28. Fisiopatologia del metabolisme. (2014)

Apunte Catalán
Universidad Universidad Autónoma de Barcelona (UAB)
Grado Fisioterapia - 2º curso
Asignatura Conceptes cínics i patológics. Ténciques de diagnostic
Año del apunte 2014
Páginas 11
Fecha de subida 13/12/2014
Descargas 26

Vista previa del texto

Fisiopatologia del metabolisme.
1. Fisiopatologia del metabolisme dels glúcids.
1.1. El pàncreas.
Un dels òrgans més importants en la regulació del metabolisme dels glúcids és el pàncreas.
Aquest es troba format per dues zones: endocrina i exocrina; i les cèl·lules que intervenen en una o altre funció són diferent.
La zona exocrina serà aquella on es produiran diversos enzims necessaris per a la digestió.
Per altra banda, la zona endocrina, formada per unes estructures anomenades illots de Langerhans, es trobarà centralitzada en la formació de les hormones insulina i glucagó.
- Cèl·lules alfa: glucagó.
Cèl·lules beta: insulina.
Aquestes dues hormones actuen a distancia en òrgans diana i són primordials per a un correcte metabolisme dels glúcids.
Aquest òrgan es troba situat en un lloc molt profund i molt delicat anatòmicament.
1.2. La glucosa.
La glucosa és la principal font d’energia cel·lular. Aquesta es captada en sang per els teixits gràcies a la insulina a excepció del sistema nerviós central que la capta directament sense requerir d’aquesta hormona.
Es imprescindible un nivell mínim de glucèmia per al correcte funcionament del sistema nerviós central, ja que sinó aquest no obtindrà la suficient energia. I la insulina serà la principal hormona reguladora d’aquesta glucèmia.
Glucèmia normal: 70-150mg/dL entre fase de dejú i post-prandials (després de menjar).
1.3.
Dejuni.
El principal regulador dels nivells de la insulina és el nivell de glucosa en sang.
Quan el nivell de glucosa és baix. El pàncrees estimula la secreció del glucagó. Aquest es forma a les cèl·lules alfa. Aquest actua sobre el fetge per tal de restablir en nivell de glicèmia necessari (dona glucosa a la sang).
Si el dejú es prolongat, posteriorment a les 24 hores de dejuni es comença a consumir la glucosa a partir del teixit adipós i del múscul esquelètic (gluconeogènesi).
Amb insulinèmia baixa, el múscul capta poca glucosa i utilitza àcids greixosos lliures procedents de la lipòlisi.
2. Diabetis.
Engloba un grup de malalties que provoca un augment de lípids en sang. La definirem quan: - Hi ha en dejú una concentració basal de mes de 125 mg/mL.
Si son mes altres del 200mg/dl a totes hores del dia.
Si tenim una concentració superior al 200mg/mL a 2h del test de tolerància oral (TTO) glucosa.
(Insípida: símptomes similars. No té cap relació amb la glucèmia.) 2.1. Diabetis mellitus 1.
Típica dels joves, nens i adolescents. Tot i que també pot aparèixer en qualsevol edat. Es deu a uns autoanticossos que ataquen a les cèl·lules beta del fetge, malaltia autoimmune. En un cert temps el individu es queda sense capacitat de produir insulina que provocarà una hiperglucèmia greu, carència absoluta d’insulina.
Els símptomes clínics que es solen diagnosticar mes ràpid en els nenes sol ser: polidípsia (beuen molt), polifàgia (mengen molt però no engreixen), poliúria (moltes miccions).
Aquesta no es tan freqüent com la del tipus II, es un 10% de les diabetis. És molt greu i per tant s’ha de controlar al llarg de la vida i evitar les conseqüències d’aquestes.
2.2. Diabetis mellitus 2.
És la més freqüent, més del 80%, i es sol manifestar en persones majors de 40 anys. El mecanisme en el qual es manifesta és diferent. Hi ha una fatiga de la capacitat de producció d’insulina, carència parcial d’insulina, de manera que va a apareixent de forma progressiva (hiperglucèmia progressiva). Quan ja no dona més de si les cèl·lules, els òrgans diana que han de captar la insulina no ho capten, augmenten la seva resistència a la insulina, i es diagnostica completament.
El embaràs, la vida sedentària, component genètic (sense patró hereditari identificat), l’edat, l’obesitat i els fàrmacs poden ajudar a l’aparició.
En produir-se un augment de la glucosa a causa de la no absorció d’aquesta es produeix un augment de la segregació d’insulina que pot arribar a danyar els teixits.
(Hiperinsulinisme reactiu) Aquest fet pot provocar el síndrome x: hipertensió arterial, dislipèmia, disfunció endotelial i inhibició de la fibrinòlisi. Aquest comporta un augment del risc cardiovascular.
2.3. Diabetis mellitus gestacional.
Augment de la resistència perifèrica a la insulina. Es produeix nomes durant l’embaràs. Es important corregir els nivells de glucèmia durant l’embaràs per tal de que el fetus no tingui cap dèficit. Però en finalitzar l’embaràs es tornar a la normalitat.
Es considera que les causes són hormonals.
2.4. Diabetis mielitis per altres causes genètics de la cèl·lula beta.
Es tracta de una malaltia autosòmica dominant.
2.5. Altres.
 Defectes genètics de la insulina.
 Malalties del pàncrees: pancreatitis, càncer, mucoviscidosi (substancia mucosa que invaheix), traumatismes.
 Acromegàlia, Cushing, feocromocita.
 Fàrmacs: glucocorticoides, tirazides.
3. Trastorns metabòlics cònics de la diabetis - Hiperglucèmia Glucosúria (augment de glucosa a en l’orina), poliúria, infeccions del tracte urinari (el medi alt en glúcids afavoreix al creixement de microorganismes) Polidípsia, polifàgia Augment de la lipòlisis Augment de VLDL (lipoproteïnes de baix pes molecular)en sang i descens de HDL ( lipoproteïnes de al pes molecular) Augment de la proteòlisi Balanç nitrogenat negatiu Detenció del creixement Mala cicatrització de ferides Infeccions 4. Trastorn metabòlics aguts de la diabetis amb hiperglucèmia.
Respostes: - Hiperglucèmia hiperosmolar no cetòsica Cetoacidosi diabètica (CAD) Acidosi làctica Es presenten quan les glicèmies superen els 400 mg/dL. Apareixen en persones grans ja que no s’acaben d’adonar que tenen el dèficit. Aquesta apareix amb malalties concomitants, processos quirúrgic, etc. Ràpidament cau de deshidratació, insuficiència renal, shock.... de manera que es de gravetat per la vida. Es produeix una alteració de l’estat general, mareig sudoració, desorientació, estupor, coma, convulsions, etc.
5. Hipoglucèmia.
Més perillosa. Sol ser per un excés d’insulina en persones tractades amb insulina. Han de tenir un bon equilibri en la ingesta de glúcids i la insulina que es posin. I l’exercici físic que fan.
Passa molt sovint en nens que fan una activitat esportiva més intensa. També pot ser per dejuni sobre tot el cervell patirà). Altres situacions de requeriment també pot ser de febre el alta, el metabolisme va mes despresa, mes accelerat. Es produeix una glicèmia inferior a 70.
També es pot donar en una persona que no sigui diabètica.
Aquesta es manifesta de forma clínica amb alteració de l’estat general, mareig, sudoració, desorientació, estupor, coma... De manera que és de gravetat per la vida.
Requereix un maneig ràpid, s’ha de donar sucre si pot deglutir. Amb aquest sucre (suc) és molt difícil superar els 400 però si que podrà estabilitzar.
6. Complicacions orgàniques tardanes per mal control metabòlic crònic de la diabetis.
Quant més ben controlada estigui tindrem major probabilitat de que arribi millor la persona a major edat. Important seguir un control i que es conegui la situació. Ja que inicialment en no tenir grans símptomes no se li sol donar gran importància.
6.1. Microangiopatia diabètica.
Lesió del petits vasos per mal control de la glucèmia, amb alteració de l’estructura normal del col·lagen.
Els danys més important i característiques és: - Retinopatia diabètica. Mal a la retina. Poden acabar a quedar-se cecs.
Nefropatia diabètica. Dany en el ronyó.
6.2. Neuropaties diabètiques.
La polineuropatia pot afectar els nervis sensitius, motors i fibres autonòmiques dels nervis.
Fons d’ull. Retina. Taques blanques, nòduls i hemorràgia. Típic de la retinopatia diabètica. A la llarga pot comportar despreniment de la retina i ceguesa.
En funció de quin tipus de nervi estigui afectat farà quadres d’un tipus o d’un altre.
Pot haver afectació de fibres sensitives o motores distals. El mes habitual es dels oculomotors i les fibres del control autonòmic (bufeta necrògena, alteracions cardíaques, alteracions reproductives, alteracions digestives...) 6.3. Microangiopatia diabètica.
Dipòsit de calci i teixit connectiu a la capa mitja de les arteries distal. Pot acabar comportant cardiopatia isquèmica (angina de pit, infart agut de miocardi), trombosis cerebrovasculars, isquèmies de membres inferiors que acaben comportant l’amputació.
7. Lípids.
Els lípids plasmàtics son principalment: - Àcids grassos lliures Triglicèrids Colesterol Fosfolípids No viatgen lliures viatgen units a la albúmina (àcids grassos lliures) o a lipoproteïnes.
7.1. Lipoproteïnes.
Són els quilomicrons que permeten l’absorció intestinal de triglicèrids i colesterol.
    VLDL: very low density lipoprotein.
IDL: intermedium density lipoprotein.
LDL: low density lipoprotein.
HDL: high density lipoprotein.
El VLDL, IDL i LDL es dedicaran a la distribució de triglicèrids i colesterol a la perifèria.
Mentre el HDL distribueix els lípids perifèrics al fetge per tal de ser eliminats.
Lipoproteinas. Su apariencia física es esférica, son hidrosolubles y presentan un núcleo de lípidos apolares, tales como el colesterol esterificado y los triglicéridos; están cubiertas por una capa externa hecha de apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre.
7.2. Perfil lipídic.
Es mira sobre tot el nivell de colesterol i el dels triglicèrids. Si aquests estan alterats es miren les lipoproteïnes ja que ens donen una definició mes clara de la situació.
8. Hiperlipèmies.
 Excés de colesterol o triglicèrids al plasma.
8.1. Primària.
Malaltia de la gestió dels lípids. Classificades segons el tipus del lípid que augmenta. Hi han que nomes augmenta el colesterol o dels triglicèrids o també els dos, mixtes.
8.2. Secundaria.
Secundaria a altra malaltia.
- Predomini del colesterol: hipotiroïdisme, síndrome nefròtica, colèstasi (vies biliars, del fetge, es retenen àcids grassos per que es taponen) Predomini de triglicèrids: diabetis mielitis, obesitat, alcoholisme, insuficiència renal crònica.
Mixtes: síndrome metabòlica 8.3. Dipòsit de lipoproteïnes a la paret vascular.
Es forma una capa de lípids en la paret que provoca problemes obstructius, per èmbols o per trombosi. (arteriosclerosi) Problemes a les arteries coronaris (cardiopatia isquèmica), caròtides (circulació al cervell), extremitats (sobre tot a les inferiors).
Passa més amb augment de la LDL, però no exclusivament. Colesterol per sobre dels 200 mg/dL.
8.4. Dipòsits de lipoproteïnes en altres teixits.
El principal problema és el de l’arteriosclerosi, però aquest també pot aparèixer a altres zones. El dipòsit de lipoproteïnes en altres teixits passa normalment amb: - Colesterol > 350 mg/dL Triglicèrids > 1000 mg/dL En aquests casos podrem observar:    Anell corneal: a la perifèria de la còrnia ens pot donar problemes visuals.
Xantelasma: al voltant de l’ull.
Xantomes: als colzes, a les tíbies, a les palmes de les mans.
El síndrome quilomicronèmica ens pot donar:  Pancreatitis aguda  Xantomes eruptius  Hepatoesplemegalia 9. Fisiopatologia del metabolisme de les proteïnes.
Proteïnograma es fa per electroforesi i ens dona la quantitat de tipus de proteïnes que hi ha la sang. La albúmina (transport) és la més important en quant a quantitat, posteriorment venen alfa 1, alfa2, beta i gamma globulina (immunitat).
Procés inflamatori agut: baixa albúmina i puja alfa 1 i alfa 2. Altres malalties del sistema immune en la gamma globulina també afecten a aquestes concentracions.
Alteracions de les proteïnes plasmàtiques: - - Disproteinèmies o Hiperproteinèmies o hipoproteinèmies o Aïllades o múltiples Paraproteinèmies: Hi ha substancies similars a les proteïnes, però no ho son.
Crioglobulinèmies: A causa de el fred es despolaritzen.
9.1. Disproteïnèmies de fraccions aïllades.
- - Hipoalbuminèmia o Insuficiència hepàtica o Malnutrició o Malabsorció o Reacció fase aguda: procés inflamatori agut.
o Síndrome nefròtica o Enteropatia: patologia de l’intestí prim o La clínica es caracteritza per edemes: problemes d’osmolaritat.
Dèficit alfa‐1‐antitripsina Hipogammaglobulinèmia: problemes immunitat.
9.2. Disproteïnèmies de fraccions múltiples.
     Inflamació aguda o reacció de fase aguda Inflamació crònica Síndrome nefròtica Gammapaties monoclonals o paraproteïnèmies Crioglobulinèmies 10. Obesitat.
 Augment del teixit adipós.
Malaltia molt prevalent en el mon occidental, en països industrialitzats.
Es mesura a partir del IMC, índex de massa corporal.
IMC = pes en kg/(talla en m)2 10.1.
Etiologia.
Normalment és múltiplefacorial.
Però principalment es pot destacar: - Balanç energètic positiu: s’ingereixen més aliments dels necessaris respecte al desgast energètic de la persona. Es menja més del que es consumeix.
Factors genètics: s’observa tendència en determinades famílies a patir obesitat.
Factors ambientals: influeixen principalment en el comportament de les persones.
o Alimentació inadequada o Sedentarisme o Estrès o Cànons de bellesa El 99% de les obesitats no tenen causa coneguda, son idiopàtiques. Un 1% són per causes secundàries: 10.2.
- Classificació segons la composició.
Obesitat hipertròfica: Els adipòcits són més grans del normal. És la més freqüent en els adults.
Obesitat hiperplàssica: Augment del nombre d’adipòcits. Més freqüent en nens i joves.
Quan siguin grans a més de tenir més, tindran tendència a tenir-los més grans.
Obesitat mixta: adult amb obesitat mòrbida.
Períodes de més obesitat: 0‐12 mesos, 4‐12 anys i embaràs.
Obesitat ginoide: el teixit es posa a les natges, cuixes i la part inferior de l’abdomen Obesitat androide: el teixit es situa a la zona intraabdominal, en el mediastínic i a la zona subcutània troncular.
10.3.
Fisiopatologia.
Es produeix un acúmul de greix per desviacions positives lleus, és fa de mica en mica acumulant en el temps. Aquesta provoca una resistència perifèrica a l’acció de la insulina, provocant per tant: - Menor captació muscular aminoàcids Mes lipomovilització adipocítica Més dèbit hepàtic de glucosa Menor captació muscular de glucosa Hiperinsulinèmia reactiva També provoca hipertiglicidemia endògena i sol cursar amb una major elevació dels LDL i disminució dels HDL.
Aquesta augmenta la mortalitat per causes cardiovasculars, pancreatitis, augment de la incidència de càncer de mama, endometri i pròstata. En les pacients premenopàusiques prevé el càncer i en les postmenopàusiques incita a aquest.
També provocarà hipertensió arterial, alteracions respiratòries o diabetis mellitus.
11. Malnutrició.
Malnutrició: depleció (pèrdua) de reserves energètiques i del compartiment proteic. Es sol manifestar amb estar prim.
Les panxes dels nens amb malnutrició severa, com inflades, son causades per una hipotròfia de la musculatura. La força dels intestins fa més força que la musculatura i s’eixampla.
Causes: - - Anorèxia Dietes Augment de requeriments o Malaltia crònica o Augment del treball físic o Embaràs Pèrdues: diarrea, vòmits, ulceres cròniques.
Dona múltiples problemes de desenvolupament en els nens, infeccions, discapacitats mentals... Si en aquests es corregeix la malnutrició es poden corregir els problemes.
...