Fisiopatologia de la inflamació (2017)

Apunte Catalán
Universidad Universidad de Barcelona (UB)
Grado Nutrición Humana y Dietética - 3º curso
Asignatura Patología Cardiovascular
Año del apunte 2017
Páginas 9
Fecha de subida 02/07/2017
Descargas 0
Subido por

Vista previa del texto

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACIÓ QUÈ ÉS LA INFLAMACIÓ? Formes de defensa INESPECÍFICA  que es defensa perquè li agredeixen, però no el concreta.
Un procés fisiològic (procés natural): - Un mecanisme de defensa enfront a l’agressió (resposta de l’organisme natural) Ajuda a vèncer infeccions, cremades,...
Manifestacions clíniques: - Dolor (compressió fins a dolor), calor, rubor, tumoració (arriben més cèl·lules  ocupa més espai), febre,...  pot preguntar-ho a l’examen! Disminució de la funció (qualsevol òrgan amb inflamació, perd part de la seva funció!) INFLAMACIÓ: Normalment és una resposta protectora que manté la salut i integritat de l’organisme. No és ni bo, ni dolent; és necessari  el problema és quan hi ha una inflamació excessiva.
-itis  inflamació.
• Inflamació excessiva  pot causar malaltia: o Artritis Reumatoidea (inflamació de les articulacions) o Lupus Eritematoso Generalitzado (lupus: Lobo; eritematoso: rojo; generalitzat  malaltia autoinmune, afecta al teixit conjuntiu. Malaltia autoinmune, s’ataca a ell mateix  manifestació: tenen fotosensibilitat, cara vermella al voltant dels ulls (teixit conjuntiu vermellós + dolor muscular).
o Diabetis Mellitus (a llarg termini  problemes vasculars  inflamació dels vasos petits on s’acumula el sucre  vista, oïda,...) o Aterosesclerosis (depòsit de colesterol en les parets de les artèries; les artèries s’inflamen) o Altres MALALTIES INFLAMATÒRIES: • • • • • • • • • • Artritis: osteo – artritis i artritis reumatoide Lesiones esportives: tendinitis, bursitis, lesió òssia, cirurgía,...
Infeccions: resfriats, otitis, hepatitis C, parasitosis,...
Al·lèrgies i processos auto-inmunes: pol·len, intolerància al gluten, al·lèrgies alimentàries, Lupus,...
Pulmonar: asma, epoc, bronquitis,...
Cardiovascular: coronariopatia, miocarditis, hipertensió, flebitis, varius,...
Càncer: gàstric, pulmonar, mama, pròstata Neurològic: Alzheimer Pell: cremades, èczema, dermatitis, psoriasis,...
Dental: gingivitis, periodontitis,...
• • • Ocular: conjuntivitis i uveïtis Digestiu: gastritis, Crohn, colitis ulcerosa, diverticulitis Altres: sinusitis, esclerosis múltiple, obesitat, diabetis INFLAMACIÓ AGUDA: Cornelius Celsus (30 AC – 38 DC), símptomes clàssics: - Rubor Dolor Calor (més sang  més calor; mecanisme de defensa.
Tumor Leucòcits poliformonuclears (LPN): - Basòfils  filia bàsics Acidòfils  àcids Neutròfils  inflamacions augmenten més.
Arribaran més cèl·lules (com macròfags).
RESPOSTA FÍSICA AL DANY AGUT: - - Vasodilatació (s’allibera histamina  mastòcits: contenen histamina que s’alliberarà quan hi hagi una inflamació). Sempre que hi ha inflamació, hi ha vasodilatació.
Permeabilitat vascular augmentada: provoca  EDEMES (sortida de líquid de dins dels vasos sanguinis cap a fora) Activació i reclutament de neutròfils LPMNN (família de leucòcits). Leucòcits polimorfonuclears neutròfils (els neutròfils són els més abundants  inespecífics que van a la inflamació) Febre: resposta de l’organisme. Pirògens (substàncies que van al centre termoregulador (hipotàlem) que augmenta la temperatura de l’organisme).
Amb el fred, els vasos es modularan  tanquen els vasos sanguinis.
-itis: inflamació -osis: degeneració INFLAMACIÓ: primer els vasos i teixits fan un avís (alliberen unes substàncies per a que comencin a arribar cèl·lules i d’altres substàncies per a que comencin a actuar). El vas començarà a tenir un diàmetre més gran, i la permeabilitat de la membrana serà més alta (vasodilatació). Substància molt important vasodilatadora  histamina.
1. Iniciació de la resposta inflamatòria aguda 2. Resposta física al dany agut 3. Mediadors moleculars de la resposta inflamatòria aguda: complement (sistema del complement: sèrie de proteïnes que s’activen entre elles i s’obsonitzen; són inactives, però s’activen quan hi ha inflamació, es reconeixen millor, s’organitzen i la inflamació rep mediadors i cèl·lules) (substàncies que hi ha en la sang) 4. Mediadors cel·lulars de la resposta inflamatòria aguda (cèl·lules) 5. Resolució de la resposta inflamatòria aguda (pot acabar amb cicatriu) 6. Inflamació crònica • • AGUDA: CRÒNICA: TERMINOLOGIA - Vasodilatació: ? Diapèdesis: ? Hiperemia: ? Exudado: sortida de líquid Leucocitosis: taxa de leucòcits més alta.
Leucopènia: taxa de leucòcits més baixa.
-pènia: menys (disminució) -osis: més (augment) - Neutrofilia: dins dels leucòcits, hi ha més neutròfils.
Quimiotaxis: atracció química per a que hi vagin més cèl·lules.
Opsonització: accions de les proteïnes (marcador) opsolines.
Fagocitosis Edema: invasió dels teixits amb líquid.
NEUTRÒFILS: - - - - Nucli polimorfonuclear  fragmentat en trossos Cèl·lules en bastó o encayado: formes joves de leucòcits (gran inflamació). Immadures  en la circulació  inflamació.
“Fagocits professionals”: fagocitar allò que ens agredeix.
Responen a mediadors solubles migrant al lloc de dany, ingerint i destruint patogen invasor Grànuls primaris i secundaris contenint mediadors inflamatoris La resta de cèl·lules mortes serveixen per la inflamació. Reciclen els lípids  creen substàncies de la inflamació (prostaglandines: grans mediadors de la inflamació, molta alliberació de prostaglandines  molta inflamació).
ACTIVACIÓ ADHERÈNCIA: o Molècules d’adhesió SELECTINES permeten que rodin sobre la superfície endotelial o Defectes en diferents molècules d’adhesió resulta en infeccions recurrents QUIMIOTAXIS: o Neutròfils sensan i responen a gradients de concentració de quimiotàctics.
Exemple: C5a, leukotriens, histamina, citoquines, etc.
FAGOCITOSIS: o Etapa central del procés inflamatori o NT emeten pseudòpodes, al interior de la cèl·lula es forma fagosoma - - o Partícules opsonitzades són fagocitades més eficientment DEGRANULACIÓ: o Grànuls: Lisozima, Mieloperoxidasa, elastasa, etc.
Lactoferrina, Gelatinasa, etc o Deficiència en degranulació: infeccions recurrents, bacterianes i micòtiques.
RADICALS LLIURES: moltes bactèries moren a base de ROS. Mecanisme de defensa.
o Anions superòxid  peròxid de H2 i àcid hipoclòric o Deficiència de NADPH ox  Malaltia Granulomatosa crònica, amb infeccions recurrents bacterianes i micòtiques.
PATOLOGIES ASSOCIADES: ROS: - Cardíac: infart, trombosis, cardiopatia Pell: càncer, psoriasis Articular: reumatisme Cervell: Shock, Parkunson, Alzheimer Digestiu: pancreatitis, úlceres, Crohn OculaR: cataratas retino-paties Vascular: arteriosclerosis, hipertensió Hematològic: anèmia Multi-orgànic: inflamació, intoxicació, diabetis, envelliment, alcoholisme Renal: IRC Pulmonar: asma, SDRA DESEQUILIBRI ENTRE DEFENSA I AGRESSIÓ OXIDATIVA: - Pro – oxidants: Anti – oxidants: ALTRES CÈL·LULES D’INFLAMACIÓ: PLAQUETES I LIMFÒCITS - Plaquetes alliberen mediadors inflamatoris, activen neutròfils Interactuen amb limfòcits aportant reactius per la síntesi prostaglandines Participen en la resolució d’inflamació Limfòcits B i T cumpleixen funcions en immunitat i inflamació (Igs, Interleuquines, etc) Eritròcits: transportar O2 Leucòcits: glòbuls blancs.
- LPMN (polimorfonuclears) o Neutròfils  alts  inflamació.
o Eosinòfils o acidòfils  augmenten en la gent d’al·lèrgies i paràsits.
o Basòfils - - Limfòcits: o Limfòcits T ▪ Helper ▪ Supresor ▪ Citotòxics o Limfòcits B: fabriquen anticossos o NK: natural killers. baixos  immunodeprimits  més malalties.
Monòcits  Macròfags MONÒCITS I MACRÒFAGS: - Macròfags activats fagociten i alliberen proteïnes antibacterianes i mediadors proinflamatoris Complementen funció de neutròfils en la fase aguda Cumpleixen papel central durant la inflamació crònica Els monòcits actuen quan la inflamació és crònica.
MEDIADORS MOLECULARS DE LA RESPOSTA INFLAMATÒRIA AGUDA - Proteases plasmàtiques Mediadors lipídics Pèptids i amines Oxido nítric Citoquines proinflamatòries MEDIADORS LIPÍDICS: • • • Prostaglandines: o Derivats oxidats de l’àcid araquidònic o Mediadors de dolor, febre, augmenten permeabilitat vascular Leukotriens: Mediadors de vasoconstricció, augmenten permeabilitat vascular i adhesivitat endotelial, quimotàctics i activen neutròfils.
Factor activador plaquetes (PAF) ESTRÈS OXIDATIU – INFLAMACIÓ: ÀCIDS GRASSOS OMEGA 3: menys inflamació, menys agregació plaquetària.
ÀCIDS GRASSOS OMEGA 6: més inflamació, més agregació plaquetària PÈPTIDS I AMINES • HISTAMINA I SEROTONINA: • o Sintetitzada i emmagatzemada en mastòcits i basòfils o Vasodilatació, augment permeabilitat vascular o Dieta: CITOQUINES: substàncies de la inflamació  proteïna missatgera entre cèl·lules.
o Polipèptids produïts per macròfags i els limfòcits en resposta a microorganismes i altres antígens o Median i regulen les reaccions inflamatòries i immunes o Acció local i sistèmica CITOQUINES PROINFLAMATÒRIES: • • • Interleuquina – 1 (IL – 1) Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF – alfa) Interleuquina – 6 (IL – 6) ALTERACIONS ANALÍTIQUES EN LA INFLAMACIÓ - Leucocitosis Possible anèmia en inflamacions cròniques Augment de la VSG Alteracions en el proteïnograma: CRP Citoquines: Tnf, IL – 6,...
CANVIS EN LES PROTEÏNES PLASMÀTIQUES DURANT LA INFLAMACIÓ Augmenten: - Alfa 1 – antitripsina Alfa 1 – glicoproteïna – àcida Ceruloplasmina Proteïna C reactiva Fibrinògen Disminueixen: - Pre albúmina Albúmina Transferrina Proteïna lligada al retinol PROTEÏNA C REACTIVA: 1. CRP és un mediador cel·lular 2. hsCRP (ultrasensible) és un marcador de patologia cardíaca. El seu increment multiplica fins en 4,5 vegades el risc cardiovascular i és un indicador de risc més efectiu que el colesterol, LDL – col o la Homocisteïna.
3. CRP i hsCRP es troben elevades en moltes patologies REPERCUSIÓ GENERAL • • • • • • Astènia Anorèxia Disminució de pes Disminució de massa muscular i de força Febre Possible anèmia RESOLUCIÓ DE LA RESPOSTA INFLAMATÒRIA AGUDA • Eix Hipotàlem Hipòfisis Suprarrenal o Glucocorticoides suprarenals són inmunosupressors i anti-inflamatris i poden suprimir la resposta inflamatòria o Interleuquines i prostaglandines estimulen l’hipotàlem  augment ACTH  augment de cortisol.
EJE HIPOTÀLAM HIPÒFISI SUPRARRENAL: RESOLUCIÓ DE LA RESPOSTA INFLAMATÒRIA AGUDA: • Reparació i angiogènesis: o Neutròfils i macròfags remouen material estrany i restes cel·lulars o Fibroblasts, cèl·lules epitealials i endotelials creen nou teixit i restauren funció: cicatriu.
CICATRIU: INFLAMACIÓ CRÒNICA: - Por resolució incompleta del focus inflamatori inicial o episodis múltiples en el mateix lloc Acumulació de macròfags i limfòcits, desenvolupament de fibroblasts i teixit vasuclar Fibrosis INFLAMACIÓ I OBESITAT: • El teixit adipós NO és un òrgan inactiu, sinó que és origen de mediadors de la inflamació • • Amb el pas dels anys, la grassa abdominal acumulada pot afavorir el procés inflamatori crònic És l’envelliment un procés inflamatori? TEIXIT ADIPÓS I CITOQUINES: El teixit adipós és l’origen de citoquines com el TNF o la IL – 6.
ADIPOQUINES: MARCADORS INFLAMATÒRIS I RISC CV INFLAMACIÓ I ENVELLIMENT: Quina és la millor eina per frenar el procés de deteriorament associat a la inflamació i l’envelliment? 1. El col·lectiu de població físicament actiu està més protegit per diferents motius 2. Existeix una possible dieta amb efecte anti-inflamatori, tot i que és limitada la població que la posa en pràctica.
CAUSES DE LA INFLAMACIÓ: 1. Canvis en la proporció de grasses pro i anti-inflamatòries a. S’ha passat de 1:1 2:1 omega6:omega3 a una proporció de 20:1 o 30:1, degut al consum elevat d’olis vegetals i grasses trans 2. Baix consum d’antioxidants a. Sols un 9 – 32% de la població consumeix entre 3 – 5 fruites al dia b. La dieta occidental: afavoreix la resposta inflamatòria crònica RECOMANACIONS NUTRICIONALS: DIETA ANTIINFLAMATÒRIA: important fonts of flavonoides són el te, ceba i pomes.
CURCUMINA: CATEQUINES DE TE VERD EGCG: APIGENINA: GENISTEINA: QUERCETINA: RESVERATROL: ...

Comprar Previsualizar