Sistema nefourinario (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Enfermería - 1º curso
Asignatura fisiopatologia
Año del apunte 2014
Páginas 11
Fecha de subida 22/10/2014
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA NEFROURINARI El sistema nefrourinari és l’encarregar de formar i expulsar l’orina. Està compost pels ronyós, els urèters, la bufeta i la uretra.
La principal funció dels ronyons és participar en l’homeòstasi del cos: - - Eliminant productes residuals del metabolisme a través de l’excreció d’orina.
Regulant: o Volum de fluids extracel·lulars: absorbint/eliminant aigua durant el procés de filtrat.
o La producció d’orina.
o La reabsorció dels electròlits.
També secreta 3 hormones importants: 1) Eritropoetina.
2) Renina.
3) Participa en la formació de la vitamina D.
Estructura del ronyó - - Corpuscle renal: compost per un glomèrul renal (es forma entre l’arteriola aferent i eferent) i la càpsula de Bowman.
Túbul renal: és la porció de la nefrona que conté el líquid tubular filtrat pel glomèrul. Després de passar pel túbul renal, el filtratge segueix el sistema de conducte col·lector, que no forma part de la nefrona.
Els seus components són: o Túbul contort proximal.
o Nansa de Henle.
o Túbul contort distal.
Fisiologia del ronyó i formació de l’orina La formació de l’orina es fa a partir del líquid filtrar del glomèrul cap a la càpsula de Bowman.
Els determinants del filtrat glomerular són: - Coeficient d’ultrafiltració (Kf) Pressió neta d’ultrafiltració.
Inicialment es filtren 120mL/min. En 24 hores es filtren prop de 180L i només se n’excreten 1’5 d’orina.
- En el túbul contort proximal s’hi reabsorbeix el sodi (65% del total), clor, calci, ions...
A la nansa de Henle es reabsorbeix aigua (en la porció prima descendent) i sodi, clor i potassi en la porció prima ascendent.
Els túbul contort distar i el col·lector cortical actuen com a una unitat funcional, reabsorbeixen sodi i clor i segreguen potassi i hidrogenions.
El túbul col·lector medul·lar reabsorbeix aigua.
Alteracions de l’orina 1) Variacions de la quantitat - Oligúria: diüresi inferior a 500cc en 24h. Depèn de: o Reducció del volum del filtrat glomerular.
o Augment del V del flux reabsorbit pel túbul.
- Anúria: diüresi per sota de 100cc en 24h.
- Poliúria: és l’augment de la diüresi per sobre de 3L/24h. Sempre és per una disminució de la reabsorció d’aigua en el túbul. Les causes més freqüents son: o Excés de substàncies osmòticament actives, com en el cas de la diabetis mellitus.
o Per tractament amb Mantiol.
o Poliúria aquosa.
o Dèficit de secreció d’ADH.
- Pol·laciúria: existeix un augment del nombre de vegades que es micciona però sense augment de volum d’orina. Es pot donar en infeccions d’orina o per problemes obstructius.
2) Canvi a l’olor: apareix en les infeccions d’orina, augmentant l’olor d’amoníac. També es pot canviar l’olor per presència de cossos cetònics, per diabetis mellitus, per dejuni allargat o per la pressa d’alcohol.
3) Estudis bioquímics: - Densitat: o En el cas de les poliúries aquoses, l’orina disminueix l’osmolaritat.
o En els casos que el ronyó sigui normofuncionant pot existir un augment de l’osmolaritat com a causa secundària d’altres patologies.
- Glucosa i cossos cetònics: la presència a l’orina és la manifestació d’una diabetis mellitus i d’altres alteracions metabòliques: glucosúria i cetonúria.
- Proteïnúria: presència de proteïnes superior a 150 mg/dL. Pot ser d’origen: o Prerenal: la causa són malalties que provoquen un augment considerable d’algunes proteïnes: és el cas d’algues leucèmies.
o Renal: poden ser d’origen:  Glomerular: per la pèrdua de la barrera que formen les càrregues negatives i els podòcits.
 Tubular: afecten a proteïnes de baix pes molecular per fallada dels mecanismes de reabsorció tubular, com succeeix en patologies tubulars.
- Hematies: la presència d’hematies i/o Hb a l’orina és l’origen de l’hematúria, que pot ser macroscòpica (visible) o microscòpica. Es pot originar a nivell: o Renal: les principals causes són:  D’origen glomerular: nefropaties glomerulars primàries i secundàries.
 D’origen no glomerular: tumor renal, quist renal, traumatisme, embòlia de l’artèria renal...
o Vies urinàries: litiasi, tumors, infeccions, traumatismes...
- Leucocitària: es dóna quan hi ha més de 5 leucòcits per camp. La presència de leucòcits a l’orina és comú a moltes patologies d’origen infecciós i inflamatori, i indica una reacció de la via excretora.
- Nitrits: l’aparició de nitrits a l’orina és un signe d’infecció activa. S’anomena azotúria.
4) Sediment: - Cèl·lules: en la nefropatia túbul-intersticial pot existir la presència d’eosinòfils a l’orina.
- Cilindres, cilindrúria: eritrocitatis, leucocitaris, epitelials o grassos.
- Cristalls: si hi ha presència de cristalls de cistina implica l’existència de cistinúria (patologia relacionada amb el dèficit d’àcid fòlic que provoca una degradació completa dels metabòlits de la cistina).
- Microorganismes: en les infeccions urinàries, cal fer l’urinocultiu per a determinar el microorganisme causant de la infecció i per a fer l’antibiograma.
PATOLOGIA GLOMERULAR, TUBULAR I TUBULINTERSTICIAL.
Les patologies que afecten al glomèrul poden dividir-se en: - Nefropaties glomerulars primàries: la malaltia es limita al ronyó.
Nefropaties glomerulars secundàries: malaltia sistemàtica.
Glomerulonefritis La malaltia principal que afecta al glomèrul és la glomerulonefritis (GNF). Afecta a tota la paret del glomèrul, per la qual cosa afecta a tota l’estructura glomerular.
La causa més freqüent de l’afectació del glomèrul són les malalties autoimmunes per: - Depòsit glomerular d’anticossos circulants dirigits contra un antigen del glomèrul.
Depòsit glomerular d’immunocomplexes.
Anticossos circulants dirigits contra antígens del citoplasma dels neutròfils.
Les estructures afectades, normalment són: - - - Lesió de l’endoteli glomerular: trencament de la paret interna que permet el pas d’hematies cap a l’orina (hematúria). La inflamació de l’endoteli és causa directe d’insuficiència renal per: o Disminució de l’àrea de filtració.
o Disminució del Kf.
o Reducció del cabal en els capil·lar glomerulars per efecte de la disminució de la llum dels mateixos.
o L’endoteli es torna disfuncionant i provoca vasoconstricció local i formació de trombes que agreuja la disminució de flux capil·lar.
Acumulació de cèl·lules a l’espai de Bowman: Es produeix per una proliferació de cèl·lules des de la capa més externa que comprimeix el glomèrul renal. La constricció dels capil·lars provoca insuficiència renal per la disminució del flux.
Lesió dels podòcits de la membrana basal del glomèrul: com a conseqüència d’aquestes lesions, les proteïnes passen amb facilitat al túbul (proteïnúria).
Lesió de les cèl·lules mesangials: pot provocar hematúria, per exemple.
Síndrome nefrítica aguda És una inflamació proliferativa de l’endoteli glomerular d’origen autoimmune (l’antigen és l’estreptococ Beta del grup A).
Les manifestacions clíniques són: - Hematúria: macro i microscòpica.
Oligúria: per descens de filtració i perquè es produeix una reabsorció de sodi i aigua a nivell tubular.
Hipertensió arterial: per l’augment de volum circulant intravascular.
Edema: per l’acumulació de líquid intravascular.
Síndrome nefròtica És un trastorn caracteritzar per augment en la permeabilitat de la paret capil·lar dels glomèruls.
La dada més característica és la proteïnúria (3,5g/24h), que s’acompanya de: - Hipoalbuminèmia: inferior a 3g/dL.
- Ascites i edema.
- Hiperlipèmia: el més comú és la hipercolesterolèmia.
- Hipercoagulabilitat: es perd antitrombina III per l’orina i per un augment de la síntesi de factors proteics de la coagulació al fetge.
- Immunosupressió: dèficit de igG.
Les malalties primàries que l’ocasiones són: - Malaltia de canvis mínims.
Glomerulonefritis membranosa.
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Glomerulonefritis ràpidament progressiva.
Glomeruloesclerosi focal i segmentaria Patologia tubular Les tubulopaties són malalties que es produeixen per defectes específics d’algun dels sistemes de transport que intervenen en la reabsorció o secreció tubular. Algunes tubulopaties son congènites, per danys derivats de l’administració de medicaments o per la ingesta de tòxics renals.
1) Patologia del túbul contort proximal: o Glucosúria renal: defecte genètic. Manca el cotransportador de la glucosa, provocant una poliúria per diüresi osmòtica.
o Aminoacidúries: s’alteren els transportadors d’aminoàcids.
o Hiperfosfatúria: defecte genètic. Cursa amb hipofosfatèmia resistent a l’administració de vitamina D que s’expressa en forma de raquitisme.
o Acidosis tubular renal proximal: el túbul proximal no recapta el bicarbonat que s’excreta, provocant una acidosi metabòlica.
o Síndrome de Fanconi: disfunció múltiple al túbul que afecta a la reabsorció de la glucosa, fosfat i bicarbonat. Cursa amb glucosúria, aminoacidúria, fosfatúria i acidosi tubular renal proximal.
o Seudohipoaldosteronisme: fa que no s’aporti calci a la sang, provocant hipocalcèmia i hiperfosfatèmia.
2) Patologia tubular de la Nansa de Henle: Síndrome de Bartter: o És un defecte hereditari poc freqüent en la branca ascendent gruixuda.
o Es caracteritza per Hipopotassèmia, alcalosi i hipotensió.
o Hi ha 2 tipus: neonatal (s’observa a partir de la setmana 25 de gestació) i clàssic (a partir dels 2 anys).
3) Patologia del túbul distal i col·lector: o Síndrome de Gitelman: s’altera l’excreció de potassi però de forma menys marcada que en la síndrome de Bartter.
o Seudohipoaldosteronisme: hiperpotassèmia i acidosi metabòlica.
o Síndrome de Lidde o seudohiperaldosteronisme: els canals de sodi estan oberts sempre, tot i no rebre l’estímul de l’aldosterona. Provoca Hipopotassèmia o alcalosi metabòlica.
o o Acidosi túbul renal distal: provoca acidosis metabòlica perquè no s’excreten els hidrogenions del túbul distal. L’orina es torna més alcalina.
Diabetis insípida nefrogènica: el túbul col·lector no respon a l’hormona ADH, provocant poliúria i polidípsia.
Patologies tubulintersticial Són un seguit de patologies que afecten a l’interstici renal i als túbuls. Les causes més freqüents són: - Infeccions (especialment la pielonefritis crònica).
Hipersensibilitat a fàrmacs: AINDE’s i penicil·lines.
Citotoxicitat direca: acetaminofenol.
Malaltia de Bence-Jones: immunoglobines monoclonals.
Hipercalcèmia.
Les manifestacions clíniques són: - Poliúria aquosa.
Proteïnúria tubular.
Acidosi renal tubular proximal.
Acidosi renal tubular distal.
Manifestacions semblants a la síndrome de Fanconi.
INSUFICIÈNCIA RENAL La insuficiència renal es defineix com a la incapacitat del ronyó per excretar els metabòlits a través del filtrat glomerular. Aquest defecte s’acompanya amb el deteriorament de la resta de funcions del ronyó, com la regulació de l’equilibri hidrosalí i àcid-base, la producció d’eritropoetina o la síntesis de la vitamina D.
Es classifica en aguda o crònica en funció de la forma d’aparició (dies, setmanes, mesos o anys) i, sobretot, en la recuperació o no de la lesió. L’aguda acostuma a ser reversible en la majoria de casos, la IR crònica presenta un crus progressiu cap a la IR crònica terminal.
Insuficiència renal aguda És un síndrome clínic caracteritzar per: - Disminució rapida de la taxa de filtració glomerular, la retenció de metabòlits nitrogenats en sang.
És asimptomàtica i es diagnostica per l’augment d’urea i creatinina en plasma.
Alteració de l’equilibri hidroelectrolític i a àcid-base i, pot estar acompanyat d’oligúria o anúria.
Depenent de la causa de la IRA, es classifica en: 1) IRA prerrenal: la causa principal es troba abans dels ronyons, per la qual cosa el parènquima renal és normal, però existeix una isquèmia renal global. Les causes d’hipotensió són per xoc (hipovolèmic, cardiogènic, distributiu, obstructiu).
2) IRA intrarenal: es produeix per una necrosi tubular aguda. Les causes poden ser: o Hipoperfusió mantinguda.
o Fàrmacs (antibiòtics).
o Rabdomiòlisi.
o Crisis hemolítiques.
3) IRA postrenal: la causa és una obstrucció del flux d’orina distar al parènquima renal. Les causes poden ser: o Tumors al llarg del tracte urinari.
o Compressions uretrals per masses retroperitoneals.
o Hiperplàsies prostàtiques.
o Alguns trastorns d’origen neurògen.
Les manifestacions de la insuficiència renal aguda són: - Azotèmia: creatinina i urea en sang.
Acidosis metabòlica.
Hipercalièmia.
Hiperfosfatèmia.
Hipocalcèmia.
En el sediment urinari es poden veure cilindres granulats (signe de necrosi tubular aguda); si s’observen un color marronós és que, a més, contenen mioglobina (mioglobinúria).
Insuficiència renal crònica Es pot definir com a una reducció progressiva i irreversible del filtrat glomerular. Les causes més comunes de IRC són: nefropatia diabètica, hipertensió arterial i glomerulonefritis.
Mecanismes renals adaptatius: 1) Hiperfiltració glomerular: les nefrones no afectades augmenten el seu volum i la seva capacitat de filtració, i es produeix un augment dels túbuls (en llargada però també en volum).
Els canvis són produïts per molècules vasoactives i factors de creixement.
2) Canvis de la funció glomerular i tubular: o Volum sodi: en pacients amb IRC l’excreció d’una determinada ingesta de sodi requereix que els túbuls renals funcionin al màxim de la seva capacitat excretora.
o Tonicitat: una ingesta excessiva o restricció d’aigua pot ocasionar hiposmòtics i hiperomsòtics. Si el mecanisme de la set roman intacte, la osmolaritat pot ser regulada adequadament durant la IR.
o Potasssi: aparicio hipercalèmia.
o Àcid-base.
3) Progressió de la IRC: glomerulosclerosis (substitució del teixit vascular normal dels glomèruls per teixit conjuntiu) i fibrosi intersticial i atròfia tubular (acumulació d’amoníac a l’interstici renal).
4) Manifestacions clíniques: cefalea, nàusees, vòmits...
L’anomenat síndrome urèmic es presenta quan el filtrat glomerular és inferior a 15 mL/min.
- Hematopoètic: o En perdre’s massa renal disminueix la producció d’eritropoetina, per la qual cosa es redueix la producció d’eritròcits.
o A més, toxines urèmiques redueixen la producció d’eritròcits en forma directe i escurcen la vida dels mateixos.
o Les toxines urèmiques també afecten la funció plaquetària, que pot contribuir hemorràgies i d’aquesta manera, anèmia en la IRC (generalment és anèmia normocítica normocròmica).
- Cardiovascular: o hipertensió és una complicació comuna de la IRC, la qual pot resultar de l’excessiva producció de renina, encara que en la majoria es dóna per una hipervolèmia.
o La hipertensió més la major incidència de hipertrigliceridèmia (conseqüència de la deficient eliminació de triglicèrids a la circulació), contribueix a l’acceleració d’aterosclerosis.
o La combinació d’hipertensió, hipervolèmia, anèmia i isquèmia miocardíaca produeix, normalment, una insuficiència cardíaca congestiva.
- Neurològica - Musculesquelètic: o Osteïtis fibrosa generalitzada.
o Osteomalàcia.
o Osteosclerosis, sobretot en l’esquelet axial d’etiologia inexplicable.
o Retard del creixement, coma a conseqüència del balanç positiu de hidrogenions.
o A més, la IRC està acompanyada de molts símptomes articulars i periarticulars, com la gota. En casos molts severs pot passar, per retenció de fosfat, calcificació metastàtica del teixit tou.
- Endocrí: o La disfunció més important és el desenvolupament de la intolerància als hidrats de carboni, com a conseqüència d’un augment de la resistència a l’acció de la insulina o d’augment del glucagó plasmàtic.
- Gastrointestinal: o Son comunes les nàusees i vòmits en la IRC.
o Les ulceres pèptiques i la ulceració colònica contribueixen a l’anèmia de la IRC.
- Immunològic: o La resposta d’hipersensibilitat retardada està disminuïda per la urèmia.
- Pulmonar: o La urèmia genera serositis a la pleura, la pleuritis urèmica por ser hemorràgica i es produeix amb pericarditis o sense.
- Cutani.
FISIOPATOLOGIA DE LES VIES URINÀRIES Litiasis renal És la presència de càlculs en la via urinària. Els càlculs renals es formen dins el ronyó a partir de substàncies que estan a l’orina. Consten d’una estructura cristal·lina, integrada en la matriu orgànica i es formen en les papil·les renals o en la pelvis renals i, de forma aleatòria, es trenquen en fragments i accedeixen a altres trams de la via urinària, que és quan solen donar clínica. Atenent al component clínic que els composa, es distingeixen 4 tipus de litiasis: - - Litiasis càlcica: el calci que no és necessari pels ossis i músculs passa als ronyons i el que no s’elimina, s’uneix a altres restes de desfeta per formar una pedra.
Litiasis infecciosa: un càlcul tipus estruvita (fosfat amònic magnèsic, hexahidrat), pot formar-se després d’una infecció en el tracte urinari. Aquestes pedres contenen mineral que es forma per infeccions per gèrmens productors d’ureasa, un enzim que afavoreix la creació d’estruvita.
Litiasis urèmica: es pot format quan hi ha massa àcid a l’orina.
Litiasis cistínica: els càlculs de cistina són poc comuns. La cistina és una substància que formen els músculs, nervis i altres parts del cos. La malaltia que causa aquesta formació de pedres de cistina és hereditària.
Donat que els càlculs estan compostos per materials que s’eliminen normalment per l’orina, han d’existir determinades circumstàncies que promouen la litiasis renal: litogènesis: - Dèficit de factors inhibidors de la cristal·lització.
Alteració del pH urinari (el pH àcid crea càlculs d’àcid úrica, i el pH bàsic crea estruvita).
Infecció urinària: secreció d’ureasa.
Trastorns del flux urinari Pot succeir que hi hagi un “stop” en la baixada de l’orina en qualsevol punt de les vies urinàries, o bé que es produeixi una circulació retrogada de la bufeta de l’orina fins a l’urèter o fins la pelvis renal.
Les interrupcions del trànsit són provocades per litiasi o per una bufeta neurogènica..
En el reflux vesicouretral és resultat de la pèrdua del mecanisme valvular que impedeix en condicions normals el pas d’orina des de la bufeta al urèter al contraure’s la bufeta durant la micció.
Manifestacions clíniques del transit urinari: - Relacionades amb les interrupcions del transit: o Dolor: típic i característil. Dolor còlic (còlic nefrític) d’intensitat elevada. Es produeix per la distensió de la via urinària per sobre del punt d’obstrucció, o de tota la càpsula renal si l’obstrucció és alta.
o Nefropatia obstructiva:  Es produeix per disminució del filtrat glomerular, per l’augment de les pressions a l’interior de la càpsula de Bowmann i els túbuls per l’obstrucció, que provoca una disminució del flux al glomèrul, que provoca una disminució del Kf.
 Si l’obstrucció és bilateral, es provoca anúria fins que no es pot resoldre l’obstrucció.
o - Risc d’infecció urinària: si es perd l’excreció, es perd l’efecte mecànic i els gèrmens poden colonitzar i reproduir-se en diferents parts del sistema nefrourinari, provocant pielonefritis (infecció dels ronyons) o cistitis (infeccions de la bufeta urinària).
Relacionades amb el reflux vesicouretral: o Dolor: es localitza en la regió lumbar i és típic que aparegui al orinar perquè la contracció de la bufeta propicia el pas d’orina cap a les vies urinàries altres, i la corresponent distensió d’aquestes és el que origina dolor.
o Risc d’infecció urinària.
o Nefropatia per reflux: el produeix el propi reflux d’orina en direcció cap als ronyons, així com l’accés de bactèries des de la bufeta fins les vies urinàries altres; consisteix en una inflamació crònica de la pelvis i de l’interstici renal (pielonefritis crònica), que es manifesta per un síndrome tubulintersticial.
...