Diabetis 2 primera part (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Nutrición Humana y Dietética - 3º curso
Asignatura Patologia Cardiovascular
Año del apunte 2017
Páginas 5
Fecha de subida 22/06/2017
Descargas 1
Subido por

Vista previa del texto

DIABETIS MELLITUS. PATOGÈNIA.
DIABETIS TIPUS 1: destrucció específica de les cèl·lules B del pàncrees (productores d’insulina) mediada per un procés d’autoimmunitat cel·lular.
ESTRUCTURA ESQUEMÀTICA D’UN ILLOT DE LANGERHANS: ELS ILLOTS PANCREÀTICS DINS DEL PÀNCREES: ILLOT NORMAL: abundància de cèl·lules beta, tenyides en marró.
ILLOT D’UN DIABÈTIC MORT PER CETOACIDOSIS: gran disminució de les cèl·lules beta.
DIABETIS TIPUS 1. EPIDEMIOLOGIA:   La incidència de la DM tipus 1 varia segons els regions, l’edat, la raça i l’època de l’any Hi ha un cert augment en els darrers anys La incidència de la diabetis tipus 1 és més alta entre les edats 10 – 14 anys. Després disminueixen. Però des dels 0 fins els 10 anys augmenten exponencialment.
FASES EN EL DESENVOLUPAMENT DE LA DM TIPUS 1: Diabetis tipus 1  lluna de mel (sucre normal, necessita menys insulina). Això és dóna perquè el pàncrees espontàniament però després tornarà a caure.
DM1: predisposició genètica.
PREDISPOSICIÓ GENÈTICA:   Formes associades a alteració un sol gen: (gens relacionats sistema immune) o FoxP3 DM neonatal o AIRE DM associada a malaltia autoimmunitàries (Addison, candidiasi mucocutània, hipoparatiroïdisme) Formes associades a predisposició: principalment sistema HLA (si el sistema falla, hi haurà complicacions) PREDISPOSICIÓ GENÈTICA. SISTEMA HLA: (Human Leukocyte Antigen)      Proteïnes de la superfície cel·lular Importants en la distinció del que és propi VS aliè Participa en la presentació d’antígens a les cèl·lules Ts Classe I: A, B, C Classe II: DR, DQ, DP DIABETIS TIPUS 1: Són els marcadors que augmenten la susceptibilitat de tenir diabetis.
El DQB1  és protector contra l’atac del sistema immunitari.
EL SISTEMA HLA PREDISPOSA, PERÒ NO DETERMINA.
  HLA i aparició DM a Denver: o Prevalença DR3:  Població general 2%  Població DM1 30% Risc de DM en germans de DM1 segons al·lels HLA compartits. L’aparició d’autoimmunitat passa més sovint si es comparteixen els marcadors genètics.
FACTORS AMBIENTALS: 1) Virus: a. Virus rubèola (avui en dia, ja NO existeix la congènita perquè estem vacunats. Però donava una síndrome en el fetus que es manifestava en DM1, de base autoimmune, més en nens de DR3).
b. Enterovirus: més difícil de demostrar. Sèrum de les dones que han parit i miraven si les soques de les mares diabètiques estaven associades als enterovirus dels nens.
2) Factors dietètics: a. Llet de vaca (proteïna que pogués confondre al sistema immunitari) b. Gluten c. Insulina a llet d. Nitrits / Nitrats e. Dèficit vitamina D SÍNDROME RUBEOLA CONGÈNITA:       30% diabetis (IDDM) Període incubació 5 – 20 anys ICA, IAA fins a 80% dels diabètics HLA – DR3 o ¾ en els diabètics Altres malalties autoimmunes associades Semblança amb l’autoantigen 52 kD Autoimmunitat per anticossos anti GAD, anticossos anti insulina, els IA-2 (tirosin-fosfatasa), Zn –TA (transportador del zinc). La presència d’aquests anticossos són els que ens permeten dir si és una diabetis tipus 1 A o tipus 1 B.
Pas 2: accelerador de la malaltia (com la pubertat, estacionalitat,...). La diabetis es diagnostica més sovint quan hi ha més infeccions virals (que actua com a desemmascador de la malaltia en el segon pas).
ENTEROVIRUS:    Variació estacional DM1 semblant a la d’infeccions virals RNA enterovirus més freqüent a persones amb DM1 (27 – 64%) que a controls (0 – 4%) Germans de DM1: o Fan Ac marcadors de lesió a illots pancreàtics més sovint si tenen marcadors d’infecció per enterovirus que si no els tenen ALTRES:  Vitamina A i D:   o Com immunomoduladors o Més evidència per vitamina D  suplementació comporta menor incidència Lactància materna o introducció tardana llet vaca: o Resultats no del tot concloents o Possible interacció entre genètica i llet vaca Altres: o Nitrats o Àcids grassos omega 3 DEL FACTOR AMBIENTAL A L’AUTOIMMUNITAT  DE L’AUTOIMMUNITAT A LA MALALTIA.
ANTICOSSOS MÉS CARACTERÍSTICS DETECTABLES EN LA DM TIPUS 1:    Insulin Glutamic Acid Decarboxylase IA – 2 S’han fet estudis de base genètica (família predisposició), s’hauran fet anticossos que provoquen alguns diabetis.
Familiars de DM1 (sense diabetis) i tenien anticossos, la evolució a diabetis depèn de quants anticossos tenien com a marcador del procés autoimmunitari.
CLASSIFICACIÓ DM TIPUS 1:   Tipus 1A: mediada immunològicament Tipus 1B: dèficit insulina, no autoanticossos ALTRES MALALTIES AUTOIMMUNES ASSOCIADES: 1) 2) 3) 4) 5) 6) Celiaquia: diarrea, pèrdua de pes, retard creixement, dolor abdominal,...
Hipertiroïdisme: pèrdua de pes, palpitacions, sudoració, exoftalms,...
Hipotiroidisme: astènia, guany de pes,...
Anèmia perniciosa: anèmia, trastorns neurològics,...
Malaltia Addison: pigmentació augmentada, pèrdua de pes, mareig, nàusea,...
Fracàs ovàric: menopausa precoç, clínica climatèrica, infertilitat,...
7) Miasthenia Gravis: debilitat muscular, visió doble,...
Diabetis tipus 1: fonamentalment en edat infantil, però hi ha tipus 1 en edats com 60 – 70 anys (de manera molt abrupta, amb autoimmunitat positiva) LADA: LATENT AUTOIMMUNE DIABETIS ADULTS Latent autoimmune de l’adult: gent més aviat jove (<50 anys), diabetis de començament insidiós, però que es van veure anticossos (també tenien anticossos, seguint-los 6 anys i comparaves, acabaven necessitant pastilles). Té una base autoimmune. La comencem tractant amb pastilles.
LA DIABETIS DEL NEN NO ÉS SEMPRE TIPUS 1. La diabetis tipus 2 també es veu en nens donada a la epidèmia d’obesitat infantil.
...