Alzheimer (2015)

Apunte Español
Universidad Universidad de Granada
Grado Odontología - 2º curso
Asignatura Patología médica II
Año del apunte 2015
Páginas 2
Fecha de subida 15/03/2016
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TEMA 11: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Tiene un origen y causas desconocidas. Actualmente no se puede prevenir. Hay 24 millones de enfermos en el mundo: 6 millones en Europa y más de 500.000 en España. Afecta al 10% de la población mayor de 65 años y casi al 50% de la población mayor de 85 años.
El aumento en la esperanza de vida lo esta convirtiendo en una epidemia. De ahí la importancia de invertir en investigación para avanzar en el conocimiento de las causas y el diagnóstico. Ahora se cree que es una enfermedad degenerativa relacionada con el aumento de la edad.
Es la causa más frecuente de deterioro mental tanto senil como presenil.
1. Epidemiología Va aumentando el nº de casos con el tiempo.
2. Etiopatogenia a. Es de causa desconocida.
b. En las familias en las que se presentan casos de inicio precoz, en la 5ª década de la vida, existe un gen defectuoso en el brazo largo del cromosoma 14 (14q). Este gen modifica la expresión y procesamiento de la proteína precursora de amiloide PPA que condiciona el depósito de amiloide insoluble.
c. El grosor de la sustancia gris disminuye y por tanto hay menor nº de neuronas, eso afecta a la corteza y no hay una comunicación y asociación ideal. El paciente oye, ve, come, pero no interpreta.
La sustancia gris ha ido desapareciendo por culpa de la desconexión debido al depósito de amiloide dentro de las células. En un TAC se vería con muchas circunvoluciones y sustancia gris fina.
d. Cuando hay un gen defectuoso (14q) hay una alteración de expresión y procesamiento de PPA y por tanto hay un deposito de amiloide insoluble que puede tener toxicidad directa (degeneración neuronal) o indirecta (modificación homeostasia del calcio neuronal).
3. Anatomía patológica a. Atrofia cerebral difusa con predominio en circunvoluciones de áreas de asociación sobre todo en el lóbulo frontal.
b. Preservación motora, sensitiva y visual.
c. Lesiones fundamentales: i. Haces neurofibrilares.
ii. Placa senil: deposito de amiloide y pérdida de neuronas.
iii. Pérdida neuronal.
4. Clínica a. Síntomas iniciales: falta de concentración y pérdida de memoria reciente.
b. Dificultad de compresión y expresión del lenguaje.
c. El paciente, consciente de su menoscabo, puede mostrarse ansioso y depresivo.
d. La enfermedad camina a una amencia en estado vegetativo. Sólo se pueden alimentar por una sonda pero su organismo funciona perfectamente aunque esté desconectado del mundo.
e. No hay alteraciones en el electroencefalograma, líquido cefalorraquídeo ni en exámenes de laboratorio.
f. El TAC, PET y RMI muestran una atrofia cerebral difusa con hidrocefalia ex-vacuo.
5. Curso clínico a. Estadio I: olvidos, cambios bruscos de humor, dificultad de lenguaje.
b. Estadio II: alteración de la memoria reciente, lenguaje pobre, comunicación difícil, dificultad para manipular objetos, incapacidad para resolver problemas cotidianos. Necesita la atención de una persona todo el rato.
Beatriz E. Carrión Ruiz 2º de Odontología 2014-2015 c. Estadio III: conserva la memoria emocional (amor especial a nietos y odio a los hijos), humor imprevisible, balbuceo de palabras con imposibilidad de compresión, pérdida del control de esfínteres.
6. Tratamiento médico: a. Inhibidores de la colinesterasa: elevan la concentración de acetil-colina en el cerebro: i. Donepezilo (Aricept).
ii. Rivastigmina iii. Galantamina b. Memantina c. Ginkgo bilova.
d. Estrógenos.
e. AINE: es poco eficaz y además produce hemorragia digestiva (úlcera).
f. Antidepresivos y antioxidantes (vit E).
g. La investigación es necesaria para poder avanzar en el tratamiento ya que hoy día las opciones no son muy buenas. El tratamiento es poco sintomático ya que es incurable, viven desconectados, el tratamiento se basa en la asistencia sanitaria. Viven ajenos al mundo y necesitan asistencia permanente que se inicia con centros de día (terapia ocupacional) y cada noche vuelven a casa y les enseñan juegos y puzles para estimularles. El entrenamiento neuronal es muy eficaz, hay que mantenerse activos intelectualmente.
Beatriz E. Carrión Ruiz 2º de Odontología 2014-2015 ...