèria gris (còrtex). Això fa que el primer que es vegi alterat és la memòria depenent d'hipocamp, per tant, no la memòria immediata, ni de treball, ni la de llarg termini, sinó de més curt termini (ex: llistat de paraules passats uns 30 minuts), per tant, l'hipocamp impedeix l'aprenentatge i la consolidació a llarg termini, així com la memòria recent i poc a poc la memòria remota (més depenent de còrtex, molt llunyana com recordar quan es van casar els fills). L'afectació progressiva de les zones posteriors precipitarà el desenvolupament de certes afàsies de comprensió, apràxies (dificultat a l'hora d'utilitzar objectes per a la seva finalitat) i agnòsies (falta de reconeixement de la gent i funcions visuoespacials), i seguidament canvis en la personalitat i la conducta, deliris, problemes atencionals i símptomes psiquiàtrics. 2. Demència fronto-temporal: es tracta d'una demència cortical no generalitzada (predomini de l'afectació del temporal i del frontal). També d'afectació proteica. Això genera tres perfils o subtipus: 1.1. Variant frontal FTD (fvFTD): afectació frontal bilateral massiva. La més predominant de les tres. En aquesta, es va perdent còrtex frontal, veient afectades les funcions executives i de planificació i organització (part lateral) i inadequació de la conducta (part orbital). Són de tipus presenil, apareixen abans dels 65 anys. Quan l'afectació a arriba a parts més internes del frontal i arriba al cingulat i zona paralímbica, genera pèrdua de motivació. 1.2. Afàsia progressiva no fluent: afectació frontotemporal més limitada unilateralment a l'hemisferi esquerre. És com una afàsia de Broca on la persona anirà perdent fluència i no es quedarà estancada, sinó que degut a la demència, serà cada vegada pitjor ("Afàsia de Broca en versió demència"). 1.3. Demència semàntica (tvFTD): afectació unilateral de l'hemisferi esquerre del temporal. Com una afàsia de Wernicke en demència. 2. Demència amb cossos de Lewy: es tracta d'un demència bastant freqüent, hi ha qui diu que la segona per darrere de l’Alzheimer, però mal diagnosticada (es sol confondre amb Alzheimer i Pàrkinson). Es formen unes alteracions i malformacions proteiques anomenades cossos de Lewy a nuclis i parts del tronc, que s'aniran situant a parts subcorticals com els ganglis basals, i fins arribar a escorça. La pèrdua de massa inicial de zones subcorticals augmenta excessivament els ventricles. Dins d'aquesta pèrdua subcortical, predomina inicialment més la part occipital. Per tant ens esperarem una persona amb afectació primerament subcortical i occipital, que mostra alentiment (tot i que afecta més a matèria gris), dèficits en atenció, funcions visuoespacials (per la gran afectació de l'occipital, presenten també al·lucinacions visuals molt reals i amb molts detalls) i executives, motors (parkinsonisme) i de memòria (no tant greu com en el cas de l’Alzheimer, perquè no s'afecta tan directament l'hipocamp. La memòria en el Lewy no seria esperable que mostrés afectació de remota, immediata o de treball, que serien corticals, sinó més de tipus aprenentatge, perquè els circuits queden alterats, però no tant com en el cas de l’Alzheimer, perquè l'hipocamp no s'afectarà tant, per tant no una afectació absoluta de l'aprenentatge). En el cas del Lewy, l'herència és minoritària i la majoria de casos són també esporàdics. Actualment van sorgint factors ambientals com ara pesticides. 3. Demència vascular: principalment es parla d'una combinació de lesions vasculars que porten a aquesta demència: infarts múltiples (la forma més habitual), infarts estratègics (molt localitzats), hemorràgies, canvis subcorticals de substància gris i blanca deguts a isquèmia (però sense arribar a infartació), hipoperfusió crònica, etc. En general, la persona presentaria alteracions que generen un perfil subcortical. 4. Demències subcorticals: 4.1. Huntington: afectació molt greu, que afecta funcions motores i altres alteracions cognitives com l'atenció, i que pot afectar a persones de totes les edats. 4.2. Pàrkinson: afecta nuclis de substància gris del tronc (principalment estructures dopaminèrgiques). 4.3. Paràlisi Supranuclear Progressiva: parkinsonisme atípic de perfil frontosubcortical. ...